Blodplättar

Den aktuella versionen av sidan har ännu inte granskats av erfarna bidragsgivare och kan skilja sig väsentligt från versionen som granskades den 18 september 2020; kontroller kräver 18 redigeringar .

Blodplättar (från grekiska θρόμβος  - koagel och κύτος - cell; föråldrat namn - blodplättar) - små (2-9 mikron) icke-nukleära, platta, färglösa blodkroppar bildade av megakaryocyter .

Dimension

Normalintervallet (99 % av befolkningen analyserad) för blodplättar hos friska vita människor är 150 000 till 450 000 per kubikmillimeter (mm 3 motsvarar en mikroliter) eller 150–450 × 10 9 per liter.

Former av blodplättar

Det finns 5 typer av blodplättar:

1) ung (0-0,8%);

2) mogen (90,1-95,1%);

3) gammal (2,2-5,6%);

4) former av irritation (0,8-2,3%);

5) degenerativa former (0-0,2%).

Morfologi av blodplättar

Icke-aktiverade blodplättar som cirkulerar i blodet, i den första approximationen, är oblate sfäroider med ett förhållande mellan halvaxlar från 2 till 8 och en karakteristisk storlek på 2–4 μm i diameter [1]. Denna approximation används ofta vid modellering av hydrodynamiska och optiska egenskaper hos en population av blodplättar, samt vid återställning av de geometriska parametrarna för enskilda uppmätta blodplättar med hjälp av flödescytometrimetoder [2] . Data från konfokalmikroskopi [3] indikerar att förändringen i formen av en blodplätt under dess aktivering är associerad med en förändring i mikrotubulusringens geometri, vilket i sin tur orsakas av en förändring i koncentrationen av kalciumjoner . Mer exakta biofysiska modeller av blodplättsytmorfologi, som simulerar dess form från första principer, gör det möjligt att erhålla en mer realistisk trombocytgeometri i ett lugnt och aktiverat tillstånd [4] än en oblate sfäroid.

Funktioner

Trombocyter har två huvudfunktioner:

  1. Bildandet av ett blodplättsaggregat, en primär plugg som stänger platsen för skada på kärlet;
  2. Tillhandahåller dess yta för att påskynda nyckelreaktionerna av plasmakoagulation.

Relativt nyligen har det konstaterats att blodplättar också spelar en viktig roll i läkning och regenerering av skadade vävnader , och frigör tillväxtfaktorer i skadade vävnader som stimulerar celldelning och tillväxt . Tillväxtfaktorer är polypeptidmolekyler med olika struktur och syfte. De viktigaste tillväxtfaktorerna inkluderar blodplättshärledd tillväxtfaktor (PDGF), transformerande tillväxtfaktor (TGF-β), vaskulär endotelial tillväxtfaktor (VEGF), epitelial tillväxtfaktor (EGF), fibroblasttillväxtfaktor (FGF), insulinliknande tillväxt faktor (IGF) [5] .

Fysiologisk plasmakoncentration av blodplättar - 180-360 * 10 9 blodplättar per liter.

En minskning av antalet blodplättar i blodet kan leda till blödningar. En ökning av deras antal leder till bildandet av blodproppar ( trombos ), vilket kan blockera blodkärl och leda till patologiska tillstånd som stroke, hjärtinfarkt, lungemboli eller blockering av blodkärl i andra organ i kroppen.

Trombocytbrist eller sjukdom kallas trombocytopati, vilket kan vara antingen en minskning av antalet blodplättar (trombocytopeni), en kränkning av trombocyternas funktionella aktivitet (trombasteni) eller en ökning av antalet blodplättar (trombocytos). Det finns sjukdomar som minskar blodplättarna, såsom heparininducerad trombocytopeni eller trombotisk purpura , som vanligtvis orsakar trombos istället för blödning.

På grund av felaktiga beskrivningar, brist på fotografisk teknik och förvirrande terminologi i den tidiga utvecklingen av mikroskopi är tidpunkten för den första observationen av blodplättar inte exakt känd. Oftast tillskrivs deras upptäckt Donna (1842, Paris), men det finns bevis för att de observerades av Anthony van Leeuwenhoek (1677, Nederländerna). Termen "blodplättar" , som fortfarande föredras i den engelskspråkiga litteraturen, introducerades av Bizzocero (1881, Turin), som också spelade en ledande roll i att avslöja sambandet mellan blodplättar och homeostas och trombos .  Detta ledde senare till uppkomsten av termen "blodplätt" (Deckhuizen, 1901), som blev den viktigaste i det ryska språket. I engelsk litteratur används termen uteslutande för nukleära blodplättar hos icke-däggdjur (trombocyter). Dessutom, i den ryska litteraturen för blodplättar, kan termen "Bizzoceros plack" användas.

Deltagande i avvecklingen

En egenskap hos en trombocyt är dess förmåga att aktivera - en snabb och som regel irreversibel övergång till ett nytt tillstånd. Nästan alla störningar i miljön, upp till en enkel mekanisk påfrestning, kan fungera som en aktiveringsstimulans. De huvudsakliga fysiologiska trombocytaktivatorerna är dock kollagen (huvudproteinet i den extracellulära matrisen), trombin (huvudproteinet i plasmakoagulationssystemet), ADP (adenosin difosfat, som framträder från förstörda kärlceller eller utsöndras av själva blodplättarna) och tromboxan A2 (en sekundär aktivator som syntetiseras och frisätts av blodplättar; dess ytterligare funktion är att stimulera vasokonstriktion).

Aktiverade blodplättar blir i stånd att fästa vid skadeplatsen (vidhäftning) och till varandra (aggregation), och bildar en plugg som blockerar skadan. Dessutom deltar de i plasmakoagulationen på två huvudsakliga sätt - exponering av prokoagulantmembranet och utsöndring av α-granuler.

Sekvensen av primära biokemiska och morfologiska förändringar vid aktivering

De första stadierna av trombocytaktivering under påverkan av externa faktorer är inte bara förknippade med utseendet av biokemiska markörer, utan också med morfologiska förändringar i formen på blodplätten. Som framgår av flödescytometri och elektronmikroskopi är det känsligaste tecknet på aktivering (när blodplättar exponeras för ADP) morfologiska förändringar [6] . Utseendet på biokemiska och morfologiska förändringar, ordnade efter graden av känslighetsminskning, är som följer: blodplättsformförändring, konformationsförändringar i glykoprotein IIb / IIIa, P-selektinuttryck, fosfatidylserinuttryck.

Exponering av prokoagulantmembranet

Normalt stöder trombocytmembranet inte koaguleringsreaktioner. Negativt laddade fosfolipider, främst fosfatidylserin, är koncentrerade på det inre lagret av membranet, och fosfatidylkolin i det yttre lagret binder koagulationsfaktorer mycket sämre. Trots att vissa koagulationsfaktorer kan binda till icke-aktiverade blodplättar leder detta inte till bildandet av aktiva enzymatiska komplex. Trombocytaktivering leder antagligen till aktiveringen av scramblase- enzymet , som börjar snabbt, specifikt, bilateralt och ATP-oberoende överföra negativt laddade fosfolipider från ett lager till ett annat. Som ett resultat upprättas termodynamisk jämvikt, där koncentrationen av fosfatidylserin i båda skikten utjämnas. Dessutom, under aktivering, sker exponeringen och/eller konformationsförändringen av många transmembranproteiner i det yttre lagret av membranet, och de förvärvar förmågan att specifikt binda koagulationsfaktorer, vilket accelererar reaktioner med deras deltagande.

Blodplättsaktivering har flera grader, och uttrycket av prokoagulantytan är en av de högsta. Endast trombin eller kollagen kan orsaka ett så starkt svar. En svagare aktivator, särskilt ADP, kan bidra till starka aktivatorers arbete. Men de kan inte självständigt orsaka uppkomsten av fosfatidylserin; deras effekter reduceras till en förändring i formen av blodplättar, aggregation och partiell sekretion.

Utsöndring av α-granuler

Blodplättar innehåller flera typer av granulat, vars innehåll utsöndras under aktiveringsprocessen. Nyckeln till koagulering är a-granuler som innehåller högmolekylära proteiner såsom faktor V och fibrinogen.

Sjukdomar

  1. Leder till en minskning av antalet blodplättar i blodet
  2. Leder till en ökning av antalet blodplättar i blodet
    • Essentiell trombocytemi

Tester för att bedöma den vaskulära trombocytkomponenten av hemostas

Kvalitativa trombocytdefekter som ligger bakom ett stort antal hemorragiska diateser delas in i följande grupper:

Se även

Anteckningar

  1. ↑ MM Frojmovic, R. Panjwani. Geometri av normala däggdjursblodplättar genom kvantitativa mikroskopiska studier  // Biophysical Journal. — 1976-09. - T. 16 , nej. 9 . — S. 1071–1089 . — ISSN 0006-3495 . - doi : 10.1016/s0006-3495(76)85756-6 . Arkiverad från originalet den 23 december 2018.
  2. ↑ Alexander E. Moskalensky, Maxim A. Yurkin, Valeri P. Maltsev, Elena D. Chikova, Galina A. Tsvetovskaya, Andrei V. Chernyshev, Vyacheslav M. Nekrasov. Noggrann mätning av volym och form av vilande och aktiverade blodplättar från ljusspridning  // Journal of Biomedical Optics. - 2013/01. - T. 18 , nej. 1 . - S. 017001 . — ISSN 1083-3668 1560-2281, 1083-3668 . - doi : 10.1117/1.JBO.18.1.017001 . Arkiverad från originalet den 3 april 2018.
  3. ↑ Karin Sadoul, Saadi Khochbin, Jin Wang, Arnold Fertin, Alexei Grichine. Motordriven marginell bandlindning främjar cellformsändring under blodplättsaktivering  //  J Cell Biol. — 2014-01-20. — Vol. 204 , utg. 2 . — S. 177–185 . — ISSN 0021-9525 1540-8140, 0021-9525 . - doi : 10.1083/jcb.201306085 . Arkiverad från originalet den 23 december 2018.
  4. ↑ Alexander E. Moskalensky, Maxim A. Yurkin Valeri P. Maltsev, Andrei V. Chernyshev, Vyacheslav M. Nekrasov, Alena L. Litvinenko, Artem R. Muliukov. Metod för simulering av blodplättsform och dess utveckling under aktivering  //  PLOS Computational Biology. — 2018-03-08. — Vol. 14 , iss. 3 . - P. e1005899 . — ISSN 1553-7358 . - doi : 10.1371/journal.pcbi.1005899 . Arkiverad från originalet den 23 december 2018.
  5. ↑ University of Michigan, USA. Blodplättsrik plasma: myt eller verklighet?  (engelska) . Hämtad 3 februari 2010. Arkiverad från originalet 11 juli 2019.
  6. ↑ Rustem I. Litvinov, John W. Weisel, Izabella A. Andrianova, Alina D. Peshkova, Giang Le Minh. Differentiell känslighet för olika markörer för trombocytaktivering med adenosindifosfat   // BioNanoScience . — 2018-12-10. — S. 1–6 . — ISSN 2191-1630 2191-1649, 2191-1630 . - doi : 10.1007/s12668-018-0586-4 . Arkiverad från originalet den 23 december 2018.

Litteratur

 Blod
hematopoiesis
Komponenter
Biokemi
Sjukdomar
Se även: Hematologi , Onkohematologi
  Gå till Wikidata-objektet  Tematiska platser
Ordböcker och uppslagsverk