Bland barndomens bakterieinfektioner är difteri , meningokocksjukdom , kikhosta och scharlakansfeber av särskild betydelse .
Difteri (från antikens grekiska διφθέρα [ diphthera ] - klädd hud, päls, läder; produkter gjorda av djurskinn eller hud, διφθέρινος - läder) är en infektionssjukdom som orsakas av toxigena bakteriestammar av Corphyniae .
Corynebakterier är grampositiva stavar, vars ena ändar är klubbformad förtjockad (grekiska κορύνη [ coryne ] - mace). Bakterieceller i färgade preparat är belägna i spetsiga vinklar (i form av "kinesiska tecken"). De orsakande medlen för difteri är indelade i tre grupper: gravis , intermedius och mitis . Corynebacterium gravis och intermedius orsakar allvarligare former av sjukdomen.
Huvudfaktorn för aggression av denna mikroorganism är exotoxin av proteinnatur. Icke-toxigena stammar av Corynebacteria kan omvandlas till toxigena av ett virus ( bakteriofag ) som kan överföra toxingenen från bakterie till bakterie. Exotoxin blockerar syntesen av proteiner i kroppens celler, vilket stör deras funktioner. Vid difteri är patogenen vanligtvis lokaliserad vid ingångsporten (påverkad hud eller slemhinnor), så difteri kallas "lokal infektion" . Inträngningen av corynebakterier i blodet och utvecklingen av en generaliserad process ( sepsis ) är extremt sällsynt: det finns fall av septisk endokardit , septikemi och meningit orsakad av difteri.
Smittkällor är bakteriebärare och sjuka människor.
Huvudmekanismen för infektion är aerosol med luftburen överföring av patogenen.
Tack vare förebyggande vaccinationer är förekomsten av difteri hos barn i många länder nu lägre än hos vuxna. Före införandet av ett specifikt antitoxin ( anti-difteriserum ) nådde dödligheten 35 % i normala fall och 90 % när struphuvudet var involverat i processen. Men även nu är dödligheten i difteri fortfarande ganska hög: upp till 10% av patienterna dör, särskilt små barn och äldre, så det viktigaste är att förebygga sjukdomen ( vaccination ). Vaccination i barndomen utesluter inte utvecklingen av sjukdomen.
Former av difteri klassificeras enligt lokaliseringen av ingångsporten för infektion : (1) difteri i svalget (den vanligaste formen), (2) difteri i struphuvudet, luftstrupe, bronkier , (3) difteri i näsan , (4) difteri i ögonen , (5) difteri i huden ( difteri i såren ; till exempel ett navelsträngssår hos nyfödda), (6) difteri i könsorganen (till exempel postpartum difteri endometrit ), (7) ) difteri i munhålan (tunga, munslemhinna, tandkött), (8) difteri i matstrupen (i vissa fall hjärtmagen), (9) difteri i urinblåsan och urinröret , (10) difteri i mellanörat .
Var och en av dessa former är uppdelad i (1) lokaliserade (endast ett område är involverat i processen), (2) vanliga (skador på intilliggande områden) och (3) kombinerade (samtidig skada på 2-3 eller fler organ) former .
Både akuta och långvariga (månader) former av difteri är kända.
Av primär betydelse är (1) difteri i svalget och (2) difteri i struphuvudet, luftstrupen och bronkerna. Toxiska manifestationer utvecklas huvudsakligen med difteri i svalget. Inkubationstiden för difteri sträcker sig från 2 till 10 dagar, med ett genomsnitt på 3-5 dagar.
Difteri i svalget är en form av difteri där infektionens ingångsport är svalgets slemhinna.
Patologisk anatomiDet finns följande former av difteri i svalget:
1. Med en katarral form finns det inga filmer som är typiska för difteri i svalget. Det manifesteras av catarrhal angina : de palatina tonsillerna är förstorade, deras yta är hyperemisk. Diagnosen av difteri i detta fall kan endast göras på grundval av bakteriologisk undersökning. Om den lämnas obehandlad kan katarralformen utvecklas.
2. Lokaliserad (lindrig) form - difterooidinflammation som inte går utöver palatinatonsillerna. Inledningsvis är den drabbade slemhinnan täckt med grå lösa öar av fibrinöst exsudat, som lätt tas bort och inte lämnar efter sig en defekt. Sedan bildas ett kontinuerligt lager av en grå tunn film, som också lätt tas bort. Med ytterligare progression blir filmen tät, läderartad, blåvit eller ljusgrå. Om filmen är mättad med blod blir den nästan svart. Filmen består av ett nekrotiskt epitellager, fibrinöst exsudat, corynebakterier och fagocytceller (neutrofila granulocyter och makrofager). Filmen är omgiven av en hyperemisk slemhinna, är fast förbunden med de underliggande vävnaderna och separeras inte spontant, vilket bidrar till absorptionen av exotoxin. När filmen tas bort finns en blödande yta ( erosion ) kvar på sin plats. Djupa defekter ( sår ), som regel, bildas inte, men infektion av slemhinnedefekter med sekundär mikroflora, främst pyogena kocker, kan förekomma. Filmer lagras vanligtvis inte mer än 3-7 dagar. Ett karakteristiskt tecken på difteri är utvecklingen av regional lymfadenit . Utan behandling varar den lokala formen av difteri i svalget 6-7 dagar, med införandet av antidifteriserum inträffar effekten inom en dag. I frånvaro av terapi kan processen fortskrida. Filmer som liknar difteri kan bildas i svalget och i andra sjukdomar: akut candidiasis, fusotreponematos, streptokockfaryngit, infektiös mononukleos.
3. En vanlig (måttlig) form är en form av faryngeal difteri, där filmerna täcker inte bara de palatina tonsillerna, utan även intilliggande områden av slemhinnan i svalget och munhålan.
4. Toxisk (malign) form - svår difteri, vars huvudsymptom är svullnad av mjuka vävnader i svalget, svalget, munhålan, huden i ansiktet, nacken ( "tjurhalsen" ) och överkroppen. Om ödem upptäcks endast i svalgets mjuka vävnader, munhålan och i regionen av regionala lymfkörtlar, kallas difteri subtoxisk . Med ett överflöd av filmer i svalget och på angränsande slemhinnor känns ofta en sötaktig-söt lukt från patientens mun.
5. Hypertoxisk form - en extremt svår form med plötslig uppkomst, snabb utveckling av symtom, främst tecken på neurotoxicos och lokalt ödem. Regionala lymfkörtlar ökar och tjocknar snabbt och avsevärt.
6. Hemorragisk form är också en extremt svår form med hög dödlighet. Från 4-6 dagars sjukdom utvecklas ett uttalat hemorragiskt syndrom : hemorragiska utslag på huden, slemhinnor och serösa hinnor, i bindhinnan, kräkningar av blod ( hematemes ), näsblod , metrorragi , blödningar vid injektionsställena. Diffus hemorragisk impregnering av den ödematösa subkutana vävnaden i ansikte och hals kan förekomma. Patienter dör i allmänhet vid fenomen med infektiös och toxisk chock.
Visceropati med difteri i svalget
Med difteri i svalget, främst giftiga former, uppstår olika visceropati (skador på inre organ). De huvudsakliga målorganen i detta fall är (1) hjärtat ( myokardit ) och (2) strukturerna i det perifera nervsystemet ( neurit , ganglionit , ischias ). Ibland kompliceras toxisk difteri av encefalomyelit . I vissa fall bildas giftig nefros - njurskada, åtföljd av ett märkligt kliniskt och laboratoriesymptomkomplex (proteinuri, hematuri och pyuri).
1. Toxisk neurit. I de drabbade nerverna sker en nedbrytning av myelinskidan och dystrofiska förändringar i axonet. Motorfibrer påverkas mer. Ibland redan på 2-3:e dagen av sjukdomen utvecklas förlamning av den mjuka gommen, men vanligtvis bildas neurit på 2-6:e veckan av sjukdomen. I typiska fall finns det skador på kranialnerverna , särskilt III, VI, VII, IX och X. Det är dock möjligt att skada vilken nerv som helst med förlamning av musklerna i armar och ben, diafragma, interkostala muskler. Förlamning av andningsmusklerna kan leda till döden. I ett antal observationer manifesterar neurit sig först efter 2-3 månader från början av sjukdomen.
2. Toxisk myokardit. Myokardit förekommer i två former: (1) interstitiell (mindre allvarlig, utan nekros av kardiomyocyter) och (2) alternativ (allvarligare, med utveckling av nekros av kardiomyocyter). Skador på hjärtat vid giftig difteri åtföljs av utvecklingen av akut hjärtsvikt . Det finns två patogenetiska varianter av detta syndrom: (1) tidig och (2) sen hjärtförlamning . Tidig hjärtsvikt kallas hjärtsvikt, som har utvecklats mot bakgrund av myokardit, särskilt alternativ. Sen hjärtförlamning är en akut hjärtsvikt till följd av skada på hjärtats nerver. Hos patienter med difteri finns det ett konstant hot om plötslig hjärtdöd : det uppstår vanligtvis på grund av ventrikelflimmer.
Patologisk anatomisk undersökning avslöjar karakteristiska förändringar i hjärtat. Organet förstoras på grund av utvidgningen (utvidgningen) av hålrummen, dess topp är rundad, vilket resulterar i att organet får en form nära sfärisk ( "sfäriskt hjärta" ). Ventriklarnas väggar tunnas ut, myokardiet är gulgrå, slappt (den gulaktiga nyansen är resultatet av utvecklingen av fet parenkymal degeneration av myokardiet ). De listade tecknen kännetecknar dekompensation av hjärtaktivitet . Mikromorfologisk undersökning av myokardstroma är ödematös, mikrokärl är vidgade och överflödiga, element av ett cellulärt inflammatoriskt infiltrat (makrofager och lymfocyter) finns i den perivaskulära vävnaden. I cytoplasman av kardiomyocyter, granulat av lipofuscin , detekteras små fettdroppar av acylglyceroler. I en alternativ variant av toxisk myokardit hittas förstörda kardiomyocyter (de saknar kärnor, tvärgående och längsgående ränder är inte synliga). Överlevande patienter utvecklar fibros i myokardiet ( myokardit kardioskleros ). Svårighetsgraden av kardioskleros i resultatet av difteritoxisk myokardit är större än vad man kan förvänta sig på basis av ett EKG-test.
Difteri i struphuvudet, luftstrupen, bronkierna åtföljs av utvecklingen av difteritisk inflammation i de övre luftvägarna och bildandet av spontant exfolierande fibrinös-nekrotiska filmer som kan blockera luftvägarnas lumen och orsaka asfyxi ( äkta krupp ). Som en isolerad lesion är den sällsynt, vanligtvis kombinerad med giftig difteri i orofarynx ( kombinerad form ). Med en lokaliserad form är endast struphuvudet inblandat i processen, med en vanlig form är struphuvudet och luftstrupen involverade, skador på struphuvudet, luftstrupen och bronkierna kallas "nedåtgående kryss" .
I svåra fall bildas filmer i bronkierna och lunginflammation utvecklas ( en bronkopulmonell form av sjukdomen). Dödligheten i bronkopulmonell form är särskilt hög.
Meningokocksjukdom hänvisar till sjukdomar där risken för död är ganska hög inom några timmar från det ögonblick då en helt frisk person smittas. Namnet på sjukdomen "meningokockinfektion" infördes i praktiken 1965 (ICD VIII) istället för termen "epidemisk cerebrospinal meningit".
Meningokocksjukdom är en infektionssjukdom som orsakas av bakterien Neisseria meningitidis . Dessa mikroorganismer (gramnegativa diplokocker) orsakar bildandet av ett purulent gråvitt exsudat . De kan hittas inte bara i ingångsporten, i blod och cerebrospinalvätska, utan också i hudavskrapningar från elementen i utslaget. Isolering av meningokocker från nasofarynx ger inte i sig underlag för diagnosen meningokockinfektion. Meningokocker finns inte i liket efter 10-18 timmar.
Smittkällor är bakteriebärare och sjuka människor.
Infektionsmekanismen är aerosol med luftburen överföring av patogenen.
Generaliserade former (meningit, sepsis) av sjukdomen är mycket vanligare hos män än hos kvinnor. Dödligheten, som nådde 60-70% tidigare, är för närvarande 5-10% av det totala antalet fall i utvecklade länder. Före användningen av antibiotika ledde former av meningokockinfektion som meningit och sepsis nästan oundvikligen till patienters död. Dödligheten i den fulminanta formen av infektion fortsätter att vara hög: vanligtvis dör patienter i sådana fall inom 24-48 timmar efter inläggning på kliniken.
Former av meningokockinfektion delas in i två grupper (V. I. Pokrovsky, 1976): primärt lokaliserat och hematogent generaliserat. Generaliserade former föregås vanligtvis av nasofaryngit.
Lokaliserade meningokockinfektioner inkluderar (1) bakteriell bärare, (2) akut nasofaryngit och (3) primär lunginflammation, generaliserade former inkluderar (1) meningit/meningoencefalit, (2) sepsis, (3) endokardit, (4) artrit, (5) sekundär pneumoni, (6) uveit (skada på ögats kärlsystem), (7) konjunktivit, (8) bihåleinflammation, (9) osteomyelit.
Det finns fall av primär meningokock perikardit, såväl som lesioner i könsorganen, kliniskt omöjliga att skilja från gonorré. Meningokocker isoleras alltmer från urogenitala området och rektum av båda könen med eller utan kliniska manifestationer.
Isolerad meningokockpneumoni (fokal och lobar) är sällsynt. Dess särdrag är tendensen att utveckla purulent pleurit och frisättning av rikligt mukopurulent sputum.
De flesta människor är resistenta mot meningokocker: när mikroorganismer kommer in i slemhinnorna i de övre luftvägarna, inträffar vävnadsskada och utvecklingen av en inflammatorisk process (nasofaryngit) endast hos 10-15% av de infekterade. I resten (bärare) fortskrider den infektiösa processen subkliniskt. Bakteriobärare varar vanligtvis från flera veckor till flera månader.
Inkubationstiden varar från 12 timmar till 20 dagar, i genomsnitt 6-7 dagar.
Generaliserade former utvecklas som ett resultat av hematogen spridning av bakterier från ingångsporten (nasofarynx) till olika organ. Generalisering av processen sker sällan - i 0,1-1,0% av fallen. Närvaron av patogenen i blodomloppet i generaliserade former av infektion leder till skador på kärlväggarna ( infektiös vaskulit ). De flesta meningokockerna i blodet dör, vilket orsakar frisättning av endotoxin ( endotoxicos ) och slutar ofta i toxisk chock . Bidrar till att stärka endotoxicos och utveckla chock massiv antibiotikabehandling.
Ofta, med generaliserade former av meningokockinfektion, sker aktivering av endogen herpesinfektion , vilket förvärrar sjukdomsförloppet.
De vanligaste manifestationerna av meningokockinfektion är (1) nasofaryngit, (2) meningit/meningoencefalit och (3) sepsis.
Akut katarral nasofaryngitAkut katarral nasofaryngit kan betraktas som en primär påverkan ( primärt fokus ). Meningokock nasofaryngit är en form av ARBI (akut luftvägsbakteriell infektion). Samtidigt utvecklas akut katarr i de övre luftvägarna med en övervägande lesion av slemhinnan i nasofarynxen. Förändringar som är karakteristiska för meningokock nasofaryngit inkluderar kornighet i den bakre svalgväggen (resultatet av hyperplasi av lymfoidfolliklarna) och närvaron av ett gråvitt mukopurulent exsudat som täcker den bakre svalgväggen.
Meningokock meningit och meningoencefalitMeningokock meningit kännetecknas av utvecklingen, som regel, av purulent leptomeningit . Sjukdomen börjar vanligtvis plötsligt med symtom på allmän berusning, med undantag för barn under det första levnadsåret, för vilka en gradvis debut av sjukdomen är mer typisk. Under den första dagen av sjukdomen hittas seröst exsudat i hinnorna, på den 2:a-3:e dagen blir exsudatet purulent. Från den 5-6:e sjukdomsdagen är det purulenta exsudatet i hjärnhinnorna mättat med fibrinogen, som svettas från kraftigt vidgade kärl, koagulerar med bildandet av fibrin. Exsudatet blir samtidigt purulent-fibrinöst. Utåt tjocknar det, tjocknar ( konsolidering av purulent exsudat ). Närvaron av den fibrinösa komponenten avgör exsudatets ihållande och tendensen att organisera sig . När exsudatet är organiserat kan den grova fibrösa bindväven som växer i det mjuka skalet orsaka utplåning av utflödeskanalerna från cerebrospinalvätskan (hålen i Magendie och Luschka) och leda till utveckling av hydrocephalus .
Mikromorfologisk undersökning av pia maters kärl är kraftigt vidgade och överflödiga, många neutrofila granulocyter med tecken på förfall (”purulenta kroppar”) detekteras i den perivaskulära vävnaden. Den cerebrospinalvätska som erhålls genom punktering är tjock och grumlig på grund av purulent exsudat; i vissa fall hittas en blandning av blod i cerebrospinalvätskan på grund av blödning i subaraknoidalrummet. Klinisk och laboratoriediagnostik av meningokock meningit är svår: vid undersökning av ett CSF-utstryk diagnostiseras sjukdomen hos ungefär hälften av patienterna, men i dessa fall är antalet intracellulära mikroorganismer litet och de är svåra att upptäcka. Förutom purulent meningit finns en serös inflammation i hjärnhinnorna vid meningokockinfektion och ett lindrigt sjukdomsförlopp.
Den allvarligaste formen av hjärnskada vid meningokockinfektion är ependymatit ( ependymit , ventriculitis ) - purulent inflammation i väggarna i hjärnans ventriklar, inklusive ependyma, choroidplexus och ansamling av purulent exsudat i ventriklarna ( ) . Ependymatit är svårt att diagnostisera under livet, vanligtvis bekräftas en sådan diagnos genom obduktion av den avlidne.
Den allvarligaste komplikationen av meningit och meningoencefalit är cerebralt ödem , som kan utvecklas snabbt, leda till kompression av bålen och vitala störningar (andning, hemodynamik, hjärtaktivitet). I vissa fall, särskilt hos små barn, utvecklas uttalad exsicosis : intrakraniellt tryck hos sådana patienter sänks ( hjärnkollaps ), hjärnans ventriklar avtar ( ventrikulär kollaps ), det allmänna tillståndet försämras snabbt, ansiktsdragen blir skarpare, mörka ringar uppträder under ögonen.
Meningokock-sepsisMeningokock-sepsis ( meningokockemi , meningokockmi [när man läser enligt reglerna för latinsk fonetik]) kännetecknas av en akut våldsam debut och skador främst på väggarna i blodkärlen ( vaskulit ) under påverkan av en patogen i blodet. Skador på kärlväggarna leder till utvecklingen av hemorragiskt syndrom , vars huvudsakliga manifestation är ett hemorragiskt utslag på huden (mörkröda stjärnformade fläckar av olika storlekar, främst lokaliserade på skinkor och lår). I de centrala områdena av stora delar av utslaget bestäms en svart nekroszon . Utslagen uppträder inom några timmar efter sjukdomsdebut. Mikroskopisk undersökning avslöjar blodproppar i kärl av olika kaliber, inklusive kärl i mikrovaskulaturen. Ibland leder cirkulationsstörningar till kallbrand i de distala extremiteterna, vanligtvis fingertopparna, öronen eller näsan. Dessutom utvecklas yttre, inre blödningar och blödningar i olika organ, inklusive bilaterala blödningar i binjurarna med utveckling av vaskulär kollaps och chock ( Waterhouse-Frideriksens syndrom ).
En sällsynt variant av meningokock-sepsis är kronisk meningokockmi som varar upp till 6 månader. Det kännetecknas av artrit och ett roseolöst-papulärt utslag på huden; petekialutslag är sällsynta. Kronisk meningokockemi kan kompliceras av leptomeningit, skador på hjärta och njurar.
Under pre-vaccinationsperioden var förekomsten av kikhosta i olika länder i världen näst efter mässling, och när det gäller dödlighet var kikhosta ledande bland luftvägsinfektioner hos barn. Bara i Sovjetunionen registrerades upp till 800 tusen fall årligen. I USA, innan vaccinet kom, dödade pertussis lika många barn som från alla andra infektionssjukdomar tillsammans. Vaccination mot kikhosta i vårt land började 1957 och under de kommande 30 åren minskade incidensen med mer än 50 gånger. I USA, efter vaccinationens början 1944 , under tre decennier, har dödligheten minskat med 85 gånger.
Under förhållanden med massvaccination drabbar kikhosta främst barn under det första levnadsåret, särskilt de första 2-3 månaderna. Enligt Världshälsoorganisationen får 60 miljoner människor kikhosta varje år, och upp till 1 miljon dör.
Kikhosta (lat. pertussis , eng. kikhosta ) är en sjukdom som orsakas av den gramnegativa bakterien Bordetella pertussis . Tidigare ingick medlemmar av släktet Bordetella i släktet Haemophilus . En mildare kikhostaliknande sjukdom hos människor ( parapertussis ) orsakas av Bordetella parapertussis . Bordetella bronchiseptica är orsaken till luftvägssjukdomar främst hos djur, men ibland hos människor. Dessutom kan vissa adenovirus orsaka en kikhostaliknande sjukdom .
Bland aggressionsfaktorerna är de främsta pertussis exotoxin , en histamin -sensibiliserande ( allergerande ) faktor och en faktor som orsakar lymfocytos . Virulenta former av bakterier (fas I) är inkapslade och har pili. Kapseln förhindrar fagocytos, och med hjälp av pili fäster mikroorganismer till cellerna i andningsepitelet.
Smittkällor är sjuka människor. Transport av kikhostemikrober är känd, men den är kortlivad och har ingen signifikant epidemiologisk betydelse.
Infektionsmekanismen är aerosol med luftburen överföring.
Patienter är mest smittsamma i katarralperioden, även om den sjuke blir farlig för andra redan i slutet av inkubationstiden. Isolering av mikroben fortsätter i 4-5 veckor från början av sjukdomen. I den yttre miljön är det orsakande medlet för kikhosta instabilt och dör snabbt, så överföring av infektion genom föremål eller tredje part är praktiskt taget uteslutet. Dessutom, till skillnad från till exempel mässling, sker infektion endast genom direkt kommunikation: man tror att avståndet mellan sjuka och friska inte bör vara mer än 2 m.
Till skillnad från många andra barndomsinfektioner kan nyfödda bli sjuka av kikhosta: moderns immunitet ger inte tillförlitligt skydd mot denna sjukdom. Efter en infektion utvecklas vanligtvis ihållande livslång immunitet, men ibland återkommer sjukdomen. Immunitet efter vaccination är inte livslång: 10 år efter den senaste vaccinationen har en person endast minimal motståndskraft mot infektion. Hos vaccinerade individer förekommer dock kikhosta i mild form utan komplikationer.
Orsaken till kikhosta kan orsaka banal bronkit hos vuxna, medan det för sjukdomen typiska hostsyndromet inte förekommer.
Väl i de övre luftvägarna förökar mikroorganismen sig i cellerna i det enskiktiga epitelet i bronkierna och bronkiolerna, utan att tränga in i blodomloppet. I mindre utsträckning påverkas struphuvudet, luftstrupen, näshålan och nasofarynxen. Akut inflammation i slemhinnan utvecklas , slemproduktionen ökar. Integumentära celler förstörs delvis och många mikroerosioner bildas. Specifik IgA är viktig, vilket förhindrar vidhäftningen av patogenen till flimmerhåren i det cilierade epitelet. Dess produktion börjar från 2-3 veckors sjukdom, men inte med vaccination.
Det finns fyra perioder under sjukdomsförloppet: (1) inkubation, (2) katarral (3-14 dagar), (3) kramphosta (2 till 8 veckor) och (4) konvalescens (upplösningsperiod). Inkubationstiden varar från 2 dagar till 3 veckor, i genomsnitt 5-8 dagar. Katarralperioden kännetecknas av en ökning av hosta, inflammatoriska förändringar i slemhinnorna i luftvägarna är vanligtvis mindre. Ett omvänt samband fastställdes mellan katarralperiodens varaktighet och sjukdomens svårighetsgrad. Under perioden av sjukdomens topp noteras attacker av krampaktig ( konvulsiv ) hosta.
Ofta fortskrider sjukdomen hos både barn och vuxna atypiskt - utan feber i form av mild bronkit eller laryngotrakeit. Sådana patienter utgör en stor epidemiologisk fara för andra. Diagnos i dessa fall är endast möjlig genom bakteriologisk undersökning.
"Respiratorisk neuros"Pertussis exotoxin orsakar irritation av luftvägsreceptorerna och utvecklingen av ett ihållande fokus på excitation i det centrala nervsystemet med uppkomsten av attacker av spastisk hosta ( "respiratorisk neuros" ). Efter en serie hostchocker uppstår ett visslande andetag ( repris ). I slutet av hostattacker, särskilt hos små barn, finns en långvarig, ofta smärtsam andningssvårighet. Hostattacker orsakar venös stockning i den övre halvan av kroppen och ett tillstånd av hypoxi. Patientens ansikte blir rött, sedan cyanotiskt; halsens vener sväller, vidgas, ögonen blir blodsprängda, tungan sticker ut ur munnen. Attacken slutar med utsläpp av trögflytande sputum, ibland med en inblandning av blod och ofta med kräkningar. Frekventa kräkningar kan leda till uttorkning och viktminskning hos ett barn. Antalet attacker per dag kan nå upp till 50. Hos spädbarn, istället för att hosta, utvecklas apnéattacker med förlust av medvetande, vilket kan leda till asfyxi. Sjukdomens varaktighet är 1,5-3 månader, ibland längre. Hos vuxna och äldre patienter liknar hostan en lång, hackande morgonhosta hos rökare.
Vid död under en attack är ansiktet ödematöst, cyanotiskt, akrocyanos är karakteristiskt, blödningar upptäcks på bindhinnan, munslemhinnan, ansiktshud, lungsäcken och hjärtsäcken. Slemhinnorna i andningsvägarna är överflödiga, täckta med slem. Lungorna är svullna, subpleuralt interstitiellt emfysem är karakteristiskt. Lungvävnaden är överflödig, med områden av atelektas. Typiskt för kikhosta är att det bildas revor och sår på tungans frenulum, på grund av dess friktion mot framtänderna vid hostanfall.
KomplikationerKomplikationer av sjukdomen förekommer främst hos små barn.
Respiratoriska komplikationer. I lungorna, på grund av obstruktion av bronkierna av slem, bildas atelektas , som regel i mittloberna och vasssegmenten. Mot bakgrund av atelektas kan segmentell lunginflammation utvecklas med ett utdraget förlopp och utfall vid pneumoskleros. Tillägget av en sekundär bakterieinfektion, främst stafylokocker, leder till storfokal lunginflammation , åtföljd av förstörelse av lungvävnaden. Hos spädbarn observeras småfokal kikhosta pneumoni med seröst eller fibrinöst exsudat i lumen av alveolerna. Sekundär bakterieinfektion kan också orsaka panbronkit och peribronkial lunginflammation .
Hypoxisk encefalopati. En allvarlig komplikation av sjukdomen är skador på det centrala nervsystemet ( hypxisk encefalopati ) på grund av svår venös stockning i hjärnvävnaden som uppstår vid hosta. Patologisk anatomisk undersökning i hjärnan avslöjar ödem, överflöd av blodkärl och blödningar, ibland omfattande, sekundära dystrofiska förändringar och neurons död.
Hosta bidrar också till utvecklingen av sådana sällsynta komplikationer som blödning i hjärnan och dess membran, ruptur av diafragman, bildandet av ett navel- eller inguinalbråck, rektalt framfall , emfysem i den subkutana fettvävnaden och mediastinum, hemoptys, näsblod.
Olika typer av lunginflammation är den främsta dödsorsaken för patienter (mer än 90 % av dem som dog av kikhosta under 3 år). Ibland kompliceras förloppet av kikhosta av spontan pneumothorax , pleurit ; otitis media , ofta orsakad av pneumokocker; meningoencefalit . I vissa fall, mot bakgrund av kikhosta , förvärras latent tuberkulos .
Komplikationer av vaccinationIbland utvecklas komplikationer av vaccination. Vaccinets kikhostakomponent har en uttalad reaktogenicitet: efter vaccination har ungefär hälften av barnen både lokala och allmänna reaktioner. I vissa fall uppstår allvarliga neurologiska komplikationer (konvulsivt syndrom, okontrollerade gråtattacker, psykiska störningar). Av denna anledning gjordes i ett antal utvecklade länder (Japan, Sverige, Storbritannien) försök att vägra vaccination av barnbefolkningen, men detta ledde omedelbart till en kraftig ökning av sjuklighet och dödlighet. Eftersom frekvensen av toxiska reaktioner ökar med åldern, ges vaccination sällan till barn över 6 år, medan vaccination rekommenderas för ungdomar och vuxna med kroniska lungsjukdomar och sjukhuspersonal.
Scharlakansfeber (från sen lat. scarlatinus, a, um och italienska. scarlatto - scharlakansröd, ljusröd; eng. scharlakansfeber ) - en av formerna av Streptococcus pyogenes -infektion (β-hemolytisk streptokockgrupp A), uppträdande med skador på halsen och uppkomsten av ett karakteristiskt utslag på huden. Ljus hyperemi i svalget och utslag beror på verkan av erytrogent toxin ( pyrogent exotoxin ) streptokocker.
Infektionskällor är bakteriebärare och patienter med scharlakansfeber eller streptokockhalsinflammation.
Huvudmekanismen för infektion är aerosol med luftburen överföring av patogenen. Ingångsporten för infektion är oftast svalget; med en annan lokalisering av ingångsporten (skadad hud, endometrium, lungor) kallas scharlakansfeber extrabuccal ( extratonsillar ).
Den överförda sjukdomen lämnar stark immunitet. Med tidig användning av antibakteriella medel bildas svag immunitet, och därför är upprepade sjukdomar möjliga.
Inkubationstiden varar från 1 till 11 dagar, i genomsnitt 4-7 dagar. Med extrabuckal scharlakansfeber är inkubationstiden kort.
Primärt scharlakansfeberkomplexFörändringar i ingångsporten ( primär scharlakansfeber ), lymfangit och regional lymfadenit kallas generellt för det primära scharlakansfeberkomplexet .
Angina och faryngit. I svalget finns en ljus hyperemi ( "flammande svalg" ), angina (akut tonsillit) utvecklas i form av katarral, purulent eller nekrotisk. Ljus hyperemi av slemhinnan i orofarynx har i typiska fall en tydlig gräns som löper längs kanten av den hårda gommen och basen av palatinbågarna.
Scarlet glossit. Under de första tre dagarna av sjukdomen är tungan täckt med en tjock vit beläggning, varifrån hypertrofierade papiller uppträder i form av röda öar ( "vit jordgubbstunga" ). Från den 4:e dagen rensas den och blir röd-röd med förstorade papiller, får en "utseende av rött nötkött" ( "hallontunga" eller "röd jordgubbstunga" ).
Regional lymfadenit. Samtidigt, på grund av reaktiv hyperplasi, ökar regionala lymfkörtlar.
Scarlet exanthemaScarlatinal exanthem uppträder redan i slutet av den första sjukdomsdagen (eller på den andra dagen, sällan senare), representerar många ljusröda, ibland med en lila nyans, roseola med en diameter på 1-2 mm. Roseolas ligger tätt mot bakgrund av måttligt hyperemisk hud. Det finns inga utslag på handflatorna och fotsulorna. Utseendet på ansiktet är karakteristiskt: ljusröda kinder, en blek nasolabial triangel ( Filatovs triangel ) och ett magert rosa utslag i pannan och tinningarna. Förutom roseola uppträder många små papler (knölar) på huden, vilket ger det ett utseende som sandpapper . Utslagen varar i genomsnitt 3 dagar och försvinner gradvis. Med milda former går det över snabbare, med svåra former varar det upp till en vecka. I den extrabuckala formen med en primär hudskada är en förtjockning av utslaget runt platsen för införandet av patogenen karakteristisk.
Hudveck kännetecknas av en koncentration av utslagselement och bildandet av linjära remsor av sammanflytande petekkier ( Pastia linjer ). Därefter får veckens hud en brun nyans på grund av hemosiderinavlagringar i foci av petechiala blödningar i dermis.
I slutet av den första veckan av sjukdomen börjar peeling av huden : (1) pityriasis i ansiktet och på halsen, (2) lamellär - på bålen och extremiteterna.
KomplikationerKomplikationer av scharlakansfeber inkluderar (1) purulenta (upp till septikopyemi ) och (2) allergiska (glomerulonefrit, artrit, myokardit) processer. Allergiska lesioner är komplikationer av den sena ("andra") perioden av scharlakansfeber. En formidabel komplikation av den tidiga perioden av scharlakansfeber är (3) smittsam-toxisk chock . Som regel utvecklas det på den 3-4:e dagen av sjukdomen.
| Medicin: Särskild patologisk anatomi | |
|---|---|
| |