| Infektiös endokardit | |
|---|---|
| Vegetation av mitralisklaffen vid infektiös endokardit. | |
| ICD-10 | jag 33 |
| ICD-9 | 421,0 - 421,1 |
| MKB-9-KM | 136,9 [1] |
| Medline Plus | 000681 |
Infektiös endokardit (IE) är en infektiös polypos-ulcerös inflammation i endokardiet , som åtföljs av skador på hjärtklaffapparaten och endotelet av olika patogena och opportunistiska patogener. Även om hjärtklaffarna oftast är involverade i den patologiska processen , kan den också visa sig som endarterit (till exempel med koarktation av aorta ) eller utvecklas på ytan av främmande kroppar ( centrala venkatetrar , pacemakerelektroder , kärlproteser , etc. ) .) [2] . Mitralklaffarna och aortaklaffarna är främst påverkade , mer sällan trikuspidalklaffarna. Nederlaget för endokardiet i höger hjärta är mest typiskt för injektionsmissbrukare [ 3] .
Tillstånden som kännetecknas av en ökad risk att utveckla IE inkluderar [2] :
Också risken för att utveckla IE ökar mot bakgrund av immunbristtillstånd , under hemodialys , användning av intravenösa läkemedel , AIDS och långvarig intensivvård (särskilt med en befintlig hjärt-kärlsjukdom).
Nästan alla kända patogena bakterier kan orsaka IE [2] . Cirka 85 % av fallen av IE orsakas av stafylokocker, streptokocker eller enterokocker [4] . Mikroorganismer som oftast isoleras från IE inkluderar :
Dessutom bekräftar vissa studier förekomsten av DNA- virus ( herpesvirus [5] , cytomegalovirus [6] ) i de analyserade histologiska proverna av hjärtklaffar i närvaro av en diagnos av endokardit.
En viktig förutsättning för utvecklingen av IE är skador på endokardiet eller endotelet, som kan uppstå som ett resultat av klaffdefekter, mikrotrauma, kirurgi, penetration av främmande kroppar etc. Trombocyter fästs vid det skadade endotelet , en liten, initialt steril trombos bildas . Då blir en sådan tromb infekterad med olika patogener som cirkulerar i blodet. Sålunda bildas en vegetation, bestående av bakterier, fibrin, leukocyter och vävnadsavfall. Vegetation är ett karakteristiskt tecken på IE som upptäcks med ekokardioskopi . Bakterierna själva kan också direkt skada hjärtklaffarna med bildandet av olika defekter, fistlar och bölder.
Bildandet av stora och rörliga vegetationer kan leda till emboli . Med endokardit i det vänstra hjärtat förekommer emboli i hjärnans artärer , mjälte , njurar och nedre extremiteter oftare. Med skador på höger sektioner - lungemboli .
Men bildandet av vegetation är inte en obligatorisk konsekvens av utvecklingen av infektiös endokardit. Som ni vet är bildandet av en tromb associerad med avsättningen av fibrin genom att omvandla det från fibrinogen . Vegetationen i sig bildas på ytan av hjärtklaffen och bakterieceller med deltagande av de senare i aktiveringen av plasminogen [7] . Endast Staphylococcus aureus och några representanter för andra släkten av bakterier som inte är associerade med utvecklingen av infektiös endokardit har förmågan att aktivera plasminogen med hjälp av enzymet plasmakoagulas [8] . I detta sammanhang kan vi dra slutsatsen att vegetationen endast bildas när den förknippas med Staph. aureus vid infektiös endokardit.
Enligt den moderna klassificeringen som föreslagits av European Society of Cardiology [9] finns det:
Beroende på platsen för infektionen och närvaron/frånvaron av intrakardialt material :
Beroende på infektionsmetod [10] :
Aktiv IE :
Retur :
Tidigare skiljdes akuta och subakuta former av IE åt [11] . Användningen av sådan terminologi avråds nu, eftersom skillnaden mellan akut och subakut IE ofta är suddig med tidig antibiotikabehandling [4] .
Den kliniska bilden av infektiös endokardit kännetecknas av en mängd olika symtom: feber , frossa , trötthet, nattliga svettningar, ledvärk, viktminskning. Sådana symtom kan vara milda eller till och med frånvarande hos äldre och immunförsvagade individer . Ytterligare tecken är varm, torr hud, takykardi och en förstorad mjälte . Med en lång sjukdomsförlopp uppträder trofiska störningar: huden är flagnande, dess turgor minskar, håret är sprött. Hos vissa patienter kan ett hemorragiskt utslag observeras på huden. Dessa är manifestationer av vaskulit. Petechial utslag förekommer på slemhinnorna i munhålan, på bindhinnan och ögonlocksvecken - ett symptom på Lukin-Libman. Oslers knölar är smärtsamma, upphöjda, röda eller lila knölar som visas på handflatorna, fötterna och speciellt fingrarna. Detta är en sällsynt manifestation av infektiös endokardit, som patognomiskt hänvisar till den subakuta formen. Knölarna uppträder efter andra karaktäristiska tecken och symtom och försvinner spontant efter några dagar. Roth-fläckar är retinala blödningar med ett vitt centrum. De är karakteristiska för subakut infektiös endokardit, men de förekommer också med leukemi, diabetes mellitus och många andra sjukdomar.
Den slutliga diagnosen fastställs vid mottagande av positiva resultat av blodkulturer och data om detektion av vegetationer i ekokardiografi.
Godkänd 1994 av Duke University Endocarditis Service (modifierad av J. Li och godkänd av American Heart Association 2005 [12] ), är Duke Common Criteria en uppsättning stora och mindre kriterier som används för att fastställa diagnosen endokardit. [13] [14]
Stora kriterier:
eller i två eller flera blodprov tagna med 12 timmars mellanrum, eller i tre eller flera blodprover som tagits med minst 1 timmes mellanrum mellan det första och det sista provet
Små kriterier:
Diagnosen IE anses tillförlitlig i närvaro av två större, eller ett större och tre mindre eller fem mindre kriterier. Diagnosen IE anses sannolikt i närvaro av ett större och ett mindre eller tre mindre kriterier [15] .
Bland de olika avbildningsstudierna anses ekokardiografi vara den valda metoden. Dess resultat tjänar som grund för vidare behandling av patienten. Det har bevisats att transesofageal ekokardiografi är känsligare än transthorax ekokardiografi i förhållande till detektion av vegetationer, destruktiva komplikationer och bölder. Om det finns stark klinisk misstanke om endokardit och inkonklusive eller negativ transthorax ekokardiografi bör en transesofageal studie utföras. Däremot ställer negativ transesofageal ekokardiografi till stor del tvivel om diagnosen IE. Men om signifikanta kliniska tecken kvarstår (t.ex. positiva blododlingar och isolering av en typisk patogen), bör transesofageal ekokardiografi upprepas efter några dagar, särskilt i närvaro av predisponerande hjärtsjukdom (t.ex. hjärtklaffprotes). Det har visat sig att negativa resultat av upprepad transesofageal ekokardiografi kännetecknas av ett högt negativt prediktivt värde för IE och kan fungera som en "guldstandard" för att utesluta diagnosen IE. På grund av den ökande prevalensen av tidigare antibiotikabehandling, vilket resulterar i falskt negativa blododlingar och endokardit för protesklaffar som gör det svårt att visualisera vegetationer, har en modifiering av Duke-kriterierna föreslagits. Modifieringen innebär inkludering i detta system av patienter med distinkta vegetationer (enligt ekokardiografi) och tecken på systemisk inflammation, men med negativa resultat av blododlingar, förutsatt att de tidigare fått antibiotikabehandling. Dessutom har ett krav på att utesluta endokardit hos patienter med klaffproteser baserat på upprepad negativ transesofageal ekokardiografi lagts till. Dessutom bör serologiska metoder rutinmässigt användas för att utesluta endokardit i närvaro av Q-feber, eftersom mikroorganismer inte isoleras från blodet vid denna sjukdom.
Tills odlingsresultat erhålls utförs empirisk antibiotikabehandling: vankomycin + 3:e generationens cefalosporiner
Om diagnosen IE är säker eller sannolik, utförs antibiotikabehandling. När en specifik patogen isoleras bestäms dess känslighet för antibiotika. Behandlingstiden beror på sjukdomsförloppet, men är minst 4 veckors intravenös antibiotikabehandling. Svaret på behandlingen bedöms av feberns natur och förändringar i C-reaktivt protein, leukocyter. Kontrollekokardioskopi utförs också.
Streptokocker naturlig klaffendokardit känslig för bensylpenicillinBensylpenicillin 3-6 miljoner enheter IV var 6:e timme i 4 veckor + gentamicin 1 mg/kg IV var 8:e timme i 2 veckor.
Stafylokocker naturlig klaffendokarditOxacillin 2-3 g IV var 6:e timme i 4 veckor + gentamicin 1 mg/kg IV var 8:e timme i 3-5 dagar. Eller vankomycin 15 mg/kg IV var 12:e timme i 6 veckor.
Stafylokockprotetisk endokarditOxacillin 2-3 g IV var 6:e timme i 6 veckor + gentamicin 1 mg/kg IV var 8:e timme i 2 veckor + rifampicin 300 mg var 8:e timme i 6 veckor.
Empirisk behandling för negativa blododlingarNaturlig klaff: vankomycin 15 mg/kg IV var 12:e timme i 4-6 veckor + gentamicin 1 mg/kg IV var 8:e timme i 2 veckor.
Klaffprotes: vankomycin 15 mg/kg IV var 12:e timme i 4–6 veckor + gentamicin 1 mg/kg IV var 8:e timme i 2 veckor + rifampicin 300–450 mg var 8:e timme i 4–6 veckor.
Ineffektiviteten av antibiotikabehandling i mer än 10 dagar är en direkt indikator för kirurgisk behandling.
Indikationer för kirurgisk behandling:
Vid allvarlig skada eller förstörelse av ventilen utförs vanligtvis proteser. I vissa fall utförs ventilplast och borttagning av vegetation.
Med tidig diagnos och lämplig behandling i tid varierar 5-års överlevnaden för patienter med infektiös endokardit från 50 till 90%.
Under 2015 uppdaterade European Society of Cardiology bestämmelserna för antibiotikaprofylax av IE [15] . Enligt dem utförs förebyggande:
Förebyggande är INTE indicerat