| Rocky Mountain fläckig feber | |
|---|---|
| Typiska utslag i Rocky Mountain spotted fever | |
| ICD-11 | 1C31.0 |
| ICD-10 | A 77,0 |
| MKB-10-KM | A77.0 |
| ICD-9 | 082,0 |
| SjukdomarDB | 31130 |
| Medline Plus | 000654 |
| eMedicine | emerg/ 510med / 2043ped /2709oph/ 503derm/772 |
| Maska | D012373 |
| Mediafiler på Wikimedia Commons | |
Rocky Mountain spotted fever är en akut infektionssjukdom som orsakas av rickettsia . Distribuerat i USA (600-650 fall registreras årligen), såväl som i Kanada , Brasilien och Colombia .
Sjukdomen fick sitt namn eftersom det första storskaliga utbrottet av sjukdomen inträffade bland de första nybyggarna vid foten av Klippiga bergen , främst i Bitterroot River-dalen i Montana [1] . Från och med 1930-talet blev det klart att denna sjukdom hittades inte bara i Rocky Mountain-regionen utan också i många delar av USA. Sjukdomen är nu erkänd för att vara utbredd i hela det kontinentala USA, med utbrott som inträffar i norra Kanada och så långt söderut som Centralamerika och delar av Sydamerika. Från 1981 till 1996 denna sjukdom har rapporterats i varje delstat i USA utom delstaterna Hawaii , Vermont , Maine och Alaska .
Rocky Mountain spotted fever är en av de farliga infektionssjukdomarna. Även med effektiv behandling i tid når dödligheten 5-8%. Antibiotisk behandling minskade dock dödligheten dramatiskt. Innan uppfinningen av tetracyklin och kloramfenikol hade Rocky Mountain spotted fever en dödlighet på upp till 30%.
Orsaksmedlet, Rickettsia rickettsii , upptäcktes av Ricketts 1906. Den kännetecknas av egenskaper som är inneboende i alla rickettsiae. Den har hemolytisk och toxisk aktivitet, är en intracellulär parasit, bebor både kärnan och cytoplasman. Växer inte på konstgjorda näringsmedia. Rickettsia odlas i gulesäckar från kycklingembryon, i cellkultur och genom att infektera laboratoriedjur (marsvin, kaniner, etc.). Den dör snabbt när den värms upp (+50 °C) och under påverkan av desinfektionsmedel.
Bakterier bärs av kvalstren Dermacentor andersoni och Dermacentor variabilis . Människoinfektion uppstår när en fästing biter, ofta går det obemärkt förbi, i USA rapporterade endast 54,2% av patienterna fästingbett cirka 2 veckor före sjukdomen. I naturliga foci finns det en naturlig infektion av cirka 10 arter av djur - värdarna av fästingar. Transovarial överföring av rickettsiae är karakteristisk. Hundar kan spela rollen som en extra naturlig infektionsreservoar.
Infektionsportalen är huden på platsen för ett fästingbett. Till skillnad från annan fästingburen rickettsios bildas inte den primära påverkan på platsen för ett fästingbett. Rickettsia genom lymfbanorna tränger in i blodet, parasiterar inte bara i det vaskulära endotelet, utan också i mesotelet, i muskelfibrer. De mest uttalade vaskulära förändringarna observeras i myokardiet, hjärnan, binjurarna, lungorna och huden. Påverkade vaskulära endotelceller blir nekrotiska och parietaltromber bildas på skadeplatsen med cellinfiltration runt dem. I allvarliga fall av sjukdomen observeras omfattande ischemiska foci i olika organ och vävnader (hjärna, myokardium, etc.). Utvecklar trombohemorragiskt syndrom .
Inkubationsperioden varar från 3 till 14 dagar (med milda former är den längre, och med svåra former reduceras den till 3-4 dagar). Sjukdomen börjar akut med frossa, kroppstemperaturen stiger (upp till 39-40 ° C), det finns en svår huvudvärk, svaghet, adynami, smärta i muskler, ben, leder, ibland observeras kräkningar. Vissa patienter har milda prodromala symtom (svaghet, aptitlöshet) inom 1-2 dagar. I allvarliga former av sjukdomen uppträder trombohemorragiskt syndrom tidigt (näsblod, kaffesump kräkningar, hemorragiska utslag, blåmärken på injektionsstället, etc.). Den primära effekten bildas inte, men hos vissa patienter är det möjligt att upptäcka regional (till platsen för fästingbett) lymfadenit , ökningen och ömheten i lymfkörteln är måttlig. På den 2:a eller 4:e dagen (sällan den 5:e eller 6:e) uppträder ett rikligt makulopapulärt utslag. Utslagen uppträder på armar och ben, sedan på hela kroppen, i ansiktet, på hårbotten och nästan alltid på handflatorna och fotsulorna. Med utvecklingen av trombohemorragiskt syndrom genomgår utslagen hemorragisk transformation. I stället för fläckar och papler uppstår petekier och större blödningar i huden. På platsen för omfattande blödningar kan nekrotisering observeras i form av kallbrand i vissa områden av huden (pungen, etc.) och slemhinnor (mjuk gom, uvula). Ett konjunktivalt utslag och enanthem på den mjuka gommen avslöjas. Efter 4-6 dagar blir elementen i utslaget bleka och försvinner gradvis. På platsen för blödning kvarstår pigmentering av huden under lång tid. Eventuell skalning av huden.
Manifestationer av allmän berusning liknar dess manifestationer i epidemisk tyfus . Det finns en svår huvudvärk, irritabilitet, agitation, nedsatt medvetande, hallucinationer , delirium . Pareser, förlamningar, nedsatt hörsel och syn, meningeala tecken och andra tecken på skador på det centrala nervsystemet kan observeras. Varaktigheten av den akuta perioden i svåra fall når 2-3 veckor. Återhämtningen kommer långsamt och även med moderna terapimetoder når dödligheten 5-8%.
Enligt kliniska manifestationer finns det: en poliklinisk form av sjukdomen (subfebril kroppstemperatur, milda utslag utan hemorragiska manifestationer, total varaktighet 1-2 veckor); misslyckad med en akut debut, hög feber, feberns varaktighet är ungefär en vecka, utslagen försvinner snabbt; typisk med karakteristiska symtom och sjukdomslängd upp till 3 veckor; fulminant, där döden inträffar inom 3-4 dagar. Den senare formen är karakteristisk för den maligna varianten av Rocky Mountain-feber (brasiliansk tyfus).
Komplikationer - tromboflebit , nefrit , lunginflammation , hemiplegi , neurit , synnedsättning, dövhet , under konvalescensperioden och senare utplånande endarterit .
Med allvarliga kliniska symtom och epidemiologiska data (vistelse i ett endemiskt område, fästingbett 5-14 dagar före sjukdomsdebut, etc.), är diagnosen möjlig innan laboratoriedata erhålls. För att bekräfta diagnosen används serologiska reaktioner: agglutinationsreaktion med OXjg och OX2 (Weil-Felix) proteiner, RSK med ett specifikt antigen, känsligare är den indirekta immunfluorescensreaktionen, som rekommenderas av WHO (1993). De använder också isolering av patogenen från patienters blod genom att infektera marsvin. Det är nödvändigt att skilja med andra fästingburna rickettsiosis.
Det mest effektiva etiotropa läkemedlet är doxycyklin, som tas 100 mg 2 gånger om dagen tills kroppstemperaturen normaliseras, och sedan i ytterligare 3 dagar. Med tanke på det frekventa uppträdandet av ett uttalat trombohemorragiskt syndrom är det nödvändigt att administrera heparin (40 000-60 000 IE per dag), helst dropp i en 5% glukoslösning. Vid infektiös-toxisk chock vidtas lämpliga terapeutiska åtgärder.
I svåra former är prognosen allvarlig även med moderna terapimetoder. I USA har dödligheten under de senaste åren varit 5,2 %, och bland patienter äldre än 40 år - 8,2 %. Ihållande kvarvarande effekter (dövhet, etc.) är möjliga.
Åtgärder mot fästing vidtas i endemiska områden och vaccination av kontingenter med risk för infektion.