Orbitofrontal cortex

Orbitofrontal cortex (OFC) är ett område av den prefrontala cortexen i hjärnans frontallober som är involverad i beslutsfattande. Hos människoapor representeras OFC av en uppsättning Brodmann-fält numrerade 11, 12 och 13; hos människor representeras denna cortex av fälten 10, 11 och 47 [1] .

Den orbitofrontala cortex är anatomiskt synonymt med den ventromediala prefrontala cortex. . OFC sticker ut separat eftersom det innehåller vissa neurala anslutningar och utför även strikt definierade funktioner. Det är allmänt accepterat att OFC är en del av den prefrontala cortex, som tar emot signaler från magnocellulära neuroner, de mediala kärnorna i thalamus , och är involverad i presentationen av känslor och belöningar under beslutsfattande [2] . OFC har fått sitt namn på grund av dess läge i området för frontalloberna, som ligger ovanför ögonhålorna (banorna).

Funktioner av OFC hos människor

Den mänskliga orbitofrontala cortex är en av de minst studerade hjärnstrukturerna, men det finns förslag på att OFC är involverad i mekanismerna för förstärkning, beslutsfattande och förväntningar. I synnerhet kommer OFC sannolikt att spela en viktig roll för att signalera förväntade belöningar/straff i vissa situationer. Utifrån detta kan hjärnan jämföra de förväntade belöningarna/bestraffningarna med de faktiska. Således är den orbitofrontala cortex nyckelstrukturen ansvarig för adaptivt lärande. Allt ovanstående stöds av studier på människor, människoapor och även gnagare . Faktiskt har mänsklig forskning fokuserat på neuroimaging av friska människor och neuropsykologiska data från patienter med vissa abnormiteter i strukturen av OFC. En studie vid universitetet i Leipzig tyder på att mänsklig OFC aktiveras under intuitiva konsensuella bedömningar [3] .

Störningar i OFC:s neurala anslutningar och deras konsekvenser

Brott mot eventuella neurala anslutningar i strukturen av den orbitofrontala cortex kan leda till vissa kognitiva , beteendemässiga och emotionella störningar . Forskning rapporterar att de underliggande störningarna är förknippade med dysreglering av OFC-kopplingar involverade i beslutsfattande, känsloreglering och belöningsförväntningar. Omfattande human neuroimaging har visat att störningar av de strukturella och funktionella kopplingarna av OFC med subkortikala limbiska strukturer (till exempel amygdala eller hippocampus ) korrelerar med ångest hos vuxna patienter [4] .

Ett annat problem förknippat med OFC är beroende av psykoaktiva och narkotiska ämnen , observerat i strid med striato - thalamo- orbitofrontal interaktion. Attention deficit hyperactivity disorder kan också förknippas med dysfunktion av OFC och belöningssystem, vilket påverkar till exempel förmågan att motivera.

Vissa demenssjukdomar kan också vara förknippade med försämrade kopplingar i strukturerna hos OFC. Beteendeförändringar vid frontotemporal demens är förknippade med atrofi av den gråa och vita substansen som är involverad i interaktion med den orbitofrontala cortex. Alzheimers sjukdom kan trots allt orsakas av de redan nämnda förändringarna i neuronala interaktioner i OFC [5] .

Beroende och dess relation till den orbitofrontala cortex

Det finns anledning att tro att OFC, tillsammans med nucleus accumbens och amygdala, är inblandade i bildandet av beroenden (beroenden). Baserat på neuroimaging-studier är det striatal-thalamo-orbitofrontala nätverket involverat i bildandet av missbruk; Narkotikaberoende patienter är särskilt benägna att ta dem om de har störningar i det striato-thalamo-orbitofrontala nätverket.

När man avhåller sig från kokain finns det en ökad ämnesomsättning i OFC, vilket är jämförbart med känslan av beroende. Som jämförelse resulterar långvarig kokainabstinens (upp till 3-4 månader) i OFC-aktivitet jämförbar med den hos friska patienter. På liknande sätt visar alkoholister samma mönster av OFC-aktivitet under långvarig abstinens som friska patienter [6] .

Anatomy of the OFC

Den orbitofrontala cortex är anatomiskt kopplad till nucleus accumbens, en struktur som spelar en roll i mekanismen som bildar beroende av droger. OFC tar emot information från nucleus accumbens. Limbiska strukturer såsom amygdala , hippocampus och cingulate gyrus vidarebefordrar information till OFC via mediala och omedelbara vägar. Det visar sig att OFC inte bara är ett mål för bildandet av drogberoende, utan också tjänar till att koordinera information från det limbiska systemet , vilket bildar responsen hos limbiska strukturer på att ta droger [6] .

Patientstudier

Visuell diskrimineringstest

Testning har två komponenter. Den första komponenten, ”omvänd inlärning”, består av ett experiment med två kort som presenteras för försökspersonerna, på vilka bilder A och B. Innan testet påbörjas, introduceras försökspersonerna till en enkel regel: att trycka på knappen när bild A visas åtföljs av en belöning, medan ett tryck på knappen för bild B leder till en negativ effekt. När den här lätta regeln väl har lärt sig, vänds den om utan kunskap om ämnena. De flesta friska patienter tar hänsyn till denna funktion och trycker på knapparna enligt den nyligen etablerade regeln, dock, intressant nog, sådan ominlärning observeras inte hos patienter med störningar i den orbitofrontala cortex; de fortsätter att trycka på knapparna som är ansvariga för den negativa handlingen. En märklig detalj är att patienter som lider av en sjukdom talar om att de har förstått regeln [7] .

Den andra komponenten i testningen kallas "försvinnande" (utrotning). Ämnen introduceras till ovanstående regel, men nu förändras den drastiskt: patienter kommer att uppleva en negativ effekt (straff) när båda knapparna trycks in. Det korrekta alternativet skulle vara att inte trycka på dem, men patienter med brott mot OFC har svårt att motstå att trycka på knappen, trots det upplevda obehaget.

Effekter av skada på OFC

Uppskjutna OFC-skador tenderar att bidra till manifestationen av promiskuöst beteende. Exempel på sådant beteende är ymnigt svordomar , hypersexualitet , försämrade sociala interaktioner, en tendens att använda droger (inklusive alkohol och tobak ) och en minskning av förmågan att empati .

Anteckningar

1. ↑ Kringelbach, ML Den mänskliga orbitofrontala cortexen: länkar belöning till hedonisk erfarenhet  //  Naturrecensioner Neurovetenskap. - 2005. - Vol. 6, är. 9 . - s. 691-702. — ISSN 1471-003X . - doi : 10.1038/nrn1747 .
2. ↑ Siddiqui, SV Neuropsychology of prefrontal cortex  : [ eng. ]  / SV Siddiqui, U. Chatterjee, D. Kumar [et al.] // Indian Journal of Psychiatry. - 2008. - Vol. 50, Is. 3. - S. 202-208. — ISSN 0019-5545 . - doi : 10.4103/0019-5545.43634 .
3. ↑ Volz, KG Kortikala regioner aktiverade av den subjektiva känslan av perceptuell koherens av miljöljud: Ett förslag till en neurovetenskap om intuition: [ eng. ]  / KG Volz, R. Rübsamen, DY von Cramon // Cognitive, Affective, & Behavioural Neuroscience. - 2008. - Vol. 8, är. 3. - s. 318-328. — ISSN 1531-135X . - doi : 10.3758/CABN.8.3.318 .
4. ↑ Cha, J. Kretsövergripande strukturella och funktionella åtgärder Förutsäg ventromedial prefrontal cortex Rädsla Generalisering: Implikationer för generaliserat ångestsyndrom : [ eng. ]  / J. Cha, T. Greenberg, JM Carlson [et al.] // The Journal of Neuroscience. - 2014. - Vol. 34, Is. 11. - P. 4043-4053. — ISSN 1529-2401 . - doi : 10.1523/JNEUROSCI.3372-13.2014 .
5. ↑ Tekin, S. Frontala-subkortikala neuronala kretsar och klinisk neuropsykiatri: en uppdatering / S. Tekin, JL Cummings // Journal of Psychosomatic Research. - 2002. - Vol. 53, Is. 2. - P. 647-654. — ISSN 0022-3999 . — PMID 12169339 .
6. ↑ 1 2 Volkow, ND Addiction, a Disease of Compulsion and Drive: Involvement of the Orbitofrontal Cortex  : [ eng. ]  / ND Volkow, JS Fowler // Cerebral Cortex. - 2000. - Vol. 10, Is. 3. - s. 318-325. — ISSN 1460-2199 . - doi : 10.1093/cercor/10.3.318 .
7. ↑ Rolls, ET Emotionsrelaterad inlärning hos patienter med sociala och emotionella förändringar i samband med frontallobsskador: [ eng. ]  / ET Rolls, J. Hornak, D. Wade, J. McGrath // Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry. - 1994. - Vol. 57, Is. 12. - P. 1518-1524. — ISSN 1468-330X . - doi : 10.1136/jnnp.57.12.1518 .