Viral hepatit B | |
---|---|
| |
ICD-11 | 1E50.1 , 1E51.0 , KA62.9 |
ICD-10 |
B 16 , B 18,0 - B 18,1 |
ICD-9 | 070.2 - 070.3 |
MKB-9-KM | 070.30 [1] |
OMIM | 610424 |
SjukdomarDB | 5765 |
Medline Plus | 000279 |
eMedicine | med/992 ped/978 |
Maska | D006509 |
Mediafiler på Wikimedia Commons |
Viral hepatit B (hepatit b (b); eng. Hepatit B ) är en antroponotisk virussjukdom orsakad av en patogen med uttalade hepatotropa egenskaper - hepatit B-viruset (i speciallitteraturen kan det hänvisas till som "HB-virus", HBV eller HBV) från hepadnavirusfamiljen .
Hepatit B-ytantigenet upptäcktes 1964 av den amerikanske läkaren och virologen Baruch Samuel Blumberg när han studerade blodprover från en australisk aborigin, som därefter fick Nobelpriset i fysiologi eller medicin 1976 för sin forskning om hepatit B.
Viruset är extremt resistent mot olika fysiska och kemiska faktorer: låga och höga temperaturer (inklusive kokning), upprepad frysning och upptining och långvarig exponering för en sur miljö. I den yttre miljön vid rumstemperatur kan hepatit B-viruset kvarstå i upp till flera veckor: i blodfläckar, på ett rakblad, i änden av en nål. I blodserum vid en temperatur av +30°C kvarstår virusets infektivitet i 6 månader, vid en temperatur på -20°C i cirka 15 år; i torr plasma - 25 år. Inaktiverad genom autoklavering i 30 minuter, torr värmesterilisering vid 160°C i 60 minuter, uppvärmning vid 60°C i 10 timmar.
Sjukdomen orsakas av hepatit B-viruset .
Hepatit B-virus (HBV) är en medlem av hepadnavirusfamiljen [2] . En viral partikel ( virion ) består av ett yttre lipidskal och en kärna av en ikosaedrisk nukleokapsid , som består av en proteinkärna. Dessa virioner är 30-42 nm i diameter. Nukleokapsiden inkluderar viralt DNA och DNA-polymeras , som har omvänd transkriptasaktivitet [ 3] . Ytterhöljet innehåller inbäddade proteiner som är involverade i virusbindning och inträde i mottagliga celler. Hepatit B-viruset är ett av de minsta höljedjursvirusen. Virioner med en storlek på 42 nm, som kan infektera hepatocyter, kallas "Danepartiklar" [4] . Förutom danepartiklar kan trådformiga och sfäriska kroppar utan kärna hittas i serumet hos infekterade människor. Dessa partiklar är icke-infektiösa och består av lipider och proteiner som utgör en del av ytan av virion, kallade ytantigener ( HBs antigen ), och produceras i överskott under virusets livscykel [5] .
GenomHBV- genomet är sammansatt av cirkulärt DNA , men detta är ovanligt eftersom DNA:t inte är helt dubbelsträngat. Ena änden av fullängdssträngen är kopplad till det virala DNA-polymeraset . Längden på genomet är 3020-3320 nukleotider (för en fullängdskedja) och 1700-2800 nukleotider (för en kort kedja) [6] . Den negativa känslan (icke-kodande) är komplementär till det virala mRNA :t . Virus-DNA hittas i kärnan kort efter att cellen har infekterats . Delvis dubbelsträngat DNA blir helt dubbelsträngat genom att fullborda (+) enkelsträngen och ta bort en proteinmolekyl från (-) enkelsträngen och en kort RNA-sekvens från (+) enkelsträngen. Icke-kodande baser tas bort från ändarna av (-) enhetssträngen och ändarna återansluts. Det finns fyra kända gener som kodas av genomet, kallade C, X, P och S. Kärnproteinet kodas av gen C ( HBc antigen ), och dess initiala genetiska kod föregås av den genetiska AUG-startkoden uppströms i läsram, från vilken pre-nukleärt protein produceras. HBe-antigenet produceras genom proteolytisk bearbetning av det prenukleära proteinet. Vissa sällsynta stammar av viruset, kända som HBV precore-mutanter, saknar HBeAg. [7] DNA-polymeras kodas av genen P. S-genen är genen som kodar för ytantigenet (HBsAg). HBsAg-genen är en enda lång öppen läsram, men innehåller tre genetiska koder i "start"-ramen (ATG), som delar in genen i tre regioner: pre-S1, pre-S2 och S. På grund av multipelstarten genetiska koder produceras polypeptiderna av de tre olika storlekarna, som kallas stora (ordning från ytan inåt: pre-S1, pre-S2 och S), medium (pre-S2, S) och liten (S) [8] [ 9] . I den aminoterminala änden av preS1-delen av det stora (L) proteinet finns en myristingrupp som spelar en viktig roll vid infektion [10] . Dessutom har N-terminalen av L-proteinet virala bindnings- och kapsidbindningsställen. På grund av detta är N-terminalerna av hälften av L-proteinmolekylerna belägna utanför membranet, och den andra hälften är belägna inuti membranet [11] .
Funktionen hos proteinet som kodas av X-genen är inte helt klarlagd, men är associerad med utvecklingen av levercancer. Det stimulerar gener som främjar celltillväxt och inaktiverar tillväxtreglerande molekyler [12] .
Livscykeln för hepatit B-viruset är komplex. Hepatit B är ett av de få kända pararetrovirus som inte är retrovirus som fortfarande använder omvänd transkription i sin replikationsprocess. Viruset kommer in i cellen genom att binda till NTCP [13] på ytan och genomgå endocytos. Eftersom viruset replikerar med RNA skapat av värdenzymet, måste det virala genomiska DNA:t föras in i cellkärnan av värdproteiner som kallas chaperoner. Det partiellt dubbelsträngade virala DNA:t omvandlas sedan till ett helt dubbelsträngat viralt polymeras och transformeras till kovalent sluten cirkulär DNA (cccDNA). Detta cccDNA tjänar som en mall för transkriptionen av fyra virala mRNA av värd-RNA-polymeraset. Det största mRNA:t (som är längre än det virala genomet) används för att göra nya kopior av genomet och för att skapa kapsidkärnproteinet och viralt DNA-polymeras. Dessa fyra virala transkript bearbetas ytterligare och fortsätter att bilda avkommavirioner som frigörs från cellen eller återförs till kärnan och återvinns för att göra fler kopior. [9] [14] Det långa mRNA:t transporteras sedan tillbaka till cytoplasman, där virion P-proteinet (DNA-polymeras) syntetiserar DNA genom dess omvända transkriptasaktivitet.
Viruset är uppdelat i fyra huvudserotyper (adr, adw, ayr, ayw) baserat på de antigena epitoper som finns på dess höljeproteiner och i åtta huvudgenotyper (A-H). Genotyperna har en tydlig geografisk spridning och används för att spåra utvecklingen och överföringen av viruset. Skillnader mellan genotyper påverkar sjukdomens svårighetsgrad, förloppet och sannolikheten för komplikationer, samt svar på behandling och eventuellt vaccination [15] [16] . Det finns två andra genotyper I och J, men de är inte allmänt accepterade från och med 2015 [17] . Mångfalden av genotyper visar sig inte lika i världen. Till exempel har genotyperna A, D och E mestadels observerats i Afrika, medan genotyperna B och C har observerats vara utbredda i Asien [18] .
Genotyperna skiljer sig med minst 8% av sin sekvens och rapporterades först 1988 när sex (A-F) ursprungligen beskrevs [19] . Sedan dess har ytterligare två typer (G och H) beskrivits [20] . De flesta genotyper är nu indelade i subgenotyper med olika egenskaper [21] .
Inkubationstiden (tiden från infektion till symptomdebut) för hepatit B är i genomsnitt 12 veckor, men kan variera från 2 till 6 månader.
Viruset finns i blodet och olika biologiska vätskor - saliv, urin, sperma, vaginalt sekret, menstruationsblod, etc. Smittsamheten (infektiviteten) av hepatit B-viruset är 50-100 gånger högre än för HIV [22] [ 23] [24] : den smittsamma dosen är 0,0000001 ml serum innehållande HBV [25] . Hepatit B-viruset kan överleva upp till 7 dagar utanför människokroppen vid rumstemperatur på föremål, miljöytor [26] .
Hepatit B-virus sprids från person till person genom blod, sperma eller andra kroppsvätskor. Hepatit B sprids inte via bröstmjölk [27] , mat eller vatten, matredskap, kramar, kyssar, skakar hand, hosta, nysningar eller insektsbett [26] [28] . Det är också omöjligt att bli smittad när man använder delade rätter, sängkläder [29] .
Sätt att överföra hepatit B:
Således, för att infektera en vuxen ovaccinerad person, måste viruset komma in i blodomloppet (vid blodtransfusion, genom ett sår och blödning, inklusive i munhålan, genom verktyg, sex, en tandborste, en rakhyvel och personliga föremål).
Parenteral vägDen parenterala vägen utförs genom medicinska, laboratorieinstrument och medicintekniska produkter kontaminerade med HBV. Infektion med viral hepatit B kan också inträffa under transfusioner av blod och/eller dess komponenter i närvaro av HBV.
Vid överföring av viral hepatit B upptas en betydande plats av icke-medicinska invasiva procedurer inom konsumenttjänster ( frisör , manikyr , pedikyr , kosmetologi ), vid tatuering , piercing och andra invasiva procedurer, såväl som injektionsmissbruk [ 25] .
Sexuellt sättUnder de senaste åren har sexuell överföring av viruset blivit allt viktigare i utvecklade länder, vilket för det första beror på en minskning av betydelsen av den parenterala vägen (uppkomsten av engångsverktyg, användningen av effektiva desinfektionsmedel, tidig identifiering av sjuka donatorer), och för det andra den så kallade "sexuella revolutionen": frekvent byte av sexuella partners, utövande av analt samlag, åtföljt av större traumatisering av slemhinnorna och följaktligen en ökning av risken för att viruset ska komma in blodomloppet. Spridningen av drogberoende spelar också en stor roll, eftersom "intravenösa" drogmissbrukare är en högriskgrupp och, viktigare, de inte är en isolerad grupp och lätt engagerar sig i promiskuitet, oskyddade sexuella relationer med andra människor.
Vertikal sökvägMan tror att mer än hälften av alla HBV-infektioner sker genom vertikal överföring. Denna väg är särskilt vanlig i länder med en hög total infektionsfrekvens i befolkningen. Trots de framgångar som uppnåtts, främst förknippade med introduktionen av mass neonatal immunprofylax, blir från 1 till 14 % av nyfödda infekterade med HBV vertikalt. Detta överföringssätt är av särskild betydelse, eftersom risken för att utveckla CHB är direkt relaterad till den ålder vid vilken infektion inträffade. Med en vertikal överföringsväg utvecklar 80-90% av barnen CHB [1-3], medan när barn under 6 år är infekterade är risken att utveckla CHB 30%, och när de smittas i högre ålder är denna risk minskar till 12 %. Begreppet vertikal överföring omfattar alla överföringsvägar från mor till barn. Överföring av HBV-infektion har traditionellt sett betraktats som perinatal infektion, det vill säga infektion mellan 28 veckors graviditet och 28 dagar efter förlossningen, eftersom detta är den period då infektion oftast inträffar. För infektion som inträffat utanför denna period är denna term inte lämplig. Det är alltså mer korrekt att använda termerna "smitta från mor till barn" eller "vertikal överföring", som omfattar hela tiden för eventuell infektion: under graviditet, under förlossning och i tidig barndom [30] .
Det finns tre möjliga vägar för överföring av HBV-infektion från mor till barn:
Enligt "Nationellt program för att optimera utfodring av barn under det första levnadsåret i Ryska federationen", 2019 års upplaga: "För hepatit B hos kvinnor är amning möjlig när den vaccineras i kombination med införandet av ett specifikt immunglobulin efter ett barns födelse. Risken att bli smittad av hepatit C-viruset genom bröstmjölk är minimal. Men vid det akuta förloppet av hepatit B och C, samt vid mastit eller blödning från bröstvårtorna, bör amningen tillfälligt upphöra” [31] .
HushållssättI det inhemska smittsättet sker smitta i familjen, närmiljön och i organiserade grupper. Faran är användning av delade rakhyvlar, knivblad, manikyrtillbehör, tandborstar etc. Kontakt med föremål som innehåller viruset på en skadad yta (snitt, nötning , spricka, hudinflammation, punktering, brännskada etc.) kan innebära risk för infektion för en ovaccinerad person.
Hepatit B-virus (HBV)-infektion förblir ett globalt hälsoproblem och WHO uppskattar att det 2019 fanns 296 miljoner människor världen över som levde med kronisk hepatit B-infektion (dvs. testade positivt för hepatit B-ytantigen). [32] .
Prevalensen av hepatit B är högst i WHO:s västra Stillahavsregion och WHO:s afrikanska region, där 6,2 % respektive 6,1 % av den vuxna befolkningen är infekterade. I regionerna i östra Medelhavet, Sydostasien och WHO:s europeiska region är 3,3 %, 2,0 % respektive 1,6 % av befolkningen smittade. Slutligen, i WHO-regionen i Amerika är siffran 0,7 % [32] .
Det orsakande medlet kommer in i människokroppen genom skadad hud eller slemhinnor, sedan med blodflödet transporteras till levern, där det replikerar. Hepatit B-viruset har ingen direkt cytolytisk effekt på hepatocyter. Skador på leverceller förmedlas av immunopatologiska reaktioner av makroorganismen, på grund av vilka en mer uttalad nekros av hepatocyter noteras. Förloppet av den infektiösa processen beror till stor del på virusets replikativa aktivitet. Det orsakande medlet för viral hepatit B kan förbli i kroppen under lång tid och bildar inte bara en virusbärare utan orsakar också utvecklingen av kronisk hepatit.
Akut hepatit B-virusinfektion är associerad med akut viral hepatit, en sjukdom som börjar med allmän sjukdomskänsla, aptitlöshet, illamående, kräkningar, värk i kroppen, mild feber och mörk urin och sedan utvecklas till gulsot. Sjukdomen varar i flera veckor, och sedan försvinner den hos de flesta patienter gradvis. Vissa människor kan ha en allvarligare form av leversjukdom som kallas fulminant leversvikt, som kan vara dödlig. Infektionen kan vara asymtomatisk och okänd [33] . Alla symtom på viral hepatit B beror på förgiftning på grund av en minskning av avgiftningsfunktionen i levern och kolestas - en kränkning av utflödet av galla. Och det är tänkt[ av vem? ] att hos en patientgrupp råder exogen berusning - från gifter som kommer med rå mat eller bildas vid matsmältning i tarmarna , och hos en annan patientgrupp råder endogen berusning - av gifter som bildas till följd av ämnesomsättning i deras egna celler och med nekros av hepatocyter .
Eftersom nervvävnad i första hand är känslig för eventuella toxiner , i synnerhet hjärnans neurocyter , observeras först och främst en cerebrotoxisk effekt, vilket leder till ökad trötthet, sömnstörningar (med milda former av akut och kronisk hepatit) och förvirring.
Kronisk hepatit B-virusinfektion kan vara asymtomatisk eller associerad med kronisk leverinflammation (kronisk hepatit) som leder till cirros under flera år. Denna typ av infektion ökar dramatiskt förekomsten av hepatocellulärt karcinom (HCC; levercancer). I hela Europa orsakar hepatit B och C cirka 50 % av hepatocellulära karcinom [34] [35] . Kroniska bärare rekommenderas att undvika alkohol eftersom det ökar risken för cirros och levercancer. Hepatit B-virus har associerats med utvecklingen av membranös glomerulonefrit (MGN) [36] .
Symtom utanför levern finns hos 1-10 % av personer som är infekterade med HBV och inkluderar ett syndrom som liknar serumsjuka, akut nekrotiserande vaskulit ( polyarteritis nodosa ), membranös glomerulonefrit och papulär akrodermatit i barndomen (Gianotti-Crosti] syndrom) [37] [38] . Ett syndrom som liknar serumsjuka förekommer vid akut hepatit B, ofta föregås av gulsot [39] . Kliniska tecken är feber, hudutslag och polyarterit. Symtomen försvinner ofta kort efter uppkomsten av gulsot, men kan kvarstå under hela akut hepatit B [40] . Cirka 30-50 % av personer med akut nekrotiserande vaskulit (polyarteritis nodosa) är bärare av HBV [41] . HBV-relaterad nefropati har beskrivits hos vuxna men är vanligare hos barn [42] [43] . Membranös glomerulonefrit är den vanligaste formen [40] . Andra immunmedierade hematologiska störningar, såsom essentiell blandad kryoglobulinemi och aplastisk anemi, har beskrivits som en del av de extrahepatiska manifestationerna av HBV-infektion, men deras förhållande är inte lika väldefinierat; därför bör de förmodligen inte anses vara etiologiskt relaterade till HBV [40] .
I de senare stadierna av kronisk hepatit, med omfattande fibros och cirros , kommer portal hypertension syndrom i förgrunden , förvärrat av vaskulär bräcklighet på grund av en minskning av den syntetiska funktionen av levern. Hemorragiskt syndrom är också karakteristiskt för fulminant hepatit.
Den infektiösa processen börjar från det ögonblick som viruset kommer in i blodomloppet. Efter att virus kommer in i levern genom blodet, finns det en latent fas av reproduktion och ackumulering av viruspartiklar. När en viss koncentration av viruset i levern uppnås utvecklas akut hepatit B. Ibland passerar akut hepatit nästan omärkligt för en person och upptäcks av en slump, ibland fortsätter den i en mild anikterisk form - den visar sig endast som sjukdomskänsla och minskad prestanda. Forskare tror att det asymtomatiska förloppet, anikterisk form och "ikterisk" hepatit är lika i antalet drabbade individer i gruppen. Det vill säga diagnostiserade diagnostiserade fall av akut hepatit B står för endast en tredjedel av alla fall av akut hepatit. Enligt andra forskare står ett "ikteriskt" fall av akut hepatit B för 5 till 10 fall av sjukdomar som vanligtvis inte faller inom läkarnas synfält. Samtidigt är representanter för alla tre grupper potentiellt smittsamma för andra.
Akut hepatit försvinner antingen gradvis med eliminering av viruset och lämnar stabil immunitet (leverfunktionen återställs efter några månader, även om kvarvarande effekter kan följa med en person för livet), eller blir kronisk.
Kronisk hepatit B förekommer i vågor, med periodiska (ibland säsongsbetonade) exacerbationer. I den specialiserade litteraturen beskrivs denna process vanligtvis som fasen av integration och replikering av viruset. Gradvis (intensiteten beror på både viruset och det mänskliga immunsystemet), ersätts hepatocyter av stromaceller , fibros och levercirros utvecklas . Ibland är konsekvensen av kronisk HBV-infektion primärcellslevercancer ( hepatocellulärt karcinom ). Tillträde av hepatit D-virus till den infektiösa processen förändrar dramatiskt hepatitförloppet och ökar risken för att utveckla cirros (som regel hos sådana patienter har levercancer inte tid att utvecklas).
Det är värt att uppmärksamma följande mönster: ju lägre ålder patienten är, desto högre är sannolikheten för övergången av sjukdomen till det kroniska stadiet. Till exempel återhämtar sig mer än 95 % av vuxna med akut hepatit B, och endast 5 % av nyfödda med hepatit B kommer att rensa ut viruset. Hos infekterade barn i åldrarna 1-6 år kommer cirka 35 % att ha hepatit i kronisk form.
I Ryssland identifierar läkare av alla specialiteter, paramedicinska arbetare vid medicinska institutioner, oavsett ägande och avdelningstillhörighet, såväl som barn-, ungdoms- och hälsoinstitutioner, patienter med akuta och kroniska former av hepatit B, bärare av HBV baserat på kliniska, epidemiologiska och laboratoriedata vid tillhandahållande av alla typer av medicinsk vård. Serologisk screening av grupper av personer med hög infektionsrisk görs [25] .
I den initiala diagnosen baserad på kliniska data är det omöjligt att skilja hepatit B från hepatit orsakad av andra virala medel, därför är laboratoriebekräftelse av diagnosen extremt viktig. Flera typer av blodprover finns tillgängliga för att diagnostisera och övervaka personer med hepatit B. Dessa tester kan användas för att skilja mellan akuta och kroniska infektioner [44] . Den slutliga diagnosen ställs efter laboratorietester (leverfunktionstester, tecken på cytolys , serologiska markörer , virus- DNA- isolering ).
För diagnos bör serologiska markörer för hepatit B-virusinfektion (HBsAg, anti-HBcIgM, anti-HBc, anti-HBs, HBeAg, anti-HBe) och virus-DNA (HBV-DNA) detekteras [25] .
Den etiologiska diagnosen av HBV-infektion är baserad på detektering av hepatit B-markörer i enzymimmunanalys (ELISA) och polymeraskedjereaktion (PCR):
Vanligtvis är viral hepatit B inte svårt att korrekt diagnostisera. Svårigheter uppstår endast med super- och saminfektioner (när det är svårt att isolera det för närvarande aktiva medlet), såväl som i närvaro av icke-infektionssjukdomar i levern och gallgångarna.
Akut hepatit B kräver vanligtvis ingen behandling, eftersom de flesta vuxna tar bort infektionen spontant [46] [47] . Mindre än 1% av fallen kan kräva tidig antiviral behandling: patienter med aggressiv infektion (fulminant hepatit) och immunförsvagade individer . Å andra sidan kan behandling av en kronisk infektion vara till hjälp för att minska risken för cirros och levercancer. Kroniskt infekterade individer med ihållande förhöjda nivåer av alaninaminotransferas , en markör för leverskada, och höga nivåer av HBV-DNA är föredragna kandidater för terapi [48] .
Även om inget av de tillgängliga läkemedlen helt kan rensa patienten från hepatit B-viruset, kan de stoppa viruset från att föröka sig och därigenom minimera leverskador. Behandling med befintliga läkemedel kan ha en begränsad varaktighet för att uppnå läkemedelsfri remission, men oftare är det i form av långvarig underhållsbehandling [49] .
Från och med 2016 finns det åtta läkemedel som är licensierade för att behandla infektiös hepatit B i USA . Dessa inkluderar:
direktverkande antivirala medel (DAA) :
immunmodulatorer :
Nukleosiderna lamivudin, telbivudin och nukleotiden adefovir är föråldrade och rekommenderas inte på grund av den låga tröskeln för resistens och möjligheten att utveckla korsresistens hos viruset mot entekavir- respektive tenofovirpreparat [50] . Världshälsoorganisationen har rekommenderat antingen entecavir eller tenofovir som förstahandsbehandling [51] . Entecavir är kontraindicerat under graviditet; nefrotoxisk och giftig för ben , TDP , är det önskvärt, om möjligt, att ersätta det med TAF . Patienter med cirros är mest i behov av behandling. Behandling med direktverkande läkemedel har en måttlig nivå av biverkningar, men symtomatisk, uttryckt i undertryckande av virusbelastningen - det leder nästan aldrig till viral serokonversion.
Till skillnad från terapi med direktverkande läkemedel har interferonterapi en hög nivå av biverkningar, men jämförs positivt med DAA-terapi genom att den oftare leder till serokonvertering av HB och Ag (en markör för virusreplikation). Svaret på interferonbehandling beror på flera faktorer. Vissa patienter är mycket mer benägna att svara på behandlingen än andra. Orsaken kan ligga i genotypen av viruset som en person är infekterad med, samt i de genetiska egenskaperna hos patienten själv. Behandlingen minskar virusreplikationen i levern och minskar därigenom viral belastning (antalet viruspartiklar i blodet) [52] . HBeAg-serokonversion med interferonterapi förekommer hos 37 % av patienterna som påverkas av HBV-genotyp A, men endast hos 6 % av patienterna infekterade med HBV-genotyp D. HBV B-genotypen har liknande HBeAg-serokonversionsfrekvenser som typ A. När det gäller HBV genotyp C sker serokonversion i endast 15 % av fallen. Ihållande minskning av HBeAg efter behandling är ~45% av patienterna för typ A och B, 25-30% av patienterna för typ C och D [53] . Användningen av interferon, som kräver injektioner dagligen eller tre gånger i veckan, har ersatts av pegylerat interferon , ett långverkande läkemedel som endast injiceras en gång i veckan [54] .
Vaccination mot hepatit B är en universell metod för skydd för alla infektionsvägar.
Hepatit B-vacciner har rekommenderats allmänt för spädbarn i USA sedan 1991 [55] . Den första dosen rekommenderas vanligtvis inom den första dagen efter födseln [56] .
De flesta vacciner ges i tre doser under flera månader. Ett skyddande svar på ett vaccin definieras som en anti-HBs-antikroppskoncentration på minst 10 mIU/ml i serum. Vaccinet är mer effektivt på barn: 95 % av de vaccinerade har skyddande antikroppsnivåer. Deras nivå minskar till cirka 90 % vid 40 års ålder och till cirka 75 % hos personer över 60 år. Det skydd som vaccination ger varar även efter att antikroppsnivåerna faller under 10 mIU/ml.
Alla som utsätts för kroppsvätskor som blod bör vaccineras [55] . Testning för att verifiera effektiv immunisering rekommenderas, och ytterligare doser vaccin ges till dem som är underimmuniserade [55] .
I studier som varade i 10 till 22 år fanns inga fall av hepatit B bland vaccinerade individer med normalt immunsystem. Endast sällsynta kroniska infektioner har rapporterats [57] . Vaccination rekommenderas särskilt för högriskgrupper, inklusive vårdpersonal, personer med kronisk njursjukdom och män som har sex med män [58] [59] [60] .
Riktlinjer i Storbritannien säger att personer som initialt svarar på vaccinet (de som blir immuna genom vaccinet) behöver ytterligare skydd (detta gäller personer som löper risk att drabbas av hepatit B). De rekommenderas för att bibehålla immunitet mot hepatit B-virus, upprepad revaccination - en gång vart femte år [61] .
Vaccination vid infektionVid infektion under de första 1–2 veckorna är akutprofylax nödvändig för att förebygga sjukdomen med hjälp av vaccination enligt 0–1–2–12-schemat och införande av immunglobulin [62] .
Säker sex , inklusive att minimera antalet partners och använda barriärmetoder ( kondomer ), skyddar mot överföring [44] .
Förebyggande av vertikal överföring av hepatit B-virus från en infekterad mamma till hennes barn under graviditeten rekommenderas, åtminstone för kvinnor med hög virusmängd och/eller höga HBsAg-nivåer, från och med 24-28 veckor av graviditeten och upp till 12 veckor efter förlossningen .
För de nyfödda vars mödrar är infekterade med HBsAg: enbart hepatit B-vaccin, enbart hepatit B-immunoglobulin eller ett vaccin plus hepatit B-immunoglobulinkombination [63] . Dessa åtgärder förhindrar överföring av HBV under förlossningen i 86 %–99 % av fallen [64] .
I förebyggande syfte används det uteslutande tenofovir : Om en gravid kvinna redan tar ett annat direktverkande antiviralt läkemedel (DAA) än tenofovir, ska hon byta till tenofovir.
Förekomsten av aktiv viral hepatit är inte en kontraindikation för amning, oavsett om en ammande kvinna går på antiviral behandling eller inte, eftersom det inte påverkar risken att överföra hepatit B till hennes barn [65] [66] .
Tenofovir som ges under andra eller tredje trimestern kan minska risken för överföring från mor till barn med 77 % i kombination med hepatit B-immunoglobulin och hepatit B-vaccin, särskilt för gravida kvinnor med höga nivåer av hepatit B-virus-DNA [67] . Det finns dock otillräckliga bevis för att enbart administrering av hepatit B-immunoglobulin under graviditeten kan minska risken att överföra viruset till den nyfödda [68] .
För invasiva procedurer är det absolut nödvändigt att organisera [69] :
På nationell nivå rekommenderar WHO [69] arbete med personer som använder intravenösa läkemedel: program för distribution av nålar och sprutor; kondomdistributionsprogram för personer som injicerar droger och deras sexuella partners; vaccination, diagnos och behandling av viral hepatit .
Förebyggande av parenteral överföring i vardagenI en familj eller i ett organiserat samhälle bör de vanliga försiktighetsåtgärderna [70] iakttas : tillåt inte användning av andras personliga hygienprodukter och var försiktig med andra människors blod. Barn bör också lära sig dessa regler. Nagelklippare och nagelfilar, tandborstar, örhängen, glukosmätare och andra kan vara farliga. När du rengör ett hus eller en bil från blodföroreningar är det nödvändigt att använda desinfektionsmedel och ta på dig latexhandskar eller i extrema fall plastpåsar på händerna.
Eventuella hudskador ska täckas med ett plåster eller bandage.
Ordböcker och uppslagsverk | ||||
---|---|---|---|---|
|
Sexuellt överförbara sjukdomar | |||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|
Virus | |||||||
bakterie | |||||||
Protozoer |
| ||||||
parasiter |
| ||||||
inflammation |
|