Den perinatala perioden är perioden från den 22:a hela veckan (154:e dagen) av fostrets intrauterina liv [vid denna tidpunkt är normal kroppsvikt 500 g] till och med den 7:e dagen (168 timmar) av extrauterint liv.
Perinatalperioden är indelad i tre delperioder:
Neonatalperioden börjar vid födseln och slutar 28 fullbordade dagar efter födseln. Den neonatala perioden är uppdelad i två underperioder: tidig (de första 7 dagarna) och sen (8-28 dagar av extrauterint liv).
Ovanstående definitioner ingår i ICD X (International Statistical Classification of Diseases and Causes Related to Health X Revision, 1988), antagen i enlighet med artikel 23 i WHO :s konstitution och är obligatoriska för klinisk och patoanatomisk praxis.
De huvudsakliga formerna av icke-infektiös perinatal patologi inkluderar följande patologiska processer:
Prematura - barn födda före 37 fullbordade veckors intrauterin utveckling (mindre än 259 dagar).
I Ryssland utgör för tidigt födda barn 5-10% av alla födslar. I olika länder varierar frekvensen av prematur födsel kraftigt (3-16%). För tidigt födda barn har högst sjuklighet och dödlighet. Upp till 75 % av alla nyfödda dödsfall är för tidigt födda barn. De står för upp till 50 % av spädbarnsdödligheten.
Huvudkriteriet för prematuritet är graviditetens varaktighet (gestationsålder). Varaktigheten av graviditeten bestäms från den första dagen av den sista normala menstruationen. Graviditetsåldern uttrycks i fullbordade dagar eller fullbordade veckor. Till exempel anses händelser som inträffar mellan 280 och 286 dagar efter början av den sista normala menstruationen ha inträffat vid 40 veckors graviditet. Graviditetsåldern, beräknad från datumet för den senaste normala menstruationen, är ofta en källa till statistiska fel. För att undvika dem måste man komma ihåg att den första dagen ska betraktas som dag 0 ("dag noll" av graviditeten), och inte dag 1. Dag 0-6, respektive, utgör en "hel noll månvecka", den 40:e graviditetsveckan respektive är synonymt med begreppet "hela 39 veckor". Om datumet för den senaste normala menstruationen inte är känt, bör graviditetsåldern bestämmas baserat på bästa kliniska bevis.
Barnets dödsjournal den första levnadsdagen (dag 0) måste noggrant registrera livslängden (hela minuter eller timmar). Om ett barn dör den andra dagen (dag 1), den tredje dagen (dag 2) och under de kommande 27 hela levnadsdagarna, anges åldern i dagar.
Antropometriska indikatorer för prematuritetAntropometriska indikatorer på prematuritet inkluderar (1) vikt och (2) längd på barnets kropp.
1. Kroppsvikten hos en för tidigt född vit bebis är vanligtvis mindre än 2500 g. Kroppsvikten hos en prematur bebis kan dock överstiga 2500 g, och vice versa, hos fullgångna barn kan vikten minska p.g.a. intrauterin tillväxthämning. Fostrets eller nyföddas kroppsvikt är den vikt som registreras direkt efter födseln. För levande födslar bör kroppsviktsbestämning utföras inom den första timmen av livet, innan betydande postnatal viktminskning inträffar. Den faktiska vikten måste registreras så noggrant som möjligt (i gram).
Det finns fyra grader av prematuritet:
I kontroversiella fall, fokusera på korrekta data om graviditetsålder eller på kroppslängd, som ett mer stabilt värde. Avvikelser kan bero på endokrina sjukdomar hos modern (diabetisk fetopati, tyreotoxisk fetopati), avvikelser i moderns kost (fetma eller svält) eller berusning (moderns alkoholism, rökning, infektionssjukdomar hos modern).
2. Kroppslängden hos en för tidigt född baby överstiger som regel inte 45 cm (med djup prematuritet - 30 cm).
dessutom bestäms längden på fostrets kropp normalt av Haas-formeln : från och med den femte graviditetsmånaden multipliceras antalet månader med 5, vilket får längden i centimeter ( månmånader ):
Morfologiska tecken på prematuritet III-IV grad ( djup prematuritet ):
Morfologiska tecken på prematuritet I-II grad ( måttlig prematuritet ):
I allmänhet har för tidigt födda barn omogen vävnad av inre organ.
AndningsorganVid födsel före 35 veckor Brist på ytaktiva ämnen noteras hos för tidigt födda barn , därför utvecklas pneumopati i form av atelektas lättare och oftare .
Kardiovaskulära systemetMuskulär hypotoni noteras inte bara från tvärstrimmiga, utan också från glatta muskler. Således överstiger inte systoliskt blodtryck hos för tidigt födda barn 60-70 mm Hg. Konst. (hos fullgångna barn - når 80). För tidigt födda barn kännetecknas av en högre permeabilitet av kärlväggarna, så de utvecklar ofta och utvecklar svårare blödningar, inklusive blödningar i hjärnan.
Övergående gulsot hos nyföddaÖvergående neonatal gulsot hos för tidigt födda barn varar 3-4 veckor. (för heltid - upp till 2 veckor.). Bilirubinencefalopati kan utvecklas även med en relativt låg nivå av bilirubin i blodet.
BlodI levern, mjälten och lymfkörtlarna hos för tidigt födda barn finns foci av extramedullär hematopoiesis . Hos för tidigt födda barn finns det fler nukleära former av erytrocyter ( normoblaster ) i blodet och ett högre innehåll av fosterhemoglobin [ HbF ] (mer än 90%), som ett resultat av vilket hemolys utvecklas och i 1-2 månader. extrauterint liv utvecklar mer än hälften av för tidigt födda barn hemolytisk anemi ( tidig anemi av prematuritet ).
I 3-5 månader. tardiv anemi av prematuritet utvecklas som ett resultat av järnbrist . Sen ( järnbrist ) anemi av prematuritet uppstår på grund av att neonatala järndepåer i barnets kropp är uttömda efter 3-4 månader. extrauterint liv (på full sikt inträffar detta efter 5-6 månader). Avsättningen av moderns järn i depån sker främst under de två sista månaderna av graviditeten.
Bland leukocyter finns många omogna former upp till promyelocyter. Den första granulocyt-lymfocytiska decussionen (samma andel neutrofila granulocyter och lymfocyter i leukoformeln) hos prematura spädbarn inträffar ju senare, desto högre grad av prematuritet (hos fullgångna spädbarn noteras den första diskussionen vid 5 dagars ålder , den andra - vid 5 års ålder).
Prematuritet är födelsen av ett barn med en graviditetsålder på 42 avslutade veckor (294 dagar) eller mer.
Morfologiska egenskaper. Bebisar efter termin är vanligtvis större än terminsbarn. Lågt vatten är karakteristiskt . Den nyföddas hud är torr, med tecken på peeling och partiell maceration. Skallens ben är dåligt förskjutna eller inte förskjutna, fontanellerna kan vara stängda. I de proximala epifyserna av humerus och tibia hittas förbeningskärnor som saknas hos en fullgången nyfödd (till skillnad från Beklars kärna ). I moderkakan avslöjas uttalade involutiva förändringar som bidrar till utvecklingen av placentainsufficiens .
Intrauterin fetal hypotrofi
(IUGR - intrauterin tillväxtfördröjning, IUGR - intrauterin tillväxt- och utvecklingsfördröjning, kronisk och akut protein-energi undernäring)
(Ivanovskaya T. E., Tsinzerling A. V. Patologisk anatomi (barndomssjukdomar). - M., 1976.) ( Neonatologi - Shabalov N. P. M., 2004). (Pediatrik - Baranov A. A. - Nationellt ledarskap. M., 2009) (ICD)
I närvaro av somatisk eller obstetrisk patologi hos modern eller patologiska förändringar i moderkakan är otillräcklig tillförsel av näringsämnen genom moderkakan möjlig. I ICD 10-revision kodas denna patologi av kod P05
P 05.0 "Låg vikt" för foster i graviditetsåldern
Avser vanligtvis ett tillstånd där kroppsvikten är under och kroppslängden är över 10:e percentilen för graviditetsålder.
"Lättvikt" för den beräknade perioden
P05.1
Litet foster för graviditetsålder
Syftar vanligtvis på ett tillstånd där kroppsvikt och längd är under 10:e percentilen för graviditetsålder.
Liten för den beräknade perioden frukt
Liten och "lätt" för den beräknade perioden
P05.2
Fetal undernäring utan att nämna att den är "lätt" eller liten för graviditetsåldern
En nyfödd som inte visar viktminskning men visar tecken på undernäring som torr, flagnande hud och otillräcklig subkutan vävnad.
Utesluter: fetal undernäring med omnämnande av:
"lätthet" för graviditetsålder (P05.0)
liten för graviditetsålder (P05.1)
P05.9
Långsam fostertillväxt, ospecificerad
Fostrets tillväxthämning NOS
Hypoxi hos foster och nyfödda är ett tillstånd som kännetecknas av otillräckligt syreinnehåll i fostrets och nyföddas blod och vävnader. Detta tillstånd kallas också anoxi och asfyxi hos foster och nyfödda .
Hypoxi hos foster och nyfödda klassificeras enligt följande:
I. Perioden av ontogenes under vilken syndromet utvecklas
II. Varaktigheten av det hypoxiska tillståndet
Grunden för intrauterin hypoxi är i första hand akut eller kronisk placentainsufficiens .
Neonatal hypoxi utvecklas som regel som ett resultat av skador på lungorna (pneumopati, aspirationspneumoni) eller hjärnan (andningssvikt av centralt ursprung, till exempel som ett resultat av hjärnblödning) hos den nyfödda.
1. Akut hypoxi manifesteras endast av en uttalad venös uppsjö av organ och vävnader. Mörkt venöst blod flödar ymnigt från ytan av snitten. Mikromorfologisk undersökning avslöjar paralytiskt vidgade och överflödiga kärl (hypoxi främjar avslappning av vaskulära glatta muskelceller, expansion av deras lumen och förtunning av kärlväggen).
2. Kronisk hypoxi manifesteras av två morfologiska syndrom:
I. Dyscirkulationsförändringar
Hjärna: subaraknoidala blödningar, intracerebrala blödningar (perivaskulära, subependymala, massiva symmetriska), intraventrikulära, i svåra fall - med "avgjutningar" av blodproppar som upprepar formen av hjärnkamrarna, i lungorna - blod i cerebrospinalvätskan (leads) ökat intrakraniellt tryck). Lungor: blödningar i lungsäcken. Hjärta: blödningar under epikardium. Lever: blödningar under kapseln, följt av nekros av kapseln, dess bristning och blödning i bukhålan.
II. Alternativa förändringar (dystrofiska och nekrotiska ).
Dessutom är ett karakteristiskt tecken på intrauterin hypoxi en grönaktig färgning av fostrets membran, navelsträng och fostervatten med mekonium ( "intrauterin diarré" ).
Pneumopatier hos den nyfödda är icke-inflammatoriska lesioner i den nyföddas lungor. Pneumopatier leder till utvecklingen av neonatal hypoxi .
Hos nyfödda kan även en inflammatorisk process ( lunginflammation ) utvecklas i lungorna i närvaro av intrauterin infektion, oftare strepto- och stafylokocker.
Dessutom kan orsaken till respiratory distress syndrome (RDS) vara skador på CNS-strukturerna som ansvarar för spontan andning.
Det finns följande typer av pneumopati hos nyfödda:
1. Neonatal atelektas. Atelektas kallas luftlösa områden av lungvävnad som inte är förknippade med inflammation eller pneumoskleros. På grund av omognaden i lungvävnaden hos dem som är födda före 35:e veckan. Under graviditeten är syntesen av ytaktiva ämnen otillräcklig, därför kännetecknas sådana prematura spädbarn av utvecklingen av atelektas. Tilldela primär och sekundär atelektas. Primär atelektas - områden i lungan som inte rätade ut sig efter födseln. Sekundär atelektas - atelektas som utvecklas i en nyfödds andningslunga som ett resultat av en minskning av volymen av alveolerna (utseendet på "kollapsade" alveoler).
2. Respiratory distress syndrome hos nyfödda. Betydande förtunning av väggarna i kärlen i den interalveolära septa bidrar till penetrationen i lumen av alveolerna av proteinet fibrinogen med hög molekylvikt, vars koagulering leder till bildandet av fibrin. Ett lager av fibrin kantar samtidigt den inre ytan av alveolerna och blockerar gasutbytet. Under mikroskopisk undersökning färgas fibrinskiktet med likformigt sura färgämnen, det vill säga det har hyalins tinktoriella egenskaper . Därför betecknas massorna av fibrin på den inre ytan av alveolerna i patologisk anatomi vanligtvis med termen "hyalina membran i lungorna" . Förekomsten av fibrin i sådana membran bekräftas genom färgning med gentianaviolett enligt Gram-Weigert (fibrinfärger lila). Denna form av pneumopati kännetecknas av hög dödlighet hos barn.
3. Ödem-hemorragiskt syndrom. Lungödem i kombination med flera blödningar i lungvävnaden uppstår både oberoende och i kombination med andnödsyndrom hos nyfödda.
4. Aspiration av fostervatten. Vid aspiration av fostervatten i lumen av bronkier, bronkioler och alveoler hittas täta partiklar av aspirerat vatten (flingor av keratiniserat epitel, klumpar av mekonium) Med en stor mängd mekonium frigörs "mekonial aspiration".
Förlossningstrauma är mekanisk skada på fostrets organ och vävnader som utvecklas under förlossningen.
Födelsetrauma främjas av (1) omognad av fostervävnader (typiskt för för tidigt födda barns kropp), deras ödem och venösa överflöd under hypoxi; (2) diskrepans mellan storleken på födelsekanalen och fostrets storlek, samt (3) kränkningar av förlossningens dynamik (snabb eller, tvärtom, långvarig förlossning), medicinsk vård under förlossningen (även med kejsarsnitt) .
Det finns följande huvudtyper av födelsetrauma:
En generisk tumör är ett ödem av mjuka vävnader i den presenterande delen ( pars praevia ) av fosterkroppen: occipital, parietal, frontal, ansiktsområden med cefalisk presentation , skinkor, nedre extremiteter, perineum, könsorgan med sätespresentation . Den presenterande delen av den första passerar födelsekanalen. Under de närmaste 2-3 dagarna efter födseln försvinner födseltumören när ödemet går över. En stor förlossningstumör behöver behandling.
SkelettmuskelskadaFörlamning av musklerna i lemmarna och diafragman kan orsakas av trauma mot nervplexus, skador på ryggmärgens motorcentra. Ruptur och blödning i sternocleidomastoidmuskeln kan resultera i bildandet av torticollis . Brott mot mognaden av skelettmuskelvävnad (fibrös dysplasi, hypoplasi, etc.) bidrar till mekanisk skada på dessa organ under förlossningen.
BenskadaAv benfrakturer är frakturen i fostrets nyckelben den vanligaste.
Cephalohematoma (från grekiskan. kephalon - huvud) - blödning under periosteum av benen i skallen med ansamling av koagulerat blod i det resulterande subperiosteala utrymmet. Det finns externa (under aponeurosen) och interna (i kranialhålan) cefalohematom. Ett inre cefalohematom kallas även epidural blödning . Gränserna för det yttre cefalohematomet motsvarar benets gränser. I vissa fall uppstår infektion, vilket kan leda till utveckling av purulent meningit. Resorption av subperiosteal blödning inträffar under lång tid, reparation åtföljs av organisering och förbening av hematomet. "Subaponeurotiskt hematom" eller "subgalealt hematom" - blödning under galea aponeurotica (aponeurotisk hjälm), kan hålla en stor mängd blod och leda till anemi.
Skador i hjärnhinnanBland hjärnhinnornas bristningar är den viktigaste bristningen av lillhjärnan , åtföljd av en massiv subdural blödning i regionen av hjärnans temporal- och occipitallober. Svårigheter med passage av CSF leder till kompression, ödem och svullnad av medulla oblongata. I detta fall utvecklas bulbar syndrom , vilket leder till döden. Förutom epidural kan subdurala blödningar och blödningar i pia mater utvecklas.
Skador i hjärnan och ryggmärgenSkador i det centrala nervsystemet åtföljs oftast av blödningar i hjärnans substans. I sällsynta fall kan skärsår i ryggmärgen förekomma.
Skador på inre organDe vanligaste förlossningsskadorna är (1) lever, (2) testiklar och (3) binjurar.
Ruptur av levervävnad och blödning i bukhålan leder till den nyföddas död. Blödningar i levervävnaden kan lokaliseras både ytligt ( subkapsulära hematom ) och i de djupa delarna av organet.
Skada på testiklarna uppstår vid sätespresentation . Ansamlingen av blod i testikelns serösa hålighet ( hematocele ) åtföljs ofta av infektion och utveckling av purulent inflammation .
Blödning i vävnaden i en binjure under födelsetrauma leder vanligtvis inte till allvarliga konsekvenser, men skador på båda binjurarna är dödliga.
Perinatala cerebrovaskulära olyckor (CICC) är en av de främsta orsakerna till perinatal dödlighet; hos överlevande barn leder de till olika neurologiska och psykiska störningar. En av de allvarliga följderna av PNMK är cerebral pares (ICP).
PNMK är indelade i (1) hemorragiska och (2) ischemiska former.
I. Hemorragiska former av PNMC kännetecknas av blödningar (1) i membranen ( epi- och subdural , leptomeningeal ), (2) in i hjärnans substans (särskilt subependymal , intracerebellär , intratruncal ) och (3) blödning in i hjärnan. ventriklarna ( hemecefali ).
II. Ischemiska former av PNMK manifesteras av utvecklingen av (1) infarkter och (2) småfokal leukomalaci. Hjärtattacker , som regel, utvecklas med intrauterina infektioner , åtföljd av trombos i hjärnans artärer. De är vanligtvis belägna i cortex och subkortikala regioner i hjärnhalvorna. Småfokal periventrikulär leukomalaci är flera små täta områden av koagulativ nekros av den vita substansen i väggarna i hjärnans laterala ventriklar.
Hemorragisk sjukdom hos det nyfödda barnet - blödning som utvecklas under de första dagarna av livet för ett barn som föds utan tecken på hemorragiskt syndrom.
Beroende på orsaken till blödning särskiljs tre former av sjukdomen:
Hemorragisk sjukdom hos det nyfödda barnet kan manifesteras av en mängd olika blödningar : externa, interna, blödningar i integumentära vävnader och inre organ (lungor, lever, binjurar).
Men melena ( melena ) och hematemesis ( hematemesis ) utvecklas plötsligt, utan uppenbar anledning, oftast . Från äkta melena ( melena vera ) är det nödvändigt att särskilja falska ( melena spuria ), som uppstår när barnet sväljer moderns blod under förlossningen eller från bröstvårtsprickor under matning. Allvarliga blödningar kan vara livshotande för den nyfödda.
Hemolytisk sjukdom hos fostret och nyfödd är en sjukdom baserad på förstörelsen av erytrocyter hos fostret och nyfödda, på grund av inkompatibiliteten hos moderns och fostrets blod för erytrocytantigener.
Hemolytisk sjukdom förekommer hos 0,5 % av nyfödda. I strukturen av perinatal dödlighet står den för upp till 5 % av dödsfallen.
Hemolytisk sjukdom klassificeras enligt följande:
I. Den period av ontogenes under vilken sjukdomen upptäcks
II. Etiologisk princip
III. Klinisk och morfologisk klassificering
Rh-konflikt uppstår hos Rh-negativa mödrar som är gravida med ett Rh-positivt foster. AB0-konflikt utvecklas med blodgrupp I hos modern och II eller III hos fostret (i 70 % av fallen av AB0-konflikt hos fostret upptäcks blodgrupp II, men om fostret har grupp III, AB0-konflikten går vanligtvis mer allvarligt).
För födseln av ett sjukt barn är föregående sensibilisering av modern nödvändig , vilket inträffar under den första graviditeten (inklusive avbruten), med transfusioner eller intramuskulär injektion av blod (även i tidig barndom). Rh-faktor börjar syntetiseras i fostret under 5-6 veckor. intrauterint liv, som når 10-14 veckor. maximal koncentration. Därför, i 90% av fallen, slutar den första graviditeten med födelsen av ett friskt barn, och efterföljande graviditeter åtföljs av utvecklingen av hemolytisk sjukdom, som är allvarligare, desto större graviditetsserienummer. Med utvecklingen av en AB0-konflikt spelar serienumret på graviditeten ingen roll, eftersom sensibilisering av A- och B-antigener i vardagen sker ganska tidigt, till exempel under vaccination.
Men medfödd resistens mot Rh-faktorn är möjlig om en Rh-negativ kvinna föddes från en Rh-positiv mamma och hennes kropp möttes av Rh-antigenet under embryonalperioden. I detta fall bildas immuntolerans mot Rh-faktorn. Liknande resistens är karakteristisk för andra blodgruppsantigener. Med medfödd resistens mot utvecklingen av hemolytisk sjukdom föds inte bara det första barnet utan även efterföljande barn friska.
Den hemolytiska sjukdomen hos foster och nyfödda är baserad på förstörelsen av röda blodkroppar, som utvecklas under påverkan av moderns antikroppar ( immunhemolys ). Direkt förstörelse av erytrocytmembranet sker under påverkan av komplement. Hemolys leder till utveckling av anemi ( hemolytisk anemi ).
I detta fall manifesteras hemolytisk anemi av följande symtom:
Hyperbilirubinemi, som når vissa värden, åtföljs av utvecklingen av hemolytisk gulsot (vanligtvis 35 μM / l och över). Deposition av okonjugerat bilirubin sker i olika organ och vävnader. Detta tillstånd kallas bilirubinförgiftning . I vissa fall, särskilt hos för tidigt födda barn, kan bilirubinförgiftning inte åtföljas av gulsot.
Detta resulterar i två typer av förändringar:
1. Reversibla dystrofiska förändringar (utan nekros). Ett typiskt exempel på sådana förändringar är bilirubininfarkt i njurarna . Termen "infarkt" betyder här inte vävnadsnekros (som i fallet med urinsyrainfarkt ). Bilirubininfarkt i njurarna representerar makromorfologiskt en bärnstensgul färgning av märgen. Emellertid kan nekros ibland hittas i regionen av pyramidernas papiller.
2. Irreversibla dystrofiska förändringar åtföljs av bildandet av flera små nekroser av organets parenkym. Sådana förändringar inträffar i levern, myokardiet, hypodermis och andra organ. De allvarligaste förändringarna bildas dock i hjärnan ( bilirubinencefalopati ).
Med en ökning av nivån av okonjugerat bilirubin över 300 μM/l vid fullgångna och 200 μM/l hos för tidigt födda barn, orsakar detta ämne, som penetrerar blod-hjärnbarriären, skador på nervcellerna i hjärnbarken och subkortikala kärnor ( basala ganglierna). I en makromorfologisk studie, hos de flesta barn med tecken på bilirubinförgiftning som har levt i minst 36 timmar, gulnar många subkortikala kärnor, så bilirubinencefalopati kallas även nukleär gulsot . Hjärnans massa ökar främst på grund av ödem. Mikroskopiskt avslöjas förstörelsen av neuroner. Gliocyter prolifererar på platsen för de döda neuronerna ( reaktiv glios ).
Förändringar i levernI levern, ökad extramedullär hematopoiesis, flera små foci av nekros och kolestas hittas, följt av bildandet av reaktiv hepatit.
Fosterdöd med maceration (fetopati utan ödem och gulsot)Denna form av hemolytisk sjukdom utvecklas vanligtvis i 5-7 månader. graviditet. Makromorfologisk undersökning avslöjar tecken på maceration ("blötläggning") av fostrets vävnader, särskilt dess hud. Levern och mjälten är något förstorade. Mikroskopiskt finns måttligt uttalad erytroblastos och hemosideros i olika organ.
Ödem formDen ödematösa formen är den allvarligaste formen av hemolytisk sjukdom. Uttalad intravaskulär hemolys leder till svår anemi, hypoproteinemi, onkotiskt ödem och vattusot. Allvarlig anemi leder till utvecklingen av intrauterin hypoxi och/eller hypoxi hos det nyfödda barnet. Ofta dör fostret i livmodern. Gulsot är mild, eftersom bilirubin metaboliseras av moderns lever. Levern och mjälten hos sådana nyfödda är kraftigt förstorade.
Icteric formDen ikteriska formen är den vanligaste och vanligtvis måttliga formen av sjukdomen. Det kan vara svårt. Manifesteras av anemi, hepatosplenomegali och tidig (från 1-2 dagar av livet) gulsot. Om ett barn föds med ikterisk färgning av huden, talar de om medfödd ikterisk form . När bilirubinencefalopati uppstår (dag 3-4) utvecklas ett konvulsivt syndrom. I slutet av den första veckan kan tecken på kolestatisk gulsot uppträda : en grönaktig nyans av gul hud, missfärgning av avföring och mörkare urin.
Anemisk formDen anemiska formen fortsätter som regel lätt. Anemi och hepatosplenomegali ses. På grund av anemi noteras viss blekhet av organ och vävnader. Förstoring av lever och mjälte är vanligtvis måttlig.
FETOPATI.
(Ivanovskaya T. E., Tsinzerling A. V. Patologisk anatomi (barndomssjukdomar). - M., 1976.) (Neonatologi - Shabalov N. P. M., 2004). (Pediatrik - Baranov A. A. - Nationellt ledarskap. M., 2009) (ICD 2009)
diabetisk fetopati
Om mamman har typ 1-diabetes mellitus har 75% av nyfödda diabetisk embryofetopati, med graviditetsdiabetes - 25%. frekvensen av isolerade missbildningar är 5-6%, vilket är 2-3 gånger högre jämfört med kvinnor utan diabetes, ca 2% av barn från matetre med diabetes mellitus har svåra, kombinerade missbildningar som är oförenliga med livet.
Syndrom hos den nyfödda från en mamma med graviditetsdiabetes
Foster eller nyfödd (med hypoglykemi) orsakad av graviditetsdiabetes hos modern
P70.1
Syndrom hos den nyfödda från en mamma med diabetes
Foster eller nyfödd (med hypoglykemi) orsakad av moderns diabetes mellitus (existerande).
Diabetisk fetopati i hypertrofisk form kännetecknas av abnormiteter i kroppsvikt (makrosomi - vikt mer än 4 kg, vilket är förknippat med en hög nivå av glukos i moderns blod, överförd genom moderkakan till fostret, kompensatorisk aktivitet av bukspottkörtelns ö apparater och användning av glukos i fostrets kropp, åtföljd av omogna levervävnader, njurar, en ökning av leverns massa). Från de första dagarna av livet utvecklar barnet svår hypoglykemi. orsaken till polycytemi har inte klarlagts. Vid svår diabetes med mikroangiopati utvecklas fetoplacental insufficiens och barnet föds med IUGR med låga parametrar för fysisk utveckling: vikt, kroppslängd, huvud- och bröstomkrets och placentahypoplasi.
diabetisk embryopati manifesteras av syndromet kaudal dysgenes, underutveckling av lårbenen, missbildningar i hjärnan (anencefali, meningocele), njurar (renal agenesis), hjärta (transposition av de stora kärlen, defekter i förmaks- och interventrikulära septa), etc. .
P70.2
Diabetes mellitus hos nyfödda
P70.3
Iatrogen neonatal hypoglykemi
| Medicin: Särskild patologisk anatomi | |
|---|---|
| |