Kondrokalcinos ( även pseudogout) är en artropati associerad med avsättning av kalciumsalter ( pyrofosfat , hydroxiapatit, kalciumortofosfat ) i ledbrosk.
Sjukdomens etiologi är inte väl förstått. Sjukdomen åtföljer ofta hyperparatyreos , hemokromatos , hemosideros , hypotyreos , gikt , neuropatisk artropati. Ibland kombineras det med nefrolitiasis , Forestiers syndrom, ochronos, diabetes mellitus , Wilsons sjukdom .
Förekomsten av sjukdomen ökar med åldern. Genetiskt bestämda fall av sjukdomen med hög intrafamiliell koncentration beskrivs. Till skillnad från gikt upptäcks inte systemiska störningar i metabolismen av oorganiskt fosfat eller kalcium och en ökning av nivån av dessa indikatorer i blodet. Det antas att det finns lokala störningar i metabolismen av kalciumpyrofosfat i ledernas vävnader. I de tidiga stadierna avsätts kalciumpyrofosfatkristaller i ledbrosket, senare deponeras de i sprickorna i det drabbade ledbrosket, dess matris och synovialmembran, då orsakar kristallavlagringarna mineralisering av brosket, minskar dess förmåga att motstå mekaniska stress och påskynda artrosprocesser. De faktorer som bidrar till frisättningen av kristaller i de periartikulära vävnaderna inkluderar hypokalcemi , biomekaniska effekter och förstörelse av matrisen vid inflammatorisk ledskada. Hos vissa patienter uppträder tydligen kristallisering av kalciumpyrofosfat, som tidigare lösts i ledvätskan (på grund av otillräcklig aktivitet av pyrofosfatasenzymet eller på grund av förändringar i mediets surhet, etc.).
Man tror att pyrofosfatkristaller fagocyteras av neutrofiler , som förstörs i stora mängder, och lysosomala enzymer som frigörs från dem orsakar en akut inflammatorisk reaktion .
Oftare uppstår sjukdomen (upp till 50%) med kliniska och radiografiska tecken på degenerativ pseudo-artros med en övervägande lesion i knä, handled, fotled och andra leder, vars nederlag är atypiskt för artros . Men hos vissa patienter orsakar kondrokalcinos slående kliniska syndrom av ledskador. Det finns flera kliniska former.
Pseudogout observeras hos 25 % av patienterna med pyrofosfatartropati. Det kännetecknas av en akut debut med smärta, hyperemi , svullnad av leden och begränsad rörlighet. Knäleden är oftast påverkad, även om andra leder också kan påverkas. Attacken åtföljs av feber . Attackens varaktighet är upp till flera veckor. Hos vissa patienter provoceras anfall av kirurgiska ingrepp (särskilt ofta - avlägsnande av bisköldkörteln), skador, akuta sjukdomar (hjärtinfarkt, stroke).
I den interiktala perioden försvinner alla ledsymptom nästan helt, inslag av kronisk inflammation i lederna är ett undantag.
Pseudo-reumatoid artrit observeras i 5% av fallen av pyrofosfatartropati och kännetecknas av skador på de små lederna i händerna med morgonstelhet, förtunning av synovialmembranet och progressiv deformitet, utveckling av fibrösa kontrakturer, en ihållande ökning av ESR , och hos vissa patienter även med uppkomsten av reumatoid faktor i låga titrar och enstaka erosioner.
Den destruktiva formen förekommer främst hos kvinnor över 60 år. Det fortsätter i form av polyartrit med skador på axel-, höft-, knä-, fotled. Åtföljs av svårt smärtsyndrom med dysfunktion i lederna.
latent form. Hos 20 % sker en asymtomatisk avsättning av kalciumpyrofosfatkristaller i broskvävnaden. I det här fallet finns det ingen smärta i lederna, patologin detekteras radiografiskt under bildandet av kondrokalcinos.
Kronisk pyrofosfatartropati åtföljs av konstant smärta i lederna, stelhet på morgonen, svullnad och stelhet i lederna på grund av smärta. Knälederna är vanligast drabbade.
Den är baserad på detektion i ledvätskan av kristaller med svagt positiv ljusbrytning inuti neutrofiler eller utanför celler med samtidig neutrofili. Röntgen avslöjade kondrokalcinos - förkalkning av ledbrosket (oftast i meniskerna, intervertebrala skivor), synovialmembran och senor; artrosförändringar är också karakteristiska i leder som är atypiska för artros (handled, armbåge, axel, metacarpophalangeal); det är möjligt att identifiera subkondrala cystor och krokformade osteofyter.
Specifik behandling har inte utvecklats. En akut attack stoppas genom evakuering av ledvätska , intraartikulär administrering av kortikosteroider och användning av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel ( indometacin - 75-150 mg per dag); profylaktisk administrering av kolchicin i små doser (0,6 mg 1 eller 2 gånger om dagen) är möjlig.
Dessutom används fysioterapi .