Antiepileptika
Antiepileptika (även antikonvulsiva medel , från latin convulsio - konvulsioner) - antikonvulsiva läkemedel som används för att behandla epilepsi , lindra muskelkramper av olika ursprung (med epilepsi, eklampsi , berusning, stelkramp ).
Antiepileptika används också för att behandla bipolära sjukdomar (manodepressiv psykos), eftersom vissa av läkemedlen i denna grupp är humörstabilisatorer och har förmågan att stabilisera humöret .
Många lugnande medel - bensodiazepinderivat ( diazepam , nitrazepam , klonazepam ) har en antikonvulsiv effekt. Dessutom listas klonazepam främst som ett antikonvulsivt medel i många farmaceutiska klassificeringar.
Historik
Klassificering
En vanlig princip för antiepileptika är att minska frekvensen av avfyring av neuroner. Moderna läkemedel av denna grupp uppvisar selektiv hämning av aktiviteten hos patologiskt aktiva neuroner. En sådan åtgärd uppnås vanligtvis huvudsakligen på tre sätt:
- ökad aktivitet av hämmande neuroner, till exempel genom att stimulera aktiviteten av GABA-receptorer
- hämning av excitatoriska neuronala receptorer, till exempel genom att reducera aktiviteten av NMDA-receptorer .
- direkt påverkan på ledningen av en elektrisk impuls, till exempel genom att reglera jonkanalerna hos neuroner .
Mekanism för farmakologisk verkan
- Fenytoin , lamotrigin och fenobarbital hämmar frisättningen av glutamat från ändarna av excitatoriska neuroner och förhindrar därigenom aktiveringen av epileptiska fokusneuroner.
- Valproinsyra och vissa andra antiepileptika, enligt moderna koncept, är NMDA-receptorantagonister av neuroner och förhindrar interaktionen mellan glutamat och NMDA-receptorer.
- Bensodiazepiner och fenobarbital interagerar med GABA-A-receptorkomplexet. De resulterande allosteriska förändringarna i GABA-A-receptorn bidrar till en ökning av dess känslighet för GABA och ett ännu större inträde av kloridjoner i neuronet, vilket som ett resultat motverkar utvecklingen av depolarisering .
- Tiagabine är en GABA -återupptagsblockerare från synapspalten. Stabilisering av denna hämmande mediator i den synaptiska klyftan åtföljs av en förstärkning av dess interaktion med GABA-A, receptorerna för epileptiska fokusneuroner, och en ökning av den hämmande effekten på deras excitabilitet.
- Vigabatrin ( GABA-transaminashämmare ) - blockerar katabolismen av GABA och ökar dess innehåll i ändarna av hämmande nervceller.
- Gabapentin har förmågan att öka bildningen av GABA. Mekanismen för dess antiepileptiska verkan beror också på förmågan att direkt öppna kanaler för kaliumjoner.
- Karbamazepin , valproat och fenytoin förändrar inaktiveringen av spänningsstyrda natrium- och kalciumkanaler och begränsar därmed utbredningen av elektrisk potential.
- Etosuximid blockerar kalciumkanaler av T-typ .
Vanliga biverkningar
På grund av det faktum att nästan alla antiepileptika har en hämmande effekt på det centrala nervsystemet utvecklas ofta följande biverkningar: dåsighet, asteni , yrsel , ataxi , minnesförlust, kognitiv försämring .
Se även
Länkar