| Akut strålsjuka | |
|---|---|
| ICD-10 | T66 _ |
| ICD-9 | 990 |
| Medline Plus | 000026 |
| Maska | D011832 |
| Mediafiler på Wikimedia Commons | |
Akut strålsjuka (ARS) är en sjukdom som uppstår vid extern, relativt jämn exponering för en dos på mer än 1 Gy (100 rad) under en kort tidsperiod.
Det finns 5 riskfaktorer för ARS:
Det finns 6 rader av ARS-patogenes:
Det finns 6 kliniska former av ARS beroende på stråldosen:
För total kroppsexponering [1] :
Benmärgs- ARS är den enda formen av ARS som har perioder och svårighetsgrader.
Förloppet av en typisk benmärgsform av ARS kännetecknas av en viss cyklicitet. Det finns fyra perioder:
Den primära reaktionen är ett komplex av symtom som uppträder redan under de första tio minuterna – timmar efter exponering för joniserande strålning. I mekanismen för dess utveckling spelas den ledande rollen av radiotoxiner som bildas under bestrålning, som verkar på interoreceptorer. De drabbade utvecklar plötsligt illamående och kräkningar, svaghet, huvudvärk, yrsel, ett tillstånd av upphetsning eller depression och apati, slöhet, dåsighet, törst, muntorrhet. Ibland finns det smärtor i regionen av hjärtat, i epigastriska regionen, i nedre delen av buken. Kräkningar kan vara enstaka, upprepade, upprepade, okuvliga. Ibland utvecklas diarré, tenesmus, pares i mage och tarmar. I svåra fall når svagheten tillståndet av adynami. En objektiv undersökning avslöjar olika vasomotoriska reaktioner: hyperemi och hyperhidros i huden, takykardi, förhöjt blodtryck följt av hypotoni. Temperaturen stiger, akut hjärt-kärlsvikt kan utvecklas. Blodprov avslöjade neutrofil leukocytos med en förskjutning till vänster, relativ lymfopeni och en tendens till retikulocytos. I benmärgen minskar innehållet av myelokaryocyter, erytroblaster och antalet mitoser något, cytolysen ökar.
Kräkningar utvecklas som ett resultat av irritation av den kemo-receptiva triggerzonen i botten av IV ventrikeln i medulla oblongata med biologiskt aktiva substanser. Vid ultrahöga stråldoser aktiveras reflexmekanismer på grund av impulser från receptorerna i mag-tarmkanalen.
Ju större dos offret får, desto snabbare utvecklas den primära reaktionsperioden och desto längre varar den. I svår och extremt svår svårighetsgrad visar sig offren ha en otillräcklig mängd endogena tioler som neutraliserar radiotoxiner. I det här fallet måste man inte bara tillgripa läkemedelsblockering av kräkningscentra, utan också till intensiv avgiftningsterapi.
Med tiden avlägsnas giftiga ämnen från kroppen eller förstörs. Gradvis förbättras kroppens tillstånd som helhet. Det kommer en latent period eller en period av imaginärt kliniskt välbefinnande. Men en speciell undersökning avslöjar vanligtvis tecken på progressiva blodsjukdomar (lymfopeni, leukocytos ersätts av leukopeni med neutropeni, antalet retikulocyter minskar, och från den andra veckan och blodplättar, morfologiska förändringar i blodkroppar, dysproteinemi, C-reaktivt protein) , nervösa och endokrina system observeras (asteni, vegetovaskulär instabilitet). Baserat på dessa symtom och varaktigheten av den latenta perioden, diagnostiseras svårighetsgraden av strålningssjukan.
Neutropeni och trombocytopeni når störst svårighetsgrad vid slutet av den latenta perioden.
Ju större stråldos som offret tar emot, desto mer uttalade förändringar utvecklas i kroppen, desto kortare varaktighet av den latenta perioden. Omvänt, ju lägre dos som offret får, desto mer tid har sjukvården för att utföra olika manipulationer, inklusive kirurgiska ingrepp hos personer med kombinerade lesioner, eftersom under toppperioden på grund av utvecklingen av hemorragiska och infektionssyndrom, olika manipulationer och särskilt kirurgiska ingrepp är mycket problematisk.
I slutet av perioden med imaginärt välbefinnande når förändringar i den hematopoetiska vävnaden ett maximum. Störningar i kroppsfunktioner uppträder, vilket leder till en ny försämring av tillståndet - sjukdomens höjd börjar. Under denna period lider alla kroppssystem, vilket gjorde det möjligt att identifiera karakteristiska syndrom under denna period: pancytopenisk, hemorragisk, allmän berusning, tarmstörningar, asteni, sensibilisering, smittsam.
Huvudlänken i patogenesen är hematopoetiska störningar - ett stadium som kallas pancytopeniskt syndrom. Det finns en minskning av antalet perifera celler på grund av en kränkning av deras produktion i de hematopoetiska organen (benmärg, lymfkörtlar, mjälte). Antalet leukocyter och speciellt neutrofiler minskar kraftigt. Betydligt minskat antal trombocyter. I mindre utsträckning lider erytrocyter (om det inte finns någon blödning). Benmärgen blir hypo- eller aplastisk.
På toppen av sjukdomen störs blodkoagulationsprocesser på grund av en minskning av blodplättar i det perifera blodet, vilket orsakar hemorragiskt syndrom. Tillsammans med detta sker en minskning av motståndet i kärlväggen på grund av skador på kärlendotelet och ökad bräcklighet av kärlen. Ökningen av aktiviteten hos blodets antikoagulantiasystem är också viktig. Hemorragiskt syndrom manifesteras av blödningar: in i huden och subkutan vävnad, i slemhinnorna i mag-tarmkanalen, andningsorganen, urinvägarna, in i hjärtmuskeln, in i hjärnan och andra organ, och blödningar: från tandköttet, näsan, tarmen , mag, njure, livmoder. De provocerande ögonblicken för uppkomsten av blödningar och blödningar är oftast mekaniska effekter på kärlen.
Syndromet av allmän berusning utvecklas som ett resultat av en kränkning av cellulär metabolism, celldöd i kroppen och aktivering av mikroflora. Toxemi förvärrar skador och förhindrar reparation av strålkänsliga vävnader. Utseendet av toxiner leder till en ökning av kroppstemperaturen, såväl som till en betydande försämring av tillståndet.
Tarmsyndrom är resultatet av strålskador på tarmepitelet, blödningar i slemhinnan. Kliniskt observerad anorexi och frekvent lös avföring blandad med blod. Kakexi utvecklas snabbt på grund av försämrad absorption av näringsämnen i kroppen från mag-tarmkanalen och betydande vätskeförlust.
På grund av förändringar i kroppens immunbiologiska motstånd aktiveras exogen och endogen mikroflora, vilket kliniskt manifesteras i syndromet av infektiösa komplikationer. En minskning av den immunologiska resistensen hos organismen uppstår på grund av leukopeni, en kränkning av proteinmetabolism, en signifikant minskning av produktionen av antikroppar, undertryckande av fagocytos och en ökning av permeabiliteten av biologiska barriärer. De vanligaste manifestationerna av infektiösa komplikationer av strålningssjuka är: lunginflammation, nekrotisk tonsillit, enterit, bölder, suppuration av sår. Generalisering av infektionen leder till sepsis och ofta dödsfall. I en bakteriologisk studie av blod och benmärg sås oftast Escherichia coli, stafylokocker och streptokocker.
Trofiska störningar som härrör från försämrad blodtillförsel till organ, vävnader och neurohumoral reglering uttrycks i exacerbation av ulcerösa processer i mag-tarmkanalen, uppkomsten av trofiska sår på huden och utvecklingen av torr gangren i tårna.
Som ett resultat av direkta och indirekta effekter av strålning på centrala nervsystemet utvecklas asteniskt syndrom. Det är starkt uttalat och varar länge efter normalisering av funktionen hos organ och system.
På grund av II:s nederlag förändras kroppens känslighet för främmande proteiner. En positiv reaktion på olika allergener noteras. All exponering åtföljd av vävnadsskada leder till utvecklingen av en allergisk reaktion med blödningar och ödem. Sensibiliseringssyndromet innefattar även fenomenet autoallergi, det vill säga en ökad reaktion på sönderfallsprodukterna i den egna vävnaden.
Med ett gynnsamt resultat följer en period av återhämtning eller upplösning. Det börjar med normaliseringen av hematopoiesis, nivån av leukocyter och blodplättar stiger, och retikulocyter uppträder i det perifera blodet. Temperaturen normaliseras, alla kroppsfunktioner normaliseras gradvis. Men fenomenen asteni, neurocirkulatorisk dystoni, labilitet av hemodynamiska och hematologiska parametrar kvarstår under lång tid. Denna period varar flera månader, den kan försenas upp till ett år.
Så här utgår en typisk benmärgsform av akut strålsjuka från kortvarig, enhetlig extern gammastrålning.
ARS orsakad av enhetlig långvarig bestrålning strömmar något annorlunda. Långvarig bestrålning är den kontinuerliga exponeringen av kroppen för AI med en doshastighet på 0,02 Gy/min eller mindre.
Som ett resultat av påverkan på kroppen av IR med låg effekt och närvaron av samtidiga processer för reparation av vävnad efter strålning, har den kliniska bilden ett antal skillnader jämfört med kortvarig bestrålning. Vid långvarig exponering uppstår samma former av strålsjuka som vid kortvarig exponering. Uppkomsten av den primära reaktionen kan dock försenas och dosberoendet av svårighetsgraden kvarstår. Vid långvarig (fraktionerad) bestrålning som varar i 10 dagar eller mer uppstår en benmärgsform av skada med ett subakut förlopp av I, II eller III svårighetsgrad. Den initiala reaktionen kan utebli. Toppperioden förlängs i tiden, anemi av hyporegenerativt ursprung är mer uttalad, återhämtningen är långsam. Med en ökning av exponeringens varaktighet visar sig dosen som orsakar ett liknande syndrom vara högre än vid enstegs relativt likformig bestrålning.
Vid bestrålning i doser på 4 Gy och mer sker en signifikant ökning av antalet dödsfall.
Vid långvarig bestrålning av kroppen med IR är kortverkande radioprotektorer ineffektiva, och i vissa fall är också en negativ effekt möjlig.
I en stridssituation kommer som regel strålskadorna att vara ojämna till sin natur på grund av täckningen vid bestrålningstillfället av enskilda delar av kroppen med inslag av befästningar, utrustning, vapen etc. Vid ojämn exponering ska den allmänna mönster av förloppet av ARS är mindre uttalade. Detta beror på det faktum att lätt skadade radiokänsliga vävnader kvarstår i de skyddade delarna av kroppen, vilket under återhämtningsperioden bidrar till en snabbare och mer fullständig återställning av deras funktioner. Därför kan det finnas återhämtning även vid sådana doser som, med enhetlig bestrålning, orsakar människors död. Lokaliteten för bestrålning leder till att lokala lesioner av enskilda organ och vävnader kommer i förgrunden i ARS-kliniken.
Med övervägande bestrålning av huvudet och kroppen (om dosen överstiger 10-15 Gy) åtföljs den primära reaktionen av en svår huvudvärk, inflammatoriska processer utvecklas snabbt på huden och slemhinnorna, allvarliga neurologiska, oftalmologiska förändringar. Det finns inga tecken på förtryck av hematopoiesis.
När bröstet bestrålas kommer den kliniska bilden att domineras av symtom på en kränkning av det kardiovaskulära systemet (smärta, takykardi, hypotoni). Det finns en markant hämning av hematopoiesen i bröstbenet, perifert blod förändras inte, eftersom kompensation sker på grund av icke-bestrålade områden i benmärgen (ökad hematopoiesis). Det kanske inte finns någon första reaktion. Bestrålning av buken åtföljs av en uttalad primär reaktion på grund av en stor reflexogen zon, uttalade inflammatoriska och degenerativa förändringar i bukorganen (tarmarna - segmentell kolit, enterit, njurar, urinblåsa). Förskjutningar i blodet är obetydliga och är av övergående karaktär.
Med lokal bestrålning av extremiteterna uttrycks ett hematologiskt syndrom, olika svårighetsgrader av strålningsskador på muskler och subkutan vävnad.
Bland varianterna av ojämn exponering urskiljs lokala strålskador. Lokal strålskada på huden kallas lokal strålskada, av varierande svårighetsgrad. Med en övervägande lesion i huvudet är utvecklingen av orofaryngealt syndrom karakteristisk - skada på slemhinnorna i munnen och nasofarynx.
Kombinerade strålskador utvecklas vid samtidig exponering för extern gammastrålning och applicering på hud och slemhinnor eller intag av radioaktiva fissionsprodukter i kroppen. I de flesta fall kommer kombinerade skador att uppstå på personal under stridsoperationer i radioaktivt kontaminerade områden.
Men i dessa fall kommer det huvudsakliga bidraget till den skadliga dosen fortfarande att göras av extern gammastrålning. Införlivande av radioaktiva ämnen och lokala lesioner i huden kommer bara att förvärra förloppet av akut strålsjuka.
Införlivande av radioaktiva ämnen och lokala lesioner i huden kommer bara att förvärra förloppet av akut strålsjuka.
Med inblandning av radioaktiva ämnen i betydande mängder har strålningssjukakliniken betydande skillnader:
Svårighetsgraden av ARS CM (beroende på stråldosen):
Perioder av KM ARS:
Det börjar från ögonblicket av exponering för strålning och varar från 1 till 5 dagar, varaktigheten beror på dosen och beräknas med formeln:
svårighetsgrad + (1) = … dagar
Den patogenetiska grunden är strålningstoxemi. Den huvudsakliga kliniska manifestationen är förgiftning. Det finns 5 referenssymtom för den initiala perioden, som är kliniska kriterier för att bestämma svårighetsgraden (eftersom de korrelerar med dosen):
| Symptom | I st. | II Art. | III Art. | IV Art. |
|---|---|---|---|---|
| Kräkas | Ingen eller efter > 3 timmar en gång | h/s 1,5-3 timmar 2 och > gånger | h / o 0,5-1,5 timmar upprepade gånger | w/w < 0,5 timmar okuvlig |
| Huvudvärk | Tillfälligt moderat | Permanent moderat | tillfälligt stark | Konstant starkt, förvirrat sinne |
| Svaghet | Inte | Ostadig gång | Behöver stöd | Bårar |
| Temperatur | Vanligt | Subfebril (närmare än 37 °C) | Subfebril (närmare än 38 °C) | Över 38°C |
| Hudhyperemi _ | Roude av kinderna | "Solbränna en första maj" | Explicit hyperemi | Intensiv hyperemi |
Det finns inga subjektiva symtom.
Objektivt asymtomatiska förändringar i blodet , av vilka några kan bestämma svårighetsgraden av ARS:
| Index | I st. | II Art. | III Art. | IV Art. |
|---|---|---|---|---|
| Lymfocyter (g/l) i 2-4 dagar | > 1 | 0,5—1 | 0,1–0,4 | < 0,1 |
| Leukocyter (g/l) efter 7-9 dagar | > 3 | 2-3 | 1-2 | < 1 |
| Trombocyter (g/l) dag 18-20 | > 80 | < 80 | topp period | topp period |
| Tidpunkt för debut av agranulocytos | Inte | 20-30 dagar | 8-20 dagar | Upp till 8 dagar |
Det uttrycks i 9 kliniska syndrom:
Ojämn (främst segmentell) exponering kan bero på avskärmning av en del av människokroppen av olika strukturer eller utrustning. Den kliniska och morfologiska bilden domineras av lesioner av övervägande bestrålade kritiska organ : egenskaperna hos sjukdomen beror på "strålningsgeometrin" - på fördelningen av strålningsenergi i hela kroppen. En egenskap hos denna form av strålningssjuka är den minimala svårighetsgraden av förändringar i benmärgen. Morfologiska tecken på förtryck av den hematopoetiska vävnaden finns endast i de ben som har bestrålats, men på grund av normal hematopoiesis i andra ben bildas som regel inte ett uttalat benmärgssyndrom .
Vid bestrålning av huvudsakligen huvud och nacke observeras en uttalad primär reaktion. Om stråldosen överstiger 4-5 Gy uppstår hyperemi och svullnad av huden i ansiktet, och då faller ögonbryn och ögonfransar ut. Vid bestrålning med en dos på 10 Gy eller mer utvecklas cerebralt ödem och ulcerös-nekrotiska lesioner i munhålan och svalget ( orofaryngealt syndrom ).
Bestrålning av bröstkorgssegmentet fortsätter med minimala manifestationer av den primära reaktionen, huvudsakligen av hjärtursprung (smärta, arytmi).
Bestrålning av buksegmentet av kroppen manifesteras av en uttalad primär reaktion och en klinik för skador på bukorganen, främst tarmarna ( segmentell strålning enterokolit ).
Dödsorsaker vid akut strålsjukaDödsorsaker för patienter med akut strålsjuka (i exemplet "Tjernobyl"-patienter):
Vid försök med benmärgstransplantation dog patienter med symtom på GVHD ( homolog sjukdom ) eller av en generaliserad cytomegalovirusinfektion som utvecklades under perioden efter transplantationen.
Kombinerade strålningsskadorKombinerad är den kombinerade effekten av extern γ-strålning och radionuklider som kommer in i huden eller inuti kroppen. Huvudvägarna för penetration av radioaktiva isotoper i kroppen är andnings- och matsmältningsorganen, såväl som sår- och brännytor.
Vid akut strålsjuka orsakad av samtidiga lesioner är inflammatoriska förändringar i integumentära vävnader som exponeras för radionuklider mer uttalade, den latenta perioden är kortare och återhämtningsperioden är betydligt längre och mer uttalad hematopoiesuppression utvecklas. Dessutom visar inkorporerade radionuklider tropism för vissa organ: njurar (uran), sköldkörtel (jod), ben (strontium, yttrium, zirkonium), lever (cerium, lantan). Osteotropa element leder till strålningsnekros av benet , utveckling av maligna tumörer , särskilt osteosarkom och leukemi. I inre organ med deponerade radionuklider ökar gradvis fibroplastiska förändringar och atrofi av parenkymet, följt av utvecklingen av funktionsfel hos det drabbade organet.
Efter total bestrålning i doser på 10-20 Gy utvecklas tarmformen av ARS, grunden för vars manifestationer är tarmsyndromet. Detta symptomkomplex utvecklas inom en vecka efter bestrålning. Det är förknippat med skador och död av tunntarmsepitelceller. Huvudrollen i mekanismerna för exponering av det submukosala lagret ges till direkt strålningsskada på epitelstamceller.
Den viktigaste konsekvensen av exponeringen av det submukosala skiktet i tunntarmen är upphörandet av resorptionen av vatten och elektrolyter från dess lumen. Uttorkning utvecklas, vilket i sig hotar patientens liv. På grund av en kränkning av barriärfunktionen hos tarmväggen kommer giftiga ämnen in i den inre miljön - i synnerhet E. coli-toxiner. Deras antal kan också vara oförenligt med livet. Av samma anledning tränger tarmmikrofloran in i blodet och lymfan. Dess reproduktion främjas av den samtidigt utvecklande granulocytopeni. Med tillräcklig svårighetsgrad leder dessa processer till döden, om ingen behandling görs, inom en vecka.
Eftersom försvinnandet av epitelslemhinnan i tunntarmen redan inträffar med γ-bestrålning vid en dos på 10 Gy, kan en ytterligare ökning av dosen inte tillföra något till detta tillräckliga tillstånd för döden, och tidpunkten för döden förändras inte med dosen förändringar i intervallet 10–20 Gy.
Under tarmformen av ARS är det ofta möjligt att urskilja separata perioder liknande de som beskrivs i benmärgsformen. Den initiala perioden kännetecknas av större svårighetsgrad av manifestationer och längre varaktighet. Dessutom noteras diarré ofta från de första dagarna. Blodtrycket sjunker djupare (ibland utvecklas ett kollaptoidtillstånd). Tidig erytem i hud och slemhinnor är mycket uttalad och kvarstår under lång tid. Kroppstemperaturen stiger till febervärden. Patienter klagar över smärta i buken, musklerna, lederna, huvudet.
Varaktigheten av den primära reaktionen i tarmformen av ARS är 2-3 dagar. Då kan det ske en kortsiktig förbättring av allmäntillståndet (motsvarande den latenta perioden av benmärgsformen av ARS), men sjukdomens manifestationer försvinner inte helt. Varaktigheten av den dolda perioden överstiger inte 3 dagar.
Början av toppperioden för tarmformen av ARS kännetecknas av en kraftig försämring av välbefinnande, utvecklingen av diarré, en ökning av kroppstemperaturen upp till 39-40 0 C, utvecklingen av manifestationer av orofaryngealt syndrom, uttorkning, berusning och endogen infektion, vilket underlättas av den tidiga uppkomsten av agranulocytos. Döden föregås vanligtvis av utvecklingen av stupor och koma.
Under behandlingsvillkoret kan de som drabbats av tarmformen av ARS leva upp till två och till och med två och en halv vecka. I det här fallet finns det tid för utveckling av pancytopeniskt syndrom, sekundär infektion och svår blödning i mag-tarmkanalen, som är dödsorsaken.
Visar sig vid samtidig/kortvarig exponering för en dos på 20-80 Gy. Det kännetecknas av allvarlig förgiftning, hemodynamiska störningar, ökad vaskulär permeabilitet, manifestationer av förgiftning med vävnadsförfallsprodukter, radiotoxiner och toxiner i tarmmikrofloran. Toxemi orsakar cerebrovaskulära olyckor och cerebralt ödem, vars progressiva tecken observeras tills döden inträffar inom 4-7 dagar. Också noterat: njursvikt, multipel organsvikt, medvetslöshet under de första minuterna efter exponering, kollaps.
Den utvecklas vid exponering i ett steg/kortvarig för en dos på mer än 80 Gy. Dödligt utfall inträffar 1-3 dagar efter bestrålning från cerebralt ödem
Det kännetecknas av kollaps med förlust av medvetande och ett kraftigt blodtrycksfall. Den kliniska bilden kan beskrivas som en chockliknande reaktion med svår hypotoni, tecken på hjärnödem och anuri. Kräkningar och diarré är försvagande. Följande syndrom av denna form särskiljs:
Grunden för den cerebrala formen av ARS, som utvecklas hos människor efter bestrålning av huvudet eller hela kroppen vid doser på 80 Gy och över, är dysfunktion och död av nervceller, främst på grund av deras direkta strålningsskador. Vid denna nivå av doser är nukleära kromatinskador så många att de orsakar hyperaktivering av DNA-reparationsenzymsystemet. DNA-ligasreaktionen åtföljs av ATP-hydrolys, och reaktionen katalyserad av adenosindifosforibosyltransferas kan orsaka snabb och djupgående utarmning av den intracellulära NAD + -poolen . Beroende på detta koenzym hämmas reaktionerna av glykolys och cellandning, vilket leder till avbrott i ATP-resyntesen. Långvarig ATP-brist påverkar djupt och irreversibelt cellerna i hjärnbarken, som kännetecknas av ett extremt stort energibehov.
Manifestationer av cerebralt strålningssyndrom beror på stråldoshastigheten: om den överstiger 10-15 Gy/min, kan inom några minuter efter exponering ett kollaptoidtillstånd, extrem svaghet, ataxi och kramper utvecklas. Detta symtomkomplex kallas syndromet av tidig övergående inkapacitet (RPN). Dess utveckling sker med största sannolikhet under pulsad (särskilt neutron) bestrålning, till exempel under inverkan av penetrerande strålning från en neutronammunition. Efter 10-45 min. de viktigaste manifestationerna av RPN passerar, vilket ger vika för en tillfällig förbättring av tillståndet. I en mindre uttalad form är RPN också möjligt med kortvarig bestrålning i lägre doser - från 20 till 50 Gy.
Om bestrålning sker med en låg doshastighet, utvecklas inte ROP, och efter manifestationerna av den primära reaktionen på bestrålning (illamående, kräkningar, etc.), kan en tillfällig förbättring av tillståndet inträffa. Tecken på hjärnödem, psykomotorisk agitation, ataxi, desorientering, hyperkinesi, kramper, andningsrubbningar och vaskulär tonus ökar dock. Denna symptomatologi orsakas inte bara av dysfunktion, utan också av nervcellers död. Döden inträffar inom högst 48 timmar efter exponeringen och föregås av koma.