| DIC (disseminerad intravaskulär koagulation) | |
|---|---|
| Mikrofotografi av en njurbiopsi vid akut trombotisk mikroangiopati orsakad av DIC. Tromben är belägen vid glomerulus hilum (bildens mitt). | |
| ICD-11 | 3B20 |
| ICD-10 | D65 _ |
| MKB-10-KM | D65 |
| ICD-9 | 286,6 |
| MKB-9-KM | 286,6 [1] [2] |
| SjukdomarDB | 3765 |
| Medline Plus | 000573 |
| eMedicine | med/577 emerg/150 |
| Maska | D004211 |
| Mediafiler på Wikimedia Commons | |
DIC ( disseminerad intravaskulär koagulation , konsumtionskoagulopati , trombohemorragiskt syndrom ) är en patologisk ospecifik process som kännetecknas av bildandet av spridda tromber (fibrin, erytrocyter och hyalin) i kärlen i mikrovaskulaturen i kombination med blodinkoagulerbarhet som leder till flera massiva blödningar .
Kan vara asymtomatisk eller närvarande som en akut koagulopati . Det finns ofta i olika obstetriska patologier, olika typer av chock , svåra skador , bakteriell sepsis [3] .
Det finns 3 huvudtyper av sjukdomsförloppet.
Det finns också ett ganska stort antal klassificeringar beroende på utvecklingsstadierna i processen.
Enligt M. S. Machabeli särskiljs 4 stadier [5] :
Enligt Fedorova Z. D. et al. (1979), Baryshev B. A. (1981), har klassificeringen följande form [5] :
De vanligaste orsakerna till kronisk (utdragen) DIC är följande typer av patologi:
Faser av DIC:
1. Initial aktivering av hemokoaguleringskaskaden och blodplättar av endogena faktorer: vävnadstromboplastin , leukocytproteaser, vävnadsförfallsprodukter, tumörprokoagulanter;
2. Ihållande trombinemi med en ökning av nivån av dess markörer i blodet (RFMK och D-dimerer);
3. Utmattning av systemet av fysiologiska antikoagulantia med en signifikant minskning av plasmanivåerna av antitrombin III , protein C , plasminogen och en ökning av nivån av trombomodulin i blodplasma;
4. Systemisk skada på det vaskulära endotelet och en minskning av dess antitrombotiska potential;
5. Bildning av blodmikroproppar och blockering av mikrocirkulationen i målorgan (hjärna, binjurar, njurar, lever, mage och tarmar (subsyndrom av multipel organsvikt) med utveckling av dystrofiska och destruktiva störningar i dem).
6. Aktivering av fibrinolys i området för mikrocirkulationsblockad och utarmning av dess reserver i den allmänna cirkulationen;
7. Konsumtion av hemokoaguleringsfaktorer och trombocytopeni (och - pati) konsumtion, vilket leder till systemisk blödning och terminal hypokoagulation upp till fullständig blodkoagulabilitet (hemorragisk fas av syndromet);
8. Brott mot barriärfunktionen hos slemhinnan i magen och tarmarna med omvandlingen av aseptisk DIC till septisk;
sekundär allvarlig endogen förgiftning .
I den kliniska bilden av DIC noteras följande:
Blodkoagulation och fibrinolysstörningar diagnostiseras.
UTTRYCKLIG DIAGNOSTIK AV HEMOSTASSTÖRNINGAR.
| index | norm | 1 fas | 2 fas | 3-fas | 4 fas |
|---|---|---|---|---|---|
| koaguleringstid | 5-12 | mindre än 5 | 5-12 | över 12 | över 60 |
| koagellys | Nej | Nej | Nej | snabbt | koagel bildas inte |
| antal blodplättar | 175-425 | 175-425 | mindre än 120 | mindre än 100 | mindre än 60 |
Hyperkoagulerbar fas av DIC
I närvaro av en sjukdom eller ett tillstånd som kan orsaka hyperkoagulerbart syndrom är det nödvändigt att fastställa ett antal laboratorieparametrar för koagulogrammet och deras trender över tid. APTT kan minska, blodplättsnivåerna faller, nivåerna av D-dimerer , trombin-antitrombinkomplex och protrombinfragment ökar.
Hypokoagulationsfas av DIC-syndrom
Denna fas kännetecknas av en kombination av hemorragiska manifestationer som ett resultat av fullständig blodkoagulabilitet med allvarlig multipel organsvikt. Laboratorieindikatorer i detta skede visar uttalad hypokoagulation: ingen propp bildas i provröret, APTT och PT förlängs kraftigt , nivån av antitrombin III minskar, nivån av D-dimerer ökar kraftigt i blodet, svår trombocytopeni utvecklas och blodplättar. upphör att helt aggregeras (DIC-trombocytopati).
Omedelbar transfusion av minst 1 liter färskfryst plasma under 40-60 minuter, intravenöst heparin vid en initial dos på 1000 enheter/timme med infusionspump eller dropp (daglig dos av heparin måste klargöras efter analys av koagulogrammet ).
Chocklindring: infusioner av blodersättningsmedel , glukokortikoider , narkotiska analgetika , dopamin .
Trombocytdämpande behandling: aspirin ( acetylsalicylsyra ).
Aktivering av fibrinolys: nikotinsyra , plasmaferes .
Proteolytiska enzymhämmare: contrykal .
Prognosen varierar beroende på den bakomliggande patologin och graden av intravaskulär trombos. Så i steg 1 och 2 är det gynnsamt, men bara om det finns adekvat behandling; tveksam med 3; och dödlig med 4. För patienter med DIC, oavsett orsaken som orsakade det, är prognosen ofta dyster: 20 % till 50 % av patienterna dör. DIC komplicerad av sepsis har en signifikant högre dödlighet än okomplicerad DIC.