Inflammatoriska förändringar ( pulpit ) och olika reaktiva processer utvecklas i tandpulpan . Inflammatorisk lesion av den periapikala desmodonten i traditionell hushållsmedicin kallas apikal parodontit . Parodontala sjukdomar inkluderar gingivit , parodontit , periodontal sjukdom , progressiv periodontal sjukdom och parodontom . Infektiösa processer i dentala pulpan och parodontala vävnader är ofta källan till den så kallade odontogena infektionen .
Pulpit är en inflammatorisk lesion i dentala pulpan. Andra förändringar i pulpavävnaden, med undantag för tumörprocesser, kallas reaktiva .
I. Etiologisk princip
II. Kliniska och morfologiska former
Akut pulpit:
Kronisk pulpit:
III. Förekomsten av processen
Orsakerna till pulpitis, såväl som inflammation i allmänhet, är olika. Skadliga faktorer av alla slag kan orsaka en inflammatorisk process i tandmassan.
Den vanligaste infektiösa pulpitisen , orsakad av exponering för patogena mikroorganismer, främst bakterier ( streptokocker , laktobaciller , stafylokocker ). Bland infektiös pulpit är kariogen pulpit av ledande betydelse - pulpit som en komplikation av medium och särskilt djup karies.
Det finns följande sätt att penetrera infektion och toxiner i tandmassan:
Ett kännetecken för akut inflammation i tandmassan är bristen på effektivitet av lymfdränage och systemet med venösa kärl. Detta beror på flödet av vävnadsvätska och venöst blod i en riktning - genom den smala öppningen av rotkanalen. Vid akut diffus inflammation i pulpan, när vävnadsödem, hyperemi och exsudat snabbt bildas, komprimeras lymf- och blodkärlen i rotmassan. Detta åtföljs av ett nästan fullständigt upphörande av blodflödet, och som ett resultat av svår hypoxi. Ökad hypoxisk vävnadsskada leder till vävnadsnekros . Den snabba bildningen av nekrobiotiska (irreversibla dystrofiska) och nekrotiska förändringar vid akut pulpit är också ett karakteristiskt kännetecken för det inflammatoriska svaret i tandpulpan.
En ökning av intrapulpalt tryck på grund av hyperemi, ödem och utsöndring, ackumulering av underoxiderade produkter som ett resultat av metabola störningar, frisättning av inflammatoriska mediatorer, celldöd med frisättning av kaliumjoner och aktiva hydrolaser, såväl som syremetaboliter - allt detta leder till irritation av nervterminalerna och till uppkomsten av smärtsyndrom. Intensiteten av den inflammatoriska processen minskar med spontan (som ett resultat av penetration av karieshålan) eller instrumentell öppning av massakammaren.
Akut pulpitis fortskrider i fyra morfologiskt verifierbara stadier ( akut pulpitis morfogenes ):
Varje efterföljande steg kännetecknas av mer allvarliga förändringar i massan jämfört med den föregående. Den genomsnittliga varaktigheten av akut pulpit är från 3 till 5 dagar. Läkarens ingripande kan stoppa utvecklingen av processen i något av de angivna stadierna. Det är sällan det sker spontant.
1. Akut fokal serös pulpit. Med kariogen pulpit lokaliseras processen först i projektionen av karieshålan och varar i flera timmar. Makromorfologiskt är pulpan ödematös, ljusröd, överflödig. Mikromorfologisk undersökning avslöjar inflammatorisk hyperemi (överflöd av vidgade kärl, främst kapillärer och venoler) och pulpaödem. Små blödningar runt kärlen (extravasater) är möjliga, vilka huvudsakligen bildas av mekanismen blödning per diapedesin . Det finns få cellulära element (histiocyter, lymfoida celler, blodgranulocyter) i detta skede i den drabbade pulpavävnaden.
2. Akut fokal purulent pulpit, eller akut pulpaböld. I framtiden finns det en ansamling av neutrofila granulocyter som migrerar från kärlens lumen. Inledningsvis koncentreras de runt venolerna och rör sig sedan aktivt mellan bindvävens fibrer och ackumuleras i den drabbade pulpan. Migration av granulocyter tillhandahålls av kemotaktiska faktorer - komponenter i bakteriecellväggen och produkter av deras metabolism - och sker längs en koncentrationsgradient av kemoattraktanter (den så kallade positiva kemotaxi ). Nedbrytande (kollapserande) neutrofila granulocyter, även kallade purulenta kroppar , bildar purulent exsudat , vars fokala ansamling i pulpan kallas akut pulpaabscess .
3. Akut diffus purulent pulpitis, eller pulpflegmon. Purulent exsudat sträcker sig till hela koronal- och rotmassan. Makromorfologiskt får massan en gråröd eller grå färg; den är mindre ödematös och mindre överflödig jämfört med serös pulpit. Purulent inflammation i pulpan åtföljs av uttalade dystrofiska förändringar och förstörelse av en del av vävnadsstrukturerna: både celler och intercellulär substans. Aggressiviteten hos purulent exsudat bestäms främst av närvaron i dess sammansättning av aktiva syremetaboliter (hydroxylradikal, superoxidanjon, peroxider), såväl som sura (lysosomala) hydrolaser. Under påverkan av purulent exsudat sker förstörelse av odontoblaster, fibroblaster, mikrokärl, kollagen, retikulin och nervfibrer. Förstörelse av nervfibrer leder till en minskning av intensiteten av smärta i detta stadium av akut pulpit.
4. Akut gangrenös pulpit, eller pulpa gangren. Med penetration av anaerob mikroflora från karieshålan in i pulpan utvecklas kallbrand . Makromorfologiskt får massan en gråsvart färg med en obehaglig putrefaktiv lukt. Mikromorfologisk undersökning avslöjar detritus med kristaller av fettsyrasalter och kolonier av mikroorganismer i tandhålan.
Kronisk pulpitDet finns tre former av kronisk pulpit - partiell gangrenös, granulerande (granulomatös) och fibrös.
1. Partiell gangrenös pulpit. Under bildandet av partiell gangrenös pulpit genomgår en del av pulpan nekros , den återstående pulpavävnaden förblir livskraftig. Det resulterande detrituset resorberas inte , komprimeras och inkapslas. Inkapsling sker på grund av nedsmutsning av detritus med fibrös vävnad, som i de tidiga stadierna av dess utveckling representeras av granulationsvävnad , i senare skeden - av grov fibrös (ärr) vävnad. Nekrotiska massor som kvarstår i dentala pulpan med denna form av pulpit är en konstant källa till toxiska effekter på den intakta pulpan som omger dem, de förlänger den inflammatoriska processen ( avgränsningsinflammation ).
2. Granulerande eller granulomatös pulpit. Granulerande pulpit kännetecknas av att pulpan ersätts med granuleringsvävnad. Makromorfologiskt är denna vävnad mjuk, ljusröd, skarpt överflödig. Mikroskopiskt representeras den av ett överflöd av kapillärer omgivna av många cellulära element, främst lymfoida celler och histiocyter. När granulationsvävnaden mognar minskar antalet kärl och intensiteten av det cellulära infiltratet, antalet fibroblaster och kollagenfibrer ökar. I granulationsvävnaden som fyller pulpahålan påträffas ofta förkalkningar och dentiklar. Under påverkan av granulationsvävnad inträffar lakunär resorption av dentin, som ersätter den med osteodentin .
Granulationsvävnad kan sticka ut i karieshålan genom perforeringen och fylla den. Denna morfologiska variant av kronisk granulerande pulpit kallas hypertrofisk pulpit , eller pulpapolyp . Pulppolyp blöder lätt och kan täckas av gingivalepitel.
3. Fibrös pulpit. Kronisk fibrös pulpit bildas som ett resultat av granulerande pulpit när granulationsvävnaden mognar till grov fibrös (ärr) vävnad. Tandens hålighet är fylld med vitaktig tät vävnad. Mikromorfologisk undersökning avslöjar fibrös vävnad med ett tätt arrangemang av buntar av kollagenfibrer, ett litet antal kärl och fokala perivaskulära cellinfiltrat från histiocyter, lymfoid- och plasmaceller. Ofta upptäcks foci av hyalinos, denticles och petrificates.
Reaktiva förändringar i pulpan inkluderar (1) alternativa , (2) cirkulerande , (3) adaptiva processer och cystbildning.
I. Alternativa ändringar
II. Discirkulatoriska förändringar
III. Adaptiva processer
IV. intrapulpala cystor.
Dental pulpa nekros är förstörelsen av pulpan i en levande organism. Enligt traditionen kallas massanekros som kallbrand , även om massan inte kommer i direkt kontakt med den yttre miljön. Pulpnekros kan vara partiell eller total . Partiell pulpa nekros är ofta fibrinoid till sin natur . Oftast utvecklas massanekros som ett resultat av en inflammatorisk process (akut purulent pulpit), vilket komplicerar djup karies .
Dystrofiska förändringar i odontoblasterHos odontoblaster bildas oftast (1) hydropisk eller (2) fettdegeneration .
1. Hydropisk ( vakuol , vattu ) dystrofi är hydratisering av innehållet i cellen mot bakgrund av intracellulär energibrist. Orsakerna till energibrist kan vara en mängd olika skadliga effekter på massan. Brott mot kalium-natriumkanalerna i odontoblastcytolemmat leder till en progressiv överskottsackumulering av natrium i cellen, och därmed vatten, eftersom natriumjoner är en av de mest osmotiskt aktiva jonerna. Vattnet som kommer in i cellen koncentreras först i cisternerna i det endoplasmatiska retikulumet, som på elektrondiffraktionsmönster ser ut som vesiklar av olika storlekar med ett elektrontomt (ljus)innehåll. Sådana vesiklar kallades tidigare "vakuoler" i analogi med växtcellers cytoplasmatiska vakuoler, och själva typen av dystrofi kallades vakuol . Senare genomgår andra organeller och cellkärnan hydrering. Under optisk undersökning förstoras den drabbade cellen, dess cytoplasma färgas blekt eller uppfattar inte färgämnen alls (optiskt tom cytoplasma). Ganska ofta ser cytoplasman skummig ut (påminner om tvålskum) under ett ljusmikroskop på grund av det täta arrangemanget av hydratiserade organeller. Kärnan kan skjutas till periferin. Med svår hydropisk dystrofi är odontoblasternas kärnor i ett tillstånd av pyknos (karyopynosis ) .
2. Fettdegenerering av odontoblaster är också ett uttryck för intracellulär energibrist. Samtidigt ansamlas fetter i cytoplasman, främst acylglyceroler (neutrala fetter). Det är möjligt att identifiera fett i mikropreparat genom att färga frusna vävnadssnitt med speciella färgämnen, bland vilka Sudan III används oftast , som färgar fettdroppar orange.
SlemhinnesvullnadSlemhinnesvullnad ( kromotropt eller myxomatöst ödem ) kännetecknasav reversibla dystrofiska förändringar i fibrös bindväv i form av ackumulering av fri (icke-proteinbunden) hyaluronsyra i den. En ökning av koncentrationen av hyaluronat leder i sin tur till hydrering (ödem) av vävnaden, eftersom fri hyaluronsyra är en osmotiskt aktiv substans. Epiteterna "mucoid" och "myxomatous" (från grekiskans mukos och myxon - mucus) är förknippade med det faktum att hyaluronsyra har utseendet av en slemmassa.
Mikromorfologiska förändringar i slemhinnesvullnad representeras av ödem i den fibrösa bindväven (morfologiskt uttrycks ödemet i ett mindre kompakt än vanligt arrangemang av vävnadsstrukturer åtskilda av optiskt tomma, mer eller mindre breda utrymmen) och en förändring i de tinktoriella egenskaperna hos vävnaden (när den färgas med hematoxylin och eosin, är den fibrösa vävnaden i ett tillstånd av mucoid svullnad färgas basofilt, det vill säga med hematoxylin, i en blå färg av varierande intensitet; när den färgas med toluidinblått detekterar sådan vävnad metakromasi och fläckar röd).
Slemhinnesvullnad i pulpavävnaden utvecklas oftast i det inledande skedet av den inflammatoriska processen (akut eller under exacerbation av kronisk pulpit), såväl som i ett tidigt stadium av fibros, när syntesen av glykosaminoglykaner av fibroblaster överväger syntesen av fibrogen. proteiner.
PulphyalinosHyalinos ( hyalin dystrofi ) är en speciell typ av förtjockning av väggarna i blodkärl eller fibrös bindväv med bildandet av en homogen acidofil substans ( hyalin ). Mikroskopiskt är massorna av hyalin homogena (det vill säga de saknar struktur: granularitet, fibrösa, etc.) och färgas med sura färgämnen (eosinrosa när de färgas med hematoxylin och eosin, surt fuchsinröd enligt van Gieson metod). I dentalmassan kan väggarna i kärlen i mikrocirkulationsbädden ( hyalinos av kärlen ) och områden av den fibrösa bindväven i stroma ( hyalinos av den fibrösa vävnaden ) genomgå hyalinos. Hyalinos av den fibrösa massan är särskilt karakteristisk. Som regel är hyalindegeneration av pulpavävnaden lokal till sin natur och förekommer i kroniska inflammatoriska processer (kronisk pulpit), men kan vara en manifestation av allmänna sjukdomar (arteriell hypertoni, diabetes mellitus, diffusa bindvävssjukdomar och systemisk vaskulit).
PulpamyloidosAmyloid degeneration av dentala pulpan är sällsynt. Som regel uppstår fokala avlagringar av massor av amyloid (amyloidkroppar) med atrofi av pulpan.
Massa försteningDystrofisk förkalkning ( förstenning ) är en av de vanligaste reaktiva förändringarna i dentala pulpan.
Det finns olika typer av förstening i tandmassan:
Oftast upptäcks petrificater vid kronisk pulpit.
Dyscirkulationsförändringar (försämrad blod- och lymfcirkulation) i pulpavävnaden kan vara lokala till sin natur (trauma, inflammation) eller vara en manifestation av allmänna dyscirkulationsrubbningar .
Pulp hyperemiPulpahyperemi - uppsjö av pulpavävnad. Kärlen i pulpan är vidgade och fullblodiga. Pulphyperemi utvecklas oftast som en manifestation av inflammatoriska förändringar i den ( inflammatorisk hyperemi ).
Intrapulpala blödningarBlödningar i pulpavävnaden utvecklas både med traumatiska skador på tanden och med en kraftig ökning av kärlväggarnas permeabilitet. I det senare fallet bildas diapedetisk blödning , vilket är karakteristiskt, särskilt för den inflammatoriska processen. Å andra sidan leder intrapulpal blödning i form av ett mikrohematom eller hemorragisk infiltration av pulpavävnaden till utvecklingen av pulpit.
Trombos och emboli i pulpakärlTrombos av pulpakärl åtföljer traumatiska skador på intrapulpala kärl och inflammation i pulpan.
PulpaischemiPulpaischemi är en minskning av flödet av arteriellt blod in i dentala pulpan . Pulpaischemi åtföljs av en försämring av trofismen hos både pulpaelementen själva och dentinet. Långvarig ischemi slutar med atrofi och fibroskleros i pulpan. Fibros i detta fall är en konsekvens av aktiveringen av fibroblaster under hypoxitillstånd.
PulpödemÖdem ( hydrering ) av pulpan - en ökning av innehållet av vävnad (interstitiell) vätska i den. Pulpaödem är oftast av inflammatorisk karaktär ( inflammatoriskt ödem ).
Pulpaatrofi är en minskning av volymen av pulpavävnad. Detta minskar antalet vävnadsstrukturer, främst cellulära element: odontoblaster, fibroblaster och andra. Utarmning av pulpaceller gör dess fibrösa ram mer framträdande i mikropreparat ( pulpa retikulär atrofi ). Atrofi åtföljs av utvecklingen av funktionell insufficiens av pulpan och framför allt en minskning av tillförseln av dentin med trofiska faktorer.
DenticliDenticles kallas inneslutningar av dentin i pulpan eller i lagret av dentalt dentin. De är produkten av odontoblaster i massa och är byggda av reparativt dentin .
Klassificering:
I. Lokalisering av dentiklar
II. Strukturens karaktär
Fibros ( fibroskleros ) i pulpan är en förtjockning av pulpavävnaden på grund av tillväxten av grov fibrös bindväv (ärrvävnad) på dess territorium. Ärrvävnad, som all annan oförd fibrös bindväv, går i de tidiga stadierna genom stadiet av granulationsvävnad.
Fibroskleros i pulpan kan vara lokal (fokal) och total vid spridning till hela pulpankammaren. Pulpan genomgår oftast fibros till följd av kronisk pulpit (kronisk fibrös pulpit). Men med en exacerbation av processen genomgår den grova fibrösa bindväven i fibroszonen deoganisering (slemhinnesvullnad, fibrinoidförändringar) med efterföljande utveckling av granulationsvävnad och dess mognad.
Intrapulpala cystor är håligheter i pulpavävnaden som normalt inte finns. Det finns ensamma (enkla) och flera intrapulpala cystor.
Den allmänna termen "parodontit" avser två processer: (1) apikal , eller periapikal , parodontit (inflammation i det apikala parodontiet), som har en oberoende nosologisk betydelse, och (2) marginal parodontit (inflammation i marginalparodontiet) - en manifestation av parodontit .
Termen periodontium , som en beteckning på tandligamentet, används traditionellt inom hushållsmedicin. I den internationella nomenklaturen kallas tandligamentet desmodont och periodontal förstås som ett komplex av parodontala vävnader, som i Ryssland vanligtvis kallas periodontium .
Apikal parodontit är en inflammatorisk lesion i det periapikala parodontiet (parodontiet som omger toppen av tandroten).
I. Etiologisk princip
II. Kliniska och morfologiska former
A. Akut apikal parodontit
B. Kronisk apikal parodontit
Kronisk granulomatös apikal parodontit:
Den vanligaste infektiösa apikala parodontiten. Dess orsakande medel är vanligtvis streptokocker .
Det finns följande sätt att penetrera infektionen och toxiska faktorer i de periapikala vävnaderna:
1. Intradental väg ( "fallande" ) - från tandens hålighet med pulpit genom öppningen av rotkanalen.
2. Extradentala sätt :
De "sjunkande" och kontaktvägarna realiseras oftast, sällan - "stigande".
Akut parodontit varar från 2 dagar till 2 veckor.
Morfogenesen av akut apikal parodontit består av två stadier: (1) akut serös och (2) akut purulent parodontit.
Vid akut serös apikal parodontit avslöjar mikromorfologisk undersökning av de periapikala vävnaderna vidgade och fullblodiga kärl (inflammatorisk hyperemi ), ödem och lätt cellulär infiltration . Som en del av infiltratet finns det olika cellulära former som deltar i genomförandet av det inflammatoriska svaret: histiocyter, neutrofila granulocyter och lymfoida celler.
I stadiet av akut purulent apikal parodontit , uppstår ackumulering av neutrofila granulocyter, som migrerar från lumen av dilaterade mikrokärl i den apikala delen av det periodontala ligamentet. Massiv förstörelse av dessa celler åtföljs av bildandet av purulent exsudat . Vid mikromorfologisk undersökning avslöjas, förutom mängden blodkärl, ett stort antal purulenta kroppar (förmultnande neutrofila granulocyter).
Det finns två morfologiska former av akut purulent parodontit: (1) akut abscess och (2) flegmonös apikal parodontit ( diffus purulent infiltration av den periapikala vävnaden ).
Akut abscess av det apikala parodontiet är en ansamling av purulent exsudat endast i vävnaden i tandligamentet. Med diffus purulent infiltration sprider sig den inflammatoriska processen till andra områden i parodontiet och angränsande vävnader - alveolärt ben, marginal parodontium, tandkött och munslemhinna.
Purulent parodontit, särskilt i form av diffus purulent infiltration, åtföljs av serös inflammation i de omgivande mjuka vävnaderna i munhålan och ansiktet. Ökningen av deras volym på grund av inflammatoriskt ödem kallas flux ( parulis ).
Kronisk apikal parodontitDet finns tre former av kronisk apikal parodontit - granulerande, granulomatös och fibrös. Med granulomatös parodontit särskiljs tre typer av granulom - enkla, epiteliala (komplexa) och cystogranulom.
1. Kronisk granulerande apikal parodontit. Kronisk granulerande parodontit kännetecknas av tillväxten av granuleringsvävnad i området av spetsen av den drabbade tanden . Zonen för granulationsvävnad är inte avgränsad från närliggande periodontala strukturer. Exacerbation av granulerande parodontit åtföljs av uppkomsten av purulent exsudat i granuleringsvävnaden. I riktning mot tillväxt av granulationsvävnad sker resorption av alveolarbenet , hårda vävnader i tandroten eller tandköttsvävnad. I det senare fallet bildas fistulösa passager i tandköttet, genom vilka purulent exsudat frigörs från området nära spetsen.
2. Kronisk granulomatös apikal parodontit. Vid kronisk granulomatös parodontit avgränsas den drabbade vävnaden i området nära apex. Den resulterande strukturen (granulom) har en annan morfologi.
Ett enkelt granulom är ett område av granulationsvävnad omgivet av en fibrös kapsel. Under en exacerbation av processen, såväl som med granulerande parodontit, koncentreras en betydande mängd neutrofila granulocyter i den periapikala vävnaden och purulent exsudat kan bildas. Närliggande parodontala vävnader, särskilt benalveolen, förstörs. Under remissionsperioden förlorar granulationsvävnaden sina aggressiva egenskaper och histiocyter, lymfoid- och plasmaceller dominerar i infiltratet.
Epitelial ( komplex ) granulom inkluderar cellkomplex av skiktat skivepitel som icke-keratiniserat epitel , som skiljer sig från resterna av odontogent epitel i parodontiet ( Malassöarna ). Volymen av epitelinneslutningar och formen på komplexen är olika. Ett komplext granulom har inte en hålighet.
Cystogranulom innehåller en hålighet kantad med stratifierat skivepitel som icke-keratiniserande epitel av odontogent ursprung. Cystogranulom kan nå en diameter på 1 cm. I framtiden kan det förvandlas till en radikulär cysta i käkbenet.
3. Kronisk fibrös periapikal parodontit. Vid kronisk fibrös parodontit är området nära spetsen gjord av grov fibrös (ärr) vävnad med ett litet antal kärl och infiltrerade celler. Fibrös parodontit utvecklas som ett resultat av kronisk granulerande parodontit. Enkelt, och i vissa fall komplext granulom, kan också sluta med fibros i det apikala parodontiet.
Parodontium (enligt WHO :s internationella anatomiska och histologiska nomenklatur periodontium ) innehåller fyra komponenter: (1) tandkött, (2) parodontium (enligt den internationella nomenklaturen desmodont - parodontalt ligament), (3) alveolärt ben och (4) cement.
Fram till 1983 , i Sovjetunionen, betecknades alla periodontala sjukdomar, förutom tumörer, med termen "periodontal sjukdom". 1983 , vid det 16:e plenumet för All-Union Scientific Society of Dentists, antogs en klassificering av parodontala sjukdomar, som används i Ryssland till denna dag:
Utomlands, istället för termerna parodontit och parodontit som accepteras i Ryssland , används begreppen parodontit och sjukdom i de periapikala vävnaderna ( apikal parodontit ), och termen parodontit är frånvarande.
Definitioner av termer:
Gingivit är en inflammatorisk lesion i tandköttet utan att kränka integriteten hos dentogingivalövergången ( dentoepitelial fäste ).
KlassificeringI. Nosologiskt oberoende
II. Etiologisk princip
III. Kliniska och morfologiska former
IV. Utbredning
V. Processflöde
VI. Svårighetsgraden av katarral och ulcerös gingivit (förekomst av lesioner)
VI. Svårighetsgraden av hypertrofisk gingivit (allvarligheten av gingival hypertrofi)
Katarral (serös) gingivit. Katarralformen förekommer i 90% av fallen av gingivit. Tandköttet är ödematöst, lossnat, ljust rött. Mikromorfologisk undersökning avslöjar vidgade och fullblodiga kärl i mikrovaskulaturen, ödem och lymfohistiocytisk infiltration av den perivaskulära vävnaden. Integriteten hos epitelhöljet bevaras.
Erosiv och ulcerös gingivit. Med denna form av gingivit uppstår tandköttsdefekter i form av erosioner (ytliga defekter) och/eller sår (djupa defekter). I området för defekter går epitelhöljet förlorat.
Hypertrofisk gingivit. Tandköttsvävnaden växer och täcker kronan på tanden. I det inledande skedet av processen ( ödem ) är tandköttet mjukt, rödaktigt-blåaktigt. I det sena stadiet ( fibröst ) tjocknar tandköttsvävnaden, den blir blek. Mikromorfologisk undersökning i det ödematösa stadiet av hypertrofisk gingivit avslöjar kraftigt vidgade och fullblodiga mikrokärl, ödem, lymfohistioplasmacytisk infiltration och proliferation av fibrös vävnad såsom granulationsvävnad . Det fibrösa stadiet kännetecknas av en signifikant ökning av mängden kollagenfibrer i tandköttsvävnaden.
Parodontit är en autoinfektiös inflammatorisk sjukdom i parodontala vävnader, åtföljd av deras förstörelse och bildandet av en periodontal ficka. Som regel utvecklas parodontit över 30-40 års ålder.
Desmodontit ( juvenil parodontit ) är en typ av parodontit som förekommer hos barn, ungdomar och unga vuxna under 30 år. Desmodontos fortskrider huvudsakligen enligt typen av progressiv periodontolys.
KlassificeringI. Prevalens
II. Flöde
III. Sjukdomens svårighetsgrad (i det avancerade skedet av processen)
De flesta former av gingivit och parodontit orsakas av subgingivala plackbakterier , dvs anaeroba arter, främst bakterier , aktinomyceter och kapnocytofager .
Det har fastställts att huvudrollen i utvecklingen av gingivit hos gravida kvinnor spelas av Bacteroides intermedius , vuxna parodontit - Bacteroides gingivalis och B. intermedius , desmodontosis- Actinobacillus actinomicetemcomitans och representanter för släktet Capnocytophaga . Således orsakas parodontit av vissa typer av mikroorganismer. Sjukdomen utvecklas med en minskning av lokal och allmän resistens hos makroorganismen.
Patologisk anatomiStrukturen hos parodontala fickans vägg beror på fasen av sjukdomsförloppet (återfall eller remission). I händelse av återfall , är den inre ytan av fickan saknar epitel, väggen representeras huvudsakligen av granulationsvävnad , i fickans hålighet finns det ett överflöd av mikroorganismer och neutrofila granulocyter som bildar purulent exsudat . Utsöndringen av pus från parodontala fickan kallas alveolär pyorré .
I remissionsstadiet är fickkaviteten förorenad med mikroorganismer i mycket mindre utsträckning, det finns ingen alveolär pyorré, granulationsvävnaden i väggen mognar till grov fibrös vävnad och den inre ytan av håligheten genomgår epitelialisering.
Parodontos är en dystrofisk lesion av parodontiet på grund av en kränkning av mikrocirkulationen, åtföljd av retraktion av tandköttet och förskjutning av dentoepitelialfästet i den apikala riktningen, vilket manifesteras av exponeringen av tändernas halsar och rötter utan bildandet av en periodontal ficka.
Parodontos är en generaliserad kronisk sjukdom som uppstår med skov och remissioner. I de flesta fall är periodontal sjukdom en åldersrelaterad förändring på grund av den progressiva minskningen av tandköttets mikrovaskulatur. Parodontal sjukdom utvecklas mer aktivt mot bakgrund av vaskulära sjukdomar (generaliserad ateroskleros, arteriell hypertoni, hypoavitaminos C, vissa former av systemisk vaskulit och diffusa bindvävssjukdomar, särskilt sklerodermi).
Klassificering:
I. Allvarlighet
II. Förekomst av komplikationer
Progressiv periodontolys (tidigare kallad "idiopatisk progressiv periodontolys") är en allvarlig, snabb lesion av parodontala vävnader i form av deras förstörelse i ett antal sjukdomar i barndomen.
Klassificering:
I. Diabetisk periodontolys - med juvenil (insulinberoende) diabetes mellitus .
II. Parodontolys vid medfödda immunbristtillstånd och medfödda defekter av fagocytiska celler (främst neutrofila granulocyter)
III. Parodontolys vid Papillon-Lefevres syndrom (ett symtomkomplex inklusive palmar-plantar hyperkeratos med djupa fåror på huden, snabbt progressiv parodontit och karies av mjölktänder, efter förlusten av vilka tandbesvär avtar).
IV. Parodontolys i Langerhans cell histiocytosis (Histiocytosis X)
Parodontom är tumörer och tumörliknande lesioner i parodontala vävnader. Den vanligaste formen av parodontit är epulis ( epulider ).
Epulis - fokal proliferation av parodontala vävnader i form av en knöl som stiger över ytan av tandköttet.
Tidigare klassificerades epulis som (1) angiomatös, (2) fibrotisk (fibromatös) och (3) jättecell. Angiomatös kallas epulis med ett stort antal kärl i lesionen, fibrös - epulis bildas huvudsakligen av grov fibrös bindväv, jättecell - epulis med närvaro av flerkärniga jätteceller såsom osteoklaster.
Av dessa behöll bara jättecellepulis sin oberoende nosologiska betydelse, för vilken termen perifert jättecellsgranulom används . Typen av "angiomatös epulis" tas av pyogent granulom ( "granulationsvävnadstyp hemangiom" ) i tandköttet, graviditetsgranulom , vaskulära missbildningar , såväl som olika varianter av äkta hemangiom , främst kapillär . Termen "fibrös epulis" hänvisar till olika reaktiva fibrösa tillväxter och fibromer i tandköttet .
Odontogen infektion - sekundära infektiösa lesioner av olika organ som utvecklas när processen sprider sig från tandens vävnader (med karies, parodontit, infektiös pulpit och apikal parodontit).
De vanligaste formerna av odontogen infektion inkluderar följande patologiska processer:
Periostit är en inflammatorisk lesion i periosteum (periosteum). Det finns (1) akut och (2) kronisk periostit. Akut periostit kan vara (1) serös ( enkel ) och (2) purulent . Med purulent periostit, exsudat exfolierar ibland benhinnan och koncentreras mellan benhinnan och benet ( subperiosteal abscess ). I detta fall bildas ett uttalat ödem i de omgivande mjukvävnaderna. Med purulent periostit är bildandet av fistlar ( fistlar ) karakteristiskt, som öppnar sig på slemhinnan i munhålan eller på huden i ansiktet och på halsen. Kronisk periostit kan uppträda som (1) fibrotisk eller (2) förbenande .
Osteomyelit är en inflammatorisk lesion i benvävnad. Enligt kursen särskiljs (1) akut och (2) kronisk osteomyelit. Akut purulent odontogen osteomyelit utvecklas huvudsakligen som en komplikation av purulent apikal parodontit. Detta kännetecknas av bildandet av sequesters av benvävnad och fistulösa passager.
Adenophlegmon - purulent fusion av lymfkörtelns vävnad (diffus purulent lymfadenit).
Perikoronit är inflammation i vävnaden runt en tand som bryter ut.
Alveolit - inflammation i väggen av dentalalveolerna efter en traumatisk tandutdragning.
| Medicin: Särskild patologisk anatomi | |
|---|---|
| |