Aldosteron

Aldosteron  är det huvudsakliga mineralokortikosteroidhormonet i binjurebarken hos människor . Hos vissa djurarter är den huvudsakliga naturliga mineralokortikoiden deoxikortikosteron , inte aldosteron, men hos människor är deoxikortikosteron relativt inaktivt.

Fysiologi

Mineralokortikoider orsakar en ökning av tubulär reabsorption av natriumkatjoner, kloridanjoner och ökar samtidigt den tubulära utsöndringen av kaliumkatjoner och ökar vävnadernas förmåga att hålla kvar vatten, vilket främjar överföringen av vätska och natrium från kärlbädden till vävnaderna .

Aldosteron produceras i den glomerulära zonen i binjurebarken och är den enda mänskliga mineralokortikoid som kommer in i blodomloppet. Regleringen av syntesen och utsöndringen av aldosteron utförs huvudsakligen av angiotensin-II , vilket gav anledning att överväga aldosteron som en del av renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS), som reglerar vatten-saltmetabolism och hemodynamik. Eftersom aldosteron reglerar innehållet av Na +- och K + -joner i blodet , realiseras återkopplingen i regleringen av de direkta effekterna av joner, särskilt K + , på den glomerulära zonen. I RAAS kopplas återkopplingar på med förskjutningar av innehållet av Na + i urinen i distala tubuli, blodvolym och tryck. Verkningsmekanismen för aldosteron, som alla steroidhormoner, består i en direkt effekt på den genetiska apparaten i cellkärnan med stimulering av syntesen av motsvarande RNA, aktivering av syntesen av proteiner och enzymer som transporterar katjoner och en ökning av membranpermeabilitet för aminosyror. De huvudsakliga fysiologiska effekterna av aldosteron är att upprätthålla vatten-saltutbytet mellan kroppens yttre och inre miljö. Ett av hormonets huvudsakliga målorgan är njurarna , där aldosteron orsakar ökad reabsorption av Na + i de distala tubuli med dess retention i kroppen och en ökning av K + -utsöndring i urinen. Under påverkan av aldosteron finns det en fördröjning i kroppen av klorider och vatten, en ökad frisättning av H + och ammonium, en ökning av volymen av cirkulerande blod, en förskjutning i syra-bastillståndet mot alkalos bildas . Hormonet verkar på cellerna i blodkärl och vävnader och främjar transporten av Na + och vatten in i det intracellulära utrymmet.

Slutresultatet av verkan av mineralokortikoider är en ökning av den cirkulerande blodvolymen och en ökning av det systemiska artärtrycket. I patologiska fall av hyperaldosteronism leder detta till utveckling av ödem, hypernatremi , hypokalemi , hypervolemi , arteriell hypertoni och ibland kongestiv hjärtsvikt .

Strukturen och de fysikalisk-kemiska egenskaperna hos aldosteron fastställdes och beskrevs av Sylvia och James Tate [1] .

Se även

• För mer information om de biologiska egenskaperna hos aldosteron, se: mineralokortikoider .
• Aldosteronsyntas

Anteckningar

1. ↑ D.A. Denton, I. MacIntyre, Dominik. Sylvia Agnes Sophia Tait. 8 januari 1917 -- 28 februari 2003: Invald FRS 1959 // Biografiska memoarer av stipendiater i Royal Society. - 2006. - T. 52 , nr 0 . — S. 381–399 . - doi : 10.1098/rsbm.2006.0026 . — PMID 16929553 .