| Benresorption | |
|---|---|
| Osteoklast är huvudmotorn i benresorptionsprocessen | |
| ICD-10 | M80 _ |
| ICD-9 | 733,99 |
| eMedicine | ent/646 |
| Maska | D001862 |
| Mediafiler på Wikimedia Commons | |
Benresorption (från latin resorbere - "absorbera"), eller benvävnadsresorption, är förstörelsen (resorption, nedbrytning) av benvävnad under inverkan av osteoklaster .
Benvävnadsresorption (destruktion, benresorption, osteolys) sker med deltagande av gigantiska multinukleära celler, de så kallade osteoklasterna , som också har ett stort antal lysosomer , mitokondrier och vakuoler .
Osteoklasten är den huvudsakliga cellen som är involverad i benresorptionsprocessen . När dessa celler aktiveras har de en funktionell zon - "korrugerad kant", eller "borstkant". Den korrugerade kanten är ett spiralvridet cellmembran med flera cytoplasmatiska veck; det står inför den utvecklande resorptionsprocessen och är platsen för aktiv vävnadsoxidation. [1] :26-28 En grupp osteoklaster löser upp mineralkomponenten i benet och hydrolyserar även den organiska matrisen . Benförstöring börjar med att osteoklasten fästs på den mineraliserade benytan med en "korrugerad kant", genom vilken hydrolytiska enzymer och protoner frigörs, såväl som olika integriner ( α₁ , αᵥ , β₁ , β₃ ) involverade i benupplösning. [1] :28 Andra celler involverade i benresorption är monocyter och makrofager . De interagerar med benvävnad genom fagocytos och kemotaxi , i de flesta fall fungerar de som "rensare". Förutom fagocytisk aktivitet produceras cytokiner (IL-1, IL-1α, IL-1β, TNF-α, etc.) som påverkar aktiveringen av kollagenaser som förstör proteinmatrisen . Dessutom anses monocyter och makrofager av många forskare som föregångare till osteoklaster. [1] :31-32 Det finns information om lymfocyternas inverkan på benresorption genom utsöndring av TNF-β , samt genom 1,25-dihydroxivitamin D och PTH , för vilka lymfocyter har receptorer . [1] :32
Benresorption är en integrerad del av både den fysiologiska och patologiska processen . Först och främst bör man skilja mellan patologisk resorption och en normal fysiologisk process.
Patologisk benresorption kan begränsas (lokal), vilket provoceras av lokal inflammation , till exempel på grund av trauma eller infektion, samtidigt som det utlöser lokala faktorer som aktiverar resorption, såsom tillväxtfaktorer, cytokiner, prostaglandiner , etc. Ökad benresorption kan manifestera sig sig i många områden skelett och då har det en systemkaraktär, i dessa fall är systemiska regulatoriska faktorer inblandade. Sådan benresorption observeras vid många metabola sjukdomar i skelettet, särskilt vid osteopeni och osteoporos , sjukdomar i det endokrina systemet , reumatiska sjukdomar , sjukdomar i matsmältningssystemet , njurar , blod och andra tillstånd, såväl som vid genetiska störningar och med vissa mediciner. [2] :12-29
Fysiologisk benresorption är en integrerad del av benets funktion, som ständigt uppdateras på grund av två motsatta processer - förstörelse och bildning av benvävnad. Benvävnad är ett dynamiskt system med en aktiv ämnesomsättning. Den sekventiella kedjan av processer för att ta bort delar av den gamla benmatrisen och ersätta den med en ny kallas benvävnadsremodellering eller benremodellering . [2] :10 I barndomen, på grund av dessa processer, sker tillväxt och förstoring av skelettet , under denna period överväger bildningen av benvävnad naturligt över resorption. En lokal manifestation av fysiologisk benresorption kan också vara tandbildningsprocessen , där tandfollikelns avancemang föregås av aktiv resorption av käkbensvävnaden. I det bildade skelettet (mogen ålder) är processerna för resorption av det gamla benet och bildandet av ett nytt i allmänhet balanserade. Men med åldern skiftar ombyggnadsprocesserna gradvis mot resorption, och mängden resorberad benvävnad börjar råda över den nybildade, vilket resulterar i en gradvis förlust av benmassa, vilket först kan leda till åldersrelaterad osteopeni och sedan till osteoporos.
Benombyggnad säkerställer inte bara bevarandet och förnyelsen av skelettet, utan spelar också en viktig roll i mineralmetabolismen , eftersom benet är en naturlig reservoar av spårämnen ( kalcium , magnesium och fosfater ), som gradvis frigörs under resorptionen och kommer in i blodomlopp.
Processen för ombyggnad (ombyggnad) av benvävnad sker i separata områden av benet, som kallas "ombyggnadsenheter" eller grundläggande multicellulär enhet (BMU). I dessa områden sker konjugerade processer av resorption och benbildning lokalt. Aktivering av processen börjar med lanseringen av vissa stimulussignaler, enligt vilka osteoklaster och andra mononukleära celler migrerar till ett visst område av benvävnad och fäster vid benplattan . Osteoklaster producerar proteolytiska enzymer , laktat , vätejoner , som förstör ( hydrolyserar ) proteinmatrisen och löser upp mineraldelen av benet, medan fritt kalcium och andra komponenter frigörs . [1] :85—87 Som ett resultat av sådan aktivitet bildas tefatformade fördjupningar upp till 40 µm i det svampiga benet , och konformade hålrum med en diameter på cirka 150 µm och upp till 2,5 mm långa i kortikalen. ben . Varaktigheten av resorptionsfasen varar från 27 dagar i det kortikala benet och upp till 42 dagar i svampig vävnad. Denna resorptionsperiod inkluderar också en återgångsfas som varar i 4 dagar i kortikal och 9 dagar i den svampiga benvävnaden. Reversionsfasen är en övergångsperiod där resorptionsprocessen är associerad med benbildningsprocessen. Under reversion bildas en cementeringslinje (eller lim) som förbinder det nya och gamla benet. Ombyggnadscykeln avslutas med en benbildningsfas som varar från 95 till 130 dagar. Den nybildade delen av benvävnaden kallas den grundläggande strukturella enheten (BSE) eller osteon . Osteoblaster bildar en icke-mineraliserad organisk matris ( osteoid ), som börjar mineraliseras efter 25-35 dagar. [1] :87 Benombyggnad börjar under prenatalperioden och fortsätter hela livet. Aktiviteten för ombyggnad av benvävnad och benbildningshastigheten är på en hög nivå tills individen når puberteten , då minskar denna nivå. I genomsnitt, vid 20-23 års ålder, nås en topp i benmassa, som bibehålls på en given nivå upp till 30-35 år hos kvinnor , och hos män - lite längre. Under denna åldersperiod har benombyggnad en cyklisk enhetlig karaktär, där processerna för benförstörelse och bildning är balanserade, vilket säkerställer benförnyelse och bevarande av benmassa och stöder även mineralmetabolism. Med åldern minskar intensiteten av ombyggnad av benvävnad kraftigt, detta inträffar efter 35 år hos kvinnor och 50 år hos män. Benvävnadsresorption fortskrider i en snabbare takt än benbildning, en gradvis förlust av benmassa börjar, vilket orsakar en åldersrelaterad minskning av benvolymen och en minskning av benmineraltätheten (BMD). [2] :12
Utan benresorption kan ny benbildning inte ske. Ombyggnadsprocessen sker samtidigt i flera separata delar av skelettet, där den extracellulära matrisen sekventiellt avlägsnas och sedan ersätts av ny vävnad. I allmänhet kan ombyggnadscykeln schematiskt representeras enligt följande: aktivering → resorption → reversion → bildning → vila. [1] :85
Reglering av ombyggnad av benvävnad är en komplex mekanism som styrs av olika systemiska och lokala faktorer. Systemiska faktorer inkluderar: kalciumreglerande hormoner ( bisköldkörtelhormon - PTH; kalcitonin ; aktiva metaboliter av vitamin D₃ - kalcitriol ), systemiska hormoner ( könshormoner - östrogener , androgener , progestiner , testosteron ; sköldkörtelhormoner - tyroxin - hormon - GC - somatoider ; - tillväxthormon; insulin ). Lokala regulatorer är: tillväxtfaktorer (insulinliknande tillväxtfaktorer - IPRF-1 och IPRF-2; fibroblasttillväxtfaktor ; transformerande tillväxtfaktor β - TGF-β ; etc.), prostaglandiner (prostaglandin E₂ - PGE₂), cytokiner ( interleukiner - IL-1, IL-2, IL-6, IL-11, etc.; granulocyt-makrofag kolonistimulerande faktor - GMCG; tumörnekrosfaktor - TNF-a; lymfotoxin-alfa - TNF-p). [2] :13,22 Vissa av dessa hormoner och faktorer stimulerar i första hand benresorption, andra har en övervägande hämmande effekt, men båda verkar enligt feedbackprincipen.
Stimulera benresorption:
Paratyreoideahormon (PTH) är den viktigaste regulatorn av kalcium- och benmetabolismen. Dess huvudsakliga verkan på benvävnad är stimulering av benresorption genom aktivering av osteoklaster. [3]
Glukokortikoider (GC) i överskott har en indirekt stimulerande effekt på benresorptionen. De minskar intestinal kalciumabsorption och njurkalciumreabsorption, vilket resulterar i hypokalcemi , som återkopplar för att stimulera PTH- utsöndringen . Dessutom undertrycker HA funktionen hos osteoblaster och bromsar mognaden av osteoblastprogenitorceller. Med hyperkorticism sker en minskning av hypofysens somatotropiska funktion och nivån av könshormoner, vilket i sin tur saktar ner processerna för benbildning. [2] :46-48
Sköldkörtelhormoner . Sköldkörtelhormoner har både direkta och indirekta effekter på aktiveringen av benmetabolism och ombyggnadsprocesser. Tyroxin (T₄) och trijodtyronin (T₃) är nödvändiga för normal tillväxt och utveckling av skelettet, de ökar antalet och aktiviteten hos osteoklaster , men aktiverar också funktionen hos osteoblaster . Ett överskott av dessa hormoner i kroppen (både endogent och exogent ) leder till en kraftig aktivering av processen för benvävnadsresorption.
Vitamin D - kolekalciferol anses för närvarande vara en komponent i hormonsystemet och tillhör prohormonerna i steroidgruppen . Det reglerar fosfor- kalciummetabolismen, deltar i mineraliseringen av benvävnad och upprätthåller samtidigt kalciumhomeostas . Den biologiska effekten av de aktiva metaboliterna av detta vitamin ( kalcitriol ) är att aktivera benmetabolismen, öka absorptionen av kalcium och fosfor i tarmen och öka kalciumutsöndringen iTillsammans med PTH stimulerar D-vitamin benresorption (både osteoklastisk resorption och osteocytisk osteolys ) genom att öka antalet osteoklaster och aktivera progenitorcellsdifferentiering. [2] :14-16
Lokala faktorer som förbättrar benresorption - interleukiner ( IL-1 , IL-3 , IL-6 , IL-11 ), tumörnekrosfaktor (TNF-α), lymfotoxin-alfa (TNF-β), granulocyt-makrofagstimulerande faktor , stamcellsfaktor och prostaglandiner .
Hämmar benresorption:
Kalcitonin , ett hypokalcemiskt hormon , produceras av C-cellerna i sköldkörteln . Målorganet för det är benvävnad , och den huvudsakliga biologiska effekten är hämning av benresorption. Kalcitonin uppvisar en mycket kraftfull direkt hämmande effekt på osteoklastisk aktivitet och osteoklastbildning, vilket provocerar försvinnandet av den funktionellt aktiva korrugerade kanten av cellen. Dessutom hämmar det nedbrytningen av kollagen . Kalcitonin är en funktionell PTH- antagonist . [1] :34
Könshormoner ( östrogener , androgener , progestiner ) - har en betydande inverkan på skelettet under en persons liv. De är direkt involverade i bildningen av skelettet och bestämmer dess sexuella dimorfism , kontrollerar uppnåendet av toppen av benmassan och hastigheten för dess ytterligare nedgång, upprätthåller mineralhomeostas . Östrogener spelar en ledande roll i denna serie och reglerar benvävnadsmetabolismen hos både kvinnor och män. [2] :19 [2] :19
Östrogener har en direkt effekt på alla benceller på grund av att östrogenreceptorer finns på alla typer av benceller. De minskar benresorptionen genom att hämma aktiviteten hos osteoklaster, såväl som deras differentiering i de tidiga stadierna från stamceller. Den förmedlade verkan av östrogener utförs genom undertryckandet av lokala resorberande faktorer ( IL-1 , IL-6 , TNF-a , GMCF ). Dessutom uppvisar östrogener en skyddande effekt på benvävnad från de resorptiva effekterna av PTH . [2] :18—20
Östrogenbrist hos kvinnor i reproduktiv ålder och under klimakteriet är en ledande faktor i utvecklingen av osteopeni och osteoporos , vilka är baserade på obalans i benombyggnadsprocessen med en övervägande andel av benresorptionshastigheten. Samtidigt sker också en minskning av syntesen av kalcitriol [1,25(OH)2D3], en ökning av mängden cytokiner (IL-1, IL-6) och tillväxtfaktorer (IPFR-I, IPFR) -II, TGF-β, etc.), vars produktion också regleras av östrogen. [1] :38-41
I den allmänna diagnosen av sjukdomar och icke-patologiska tillstånd i kroppen med manifestation av benresorption (främst osteopeni och osteoporos), såväl som vid bedömning av graden av denna resorption, finns det för närvarande tre huvudområden:
1. Stråldiagnostik är radiografi , radiografi och osteodensitometri .
Konventionell radiografi används i stor utsträckning. Visuell bedömning av skelettröntgenbilder är dock subjektiv och oinformativ. Osteoporos på röntgenbilder upptäcks endast i de senare stadierna, när det redan finns en förlust på 30% av benmassan eller mer. Det finns radioisotopmetoder för att studera skelettet - scintigrafi , som inte heller kan upptäcka osteopena tillstånd, vanligtvis före osteoporos. [2] :67-73 Den mest informativa metoden för bentätometri är dubbelenergiröntgenabsorptiometri (DEXA). Detta är en lågenergimetod med hög mätnoggrannhet och låg strålningsexponering för patienten. Det låter dig kvantifiera benmineraltäthet (BMD) i olika delar av skelettet och total benmassa, samt att identifiera deras minskning även vid 2-5% förlust. [4] :45 Beräkning av godtyckliga enheter och värdet av standardavvikelsen från de genomsnittliga statistiska indikatorerna gör det möjligt för oss att kvantitativt särskilja både normala varianter och osteopeni och osteoporos. [2] :81 Metoden med datortomografi utökar möjligheterna att studera benvävnad. Dess fördelar är hög reproducerbarhet, lägre strålningsexponering, hög undersökningsnoggrannhet och möjligheten till separat utvärdering av spongiöst och kompakt ben. [2] :82 Generellt sett gör radiodiagnostik det möjligt att bedöma benvävnadens tillstånd i större utsträckning genom mineralkomponenten, men är mindre informativ i förhållande till den organiska komponenten. Dessutom inkluderar dess nackdelar bestrålning av patienten och den relativt höga kostnaden för undersökningen.
2. Laboratoriediagnostik innefattar studiet av mineralmetabolism, hormonell undersökning och bestämning av biokemiska markörer för benmetabolism.
Mineral homeostas bedöms av nivån av totalt och joniserat kalcium, fosfor och magnesium i blodet, såväl som aktiva former av vitamin D , som gör det möjligt att indirekt bedöma aktiviteten av metaboliska processer i benvävnad. En viktig punkt i detta avseende är studien av kalcium- och kreatininutsöndring i morgonurin , utförd på fastande mage. [2] :87-89 Detta är den billigaste metoden för att bedöma benresorption, men den är okänslig och kan vara tillräckligt informativ endast vid en hög resorptionshastighet. Nästa steg i att bedöma mineralmetabolism och fastställa en diagnos är bestämning av nivån av kalciumreglerande hormoner ( PTH , kalcitonin ).
Studiet av systemiska hormoner är en nyckellänk i diagnosen av metabola sjukdomar i skelettet. Ledande bland dem är könshormoner (östrogener, androgener, testosteron) , med en minskning av nivån som ökar benresorptionen, vilket leder till utvecklingen av osteopeni och osteoporos ( hypogonadal osteoporos, postmenopausal osteoporos). [4] :33-35 Sköldkörtelhormoner i överskott ökar också benresorptionen, och hypertyreos leder till en ökning av benmetabolismen, en ökning av antalet osteoklaster och utvecklingen av osteoporos . Samtidigt, med en minskning av sköldkörtelfunktionen ( hypotyreos ), störs kalciummetabolismen med en tendens att minska dess koncentration i blodet (särskilt joniserat kalcium), benombyggnad saktar ner avsevärt , vilket kan leda till utveckling av osteopeni. Steroid osteoporos uppstår som ett resultat av exponering för benvävnad av en överdriven mängd hormoner i binjurebarken - glukokortikoider (GC). Endogen hyperkorticism (med Itsenko-Cushings sjukdom och syndrom ) och exogen hyperkorticism (som ett resultat av långvarig terapeutisk användning av HA) ökar benresorptionen. [2] :46-49 Analys av hormoner är nödvändig inte bara för diagnostiska syften för att identifiera orsakerna till osteopeni och osteoporos, utan också för val av adekvat terapi .
Biokemiska markörer för benresorption
Den mest fullständiga informationen om processerna för benvävnadsremodellering tillhandahålls av biokemiska markörer för benmetabolism. Dessa är markörer för benresorption och markörer för benbildning. [5]
Benresorption innebär förstörelse av mineraliska och organiska komplex. När benmatrisen förstörs förstörs kollagen med bildandet av molekylära fragment, dessa är C- och N-telopeptider av typ I-kollagen, såväl som tvärbindningar av kollagen - pyridinolin och deoxipyridinolin . [6] Normalt bildar dessa pyridinderivat tvärbindningar i kollagenets spiralformade struktur, vilket säkerställer dess stabilitet på grund av korskovalenta bindningar mellan individuella molekyler av typ I-kollagenpolypeptidkedjor . Nivån av lysosomala enzymer hos osteoklaster - surt fosfatas och särskilt tartratresistent surt fosfatas (TRKF) - ökar. Alla dessa komponenter finns huvudsakligen i benvävnad, i andra organ och vävnader finns de i minimala mängder. Under benresorption kommer därför dessa sönderfallsprodukter in i blodomloppet och utsöndras sedan i urinen, och spelar helst rollen som biokemiska markörer för benresorption. [4] :42-45 Markörer kan bestämmas både i urin och blodserum genom enzymimmunanalys (ELISA eller ELISA). C-terminala telopeptider av typ I kollagen fragmenteras och klyvs bort i början av benförstörelsen, de kallas CrossLaps . Det finns α- och β-isomerer av CrossLaps. Detekteringen av höga koncentrationer av β-CrossLaps indikerar resorption av relativt gammalt ben, och en ökning av nivån av a-isomerer kännetecknar en ökning av resorptionen av ung eller nybildad benvävnad. Den immunokemiska bestämningen av β-CrossLaps korrelerar med resultaten av histomorfometriska studier av benbiopsiprover. Metodens noggrannhet beror dock till stor del på de förhållanden under vilka den utförs och kvaliteten på de kommersiella reagenssatser som används.
Fördelen med biokemiska forskningsmetoder är deras icke-invasivitet , tillgänglighet, särskilt parametrar som bestäms i urin, eftersom urin är ett av de mest bekväma forskningsobjekten. Benresorptionsmarkörer är mycket specifika, de reagerar snabbare på förändringar i benombyggnad och dyker upp i de undersökta vätskorna, vilket ger information om processens aktivitet. [6] Till skillnad från densitometri är biokemiska markörer ett tidigare diagnostiskt kriterium. Även om densitometri är en mycket noggrann och icke-traumatisk forskningsmetod för att bedöma benvävnadens funktionella och strukturella tillstånd och diagnostisera osteoporos , krävs dock en längre tidsperiod från det att förändringar i benvävnaden börjar till det ögonblick som tillförlitlig information erhålls . [4] :72
Samtidigt bör det tydligt förstås att ingen av parametrarna och diagnosmetoderna är uttömmande eller självförsörjande. Varje metod har sina fördelar och nackdelar, och för att få en mer tillförlitlig klinisk bild krävs en omfattande multidisciplinär undersökning.
"Biokemiska markörer för benresorption, indikatorer på blodmineralmättnad, nivån av osteotropa hormoner , såväl som densitometridata hos en patient är inte alltid enkelriktade och kombineras inte i alla fall till en homogen klinisk bild. Detta faktum vittnar bara om den diskreta naturen hos denna patologiska process och skillnaden i tid mellan de biokemiska och morfologiska manifestationerna av samma sjukdom, vilket inte på något sätt förringar betydelsen av dessa diagnostiska kriterier, utan endast indikerar behovet av en omfattande undersökning och systemiska slutsatser. [4] :72
Även om det inte finns någon enskild och specifik benmarkör och det är omöjligt att ställa en diagnos endast på grundval av studien av biokemiska markörer för benremodellering, tillåter de ändå differentialdiagnos av metaboliska sjukdomar i skelettet (särskilt med osteomalaci ) och övervakning av benmetabolismens dynamik vid behandling av osteoporos. [2] :106-107
Indikatorer för benresorption:
Osteoklastprodukter - surt fosfatas , tartratresistent surt fosfatas (TRKF) - bestäms av ett biokemiskt blodprov. Kollagennedbrytningsprodukter är hydroxiprolin (bestäms i urin),
pyridinolin och deoxipyridinolin (kan bestämmas både i urin och i blod). [6] Kollagenkorsgrupper: N-terminal telopeptid, C-terminal telopeptid (CrossLaps) - bestäms i urin och blod. Mineralkomplexets sönderfallsprodukter är nivån av joniserat kalcium i blodet, koncentrationen av kalcium och fosfor i urinen i förhållande till kreatinin (på morgonen på fastande mage).
3. Biopsi av benvävnad.
Histomorfologisk undersökning är fortfarande den enda metoden för direkt och noggrann analys av benremodellering på cell- och vävnadsnivå . Denna metod spelar en primär roll i diagnostiken , den skiljer på ett tillförlitligt sätt sjukdomar som kännetecknas av benförtunning och utesluter osteomalaci , samt bestämmer graden av benombyggnad . Det gör det möjligt att klargöra sjukdomens patogenes och avslöja den anatomiska och histopatologiska heterogeniteten hos de mekanismer som leder till benförlust vid osteoporos. Dessutom låter det dig bedöma benets kvalitet och utvärdera behandlingens effektivitet utifrån effekten av läkemedel på ombyggnadsprocesser (undertrycka resorption eller stimulera bildandet av benvävnad). Nyligen är det detta tillämpningsområde för benhistomorfometri som har intagit en viktig plats i kliniska och experimentella studier. [1] :321 Dock är inte alla patologiska laboratorier utrustade med lämplig utrustning för att arbeta med icke-avkalkat ben, dessutom är studien mödosam, tidskrävande och dyr. Samtidigt kan man inte bortse från det faktum att att få något biopsiprov är förknippat med introduktion i kroppen, vilket är förknippat med risk och obehag för patienten. [2] :109
De huvudsakliga sjukdomarna som kännetecknas av ökad resorption och förlust av benvävnad är osteopeni och osteoporos . Som regel går de långsamt och asymptomatiskt, vilket gör det svårt att diagnostisera dem i de tidiga stadierna. Därför är det så viktigt att känna till de faktorer, tecken och tillstånd som bidrar till utvecklingen av dessa sjukdomar eller indikerar överträdelser som redan har börjat.
Dessa faktorer inkluderar först och främst hormonella faktorer - detta är i sig ett faktum att tillhöra det kvinnliga könet , låga östrogennivåer , sen menstruationsstart , en instabil cykel, en lång period av amenorré före klimakteriet , infertilitet , tidig klimakteriet ( inklusive efter kirurgiska eller andra ingrepp), frekventa graviditeter och förlossningar , långvarig amning .
Hos kvinnor med en historia av någon av dessa faktorer, med en minskning av östrogennivåerna, utvecklas icke-kariösa skador på tänderna ( erosion , kilformade defekter , ökad nötning ). Denna patologi kännetecknas av en förlust (ofta synlig) av tändernas hårda vävnader ( emalj , dentin och cement ), vilket ofta åtföljs av deras ökade känslighet ( dental hyperestesi ). [4] :53
" Tänder är en integrerad del av benskelettet , förutom dess enda synliga del . Vanliga mekanismer i utvecklingen av icke-kariösa skador på tänderna , osteopeni och osteoporos förekommer hos kvinnor på grund av en minskning av den grundläggande nivån av östrogen i blodet Men osteopeni och osteoporos utvecklas långsamt och asymtomatiskt , och diagnostiseras ofta först i senare skeden, och icke-kariösa lesioner har signalsymptom i form av vävnadsdefekter och hyperestesi i tänderna , som lätt upptäcks och visar sig. , de är visuella, vilket ger ovärderlig hjälp till läkaren vid diagnosen [7] : 153
— G.E. Solovyova-Savoyarova, "Icke-kariösa skador på tänderna hos kvinnor som en manifestation av osteopeni och osteoporos"I ljuset av den senaste vetenskapliga och medicinska forskningen i skärningspunkten mellan tandvård , endokrinologi och osteologi , kan icke-kariösa skador på tänderna fungera som larm som varnar för systemiska hormonella och metabola störningar, samt identifiera risken för att utveckla osteopeni och osteoporos hos kvinnor i de tidiga stadierna. Dessutom bör deras manifestation ses som ett tidigt diagnostiskt tecken på osteopeni, och kvinnor med icke-kariösa skador på tänderna ingår automatiskt i riskgruppen för att utveckla osteoporos . [7] :152-153
Andra riskfaktorer kan vara sådana livsegenskaper som uppkomsten av klimakteriet hos kvinnor, hög ålder (både kvinnor och män), låg kroppsvikt, dålig kost (lågt kalciumintag , mjölkintolerans , brist på vitamin D , överdriven köttkonsumtion , obalanserad kost , fasta , kaffe och alkoholmissbruk ), rökning , stillasittande livsstil ( fysisk inaktivitet ), överdriven fysisk aktivitet.
Samtidiga sjukdomar och tillstånd relaterade till riskfaktorer är endokrina sjukdomar ( hypogonadism , Itsenko-Cushings sjukdom , hypertyreos , diabetes mellitus typ I , etc.), sjukdomar i matsmältningssystemet , njurar , blod , reumatiska sjukdomar , obstruktiv anorexia nervosa , kronisk lungsjukdom , immobilisering , strålbehandling . [2] :175-176
Vissa läkemedel ( kortikosteroider , sköldkörtelhormoner , heparin , ciklosporin , tetracykliner , etc.) med långvarig användning kan också provocera eller öka benresorption.