Amöbiasis

Den aktuella versionen av sidan har ännu inte granskats av erfarna bidragsgivare och kan skilja sig väsentligt från versionen som granskades den 2 december 2021; verifiering kräver 1 redigering .
amöbiasis

Trofozoiter av Entamoeba histolytica med uppslukade erytrocyter
ICD-11 1A36
ICD-10 A06 _
MKB-10-KM A06.9 och A06
ICD-9 006
MKB-9-KM 006 [1] [2] och 006.9 [1] [2]
SjukdomarDB 4304
Medline Plus 000298
Maska D000562
 Mediafiler på Wikimedia Commons

Amoebiasis (amebisk dysenteri )  är en antroponotisk invasion med en fekal-oral överföringsmekanism, som kännetecknas av kronisk återkommande kolit med extraintestinala manifestationer. Oftast används termen "amebiasis" på amöbisk dysenteri orsakad av protozoparasiten Entamoeba histolytica . Andra amöbiaser inkluderar primär amöbisk meningoencefalit orsakad av amöbor Naegleria fowleri , Acanthamoeba spp och B. mandrillaris samt akanthamoeba-keratit orsakad av medlemmar av släktet Acanthamoeba .

Enligt WHO är cirka 10 % av människorna på jorden sjuka i amöbiasis. Samtidigt hänvisar WHO denna patologi till gruppen av försummade sjukdomar . Amöbisk dysenteri är den näst vanligaste dödsorsaken till följd av parasitsjukdomar i världen [3] . Kommer in i blodkärlen genom tarmväggen, migrerar den till levern, där det bildas en amöbisk abscess , som är svår att diagnostisera med röntgen och tomografi på grund av att denna böld inte innehåller strukturer som ändrar brytningen av vågen.

Epidemiologi

Sjukdomen är vanlig i länder med varmt klimat, vanligast under ohälsosamma förhållanden med hög risk för fekal kontaminering [1] . Mexiko [4] och Indien är endemiska länder, men stora utbrott har också rapporterats i välbärgade länder, som ett stort utbrott i Chicago under 1933 års världsutställning [5] . Fall i utvecklingsländer rapporteras för närvarande från turister och migranter från endemiska regioner. Ibland uppstår amöbiasis i mittbanan, främst på sommaren.

Smittkällan är endast en person med amöbiasis eller bärare av amöbor. Infektion sker genom fekal-oral väg genom användning av cysta-infekterat vatten och färska grönsaker och örter. Sjukdomen överförs genom direktkontakt (t.ex. analt samlag) [6] . Cystor kan spridas ytterligare av kackerlackor och flugor. I en varm, fuktig miljö kan parasitcystor överleva upp till 2-4 veckor.

Etiologi

Det orsakande medlet - dysenterisk amöba ( lat.  Entamoeba histolytica ) - tillhör den enklaste , kan existera i tre former (vävnad, luminal och cystor). Vävnadsformen (bilden) finns endast hos patienter med amöbiasis, andra hos bärare. Entamoeba histolyticas livscykel består av två stadier:

Det vegetativa stadiet omfattar fyra former av amöbor: vävnad, stor vegetativ (E. histolytica, forma magna), genomskinlig (E. histolytica, forma minuta) och precystisk. Amöbans storlek är 20-25 mikron, dess rörelse sker med hjälp av ektoplasmatisk pseudopodia. En stor vegetativ pseudoform når 60-80 mikron, den innehåller ständigt fagocyterade erytrocyter ( erytrofag ). Predcystor finns i avföring under konvalescens och under cystisk transport. Cystor har en rundad form, storlek 9-14 mikron, dubbelkretsskal; kärnor är väl definierade - från 1 till 4. Cystor med fyra kärnor kallas mogna. De finns i det akuta stadiet av intestinal amoebiasis och i konvalescensstadiet. När cystor kommer in i den mänskliga tunntarmen , förstörs deras membran. En fyrkärnig modersform av amöba kommer ut från cystan, från vilken efter delning 8 enkelkärniga amöbor bildas. Under gynnsamma förhållanden förökar de sig och förvandlas till vegetativa former som lever i den proximala tjocktarmen. Amöbacystor är stabila i den yttre miljön. De överlever i vatten i flera månader. De dör snabbt när de torkas och fryses. Cystor är resistenta mot desinfektionsmedel, inklusive klorhaltiga preparat.

Patogenes

Infektion uppstår när cystor kommer in i den övre delen av tjocktarmen (blindtarm och tjocktarm). Med god kroppsresistens kan cystor och luminala former stanna i tarmen under lång tid utan att orsaka sjukdom. Under ogynnsamma förhållanden (varmt klimat, dålig proteinfri kost, dysbakterios ) förvandlas cystor till luminala former och, med hjälp av sina egna cytolysiner och proteolytiska enzymer , introduceras de i tarmvävnaden (vävnadsform), som åtföljs av inflammation. och bildandet av sår (tarmform), och ibland till och med orsaka vävnadsnekros. Ibland tränger amöbor från tarmen genom blodkärlen in i andra organ (främst levern ) och bildar sekundära foci där  - abscesser (extraintestinal amöbias).

Vid intestinal amoebiasis utvecklas den patologiska processen i en nedåtgående riktning, successivt lokaliserad i blinda, ascendens, kolon, sigmoid och rektum. I typiska fall är slemhinnan hyperemisk, ödematös, små knölar bildas på den med en gul prick på toppen, erosion. Knölarna innehåller detritus och vegetativa former av den histolytiska amöban. Som ett resultat av koagulering eller torr nekros förstörs knölarna och sår bildas från några millimeter till 2-2,5 cm i diameter. I djupa sår , som når det submukosala lagret, är botten täckt med pus. I tjockleken av såren avslöjar biopsi amöbor med svalda röda blodkroppar. Fördjupade sår kan orsaka blödning och perforering av tarmen. Vid kronisk amöbias bildas cystor, polyper och amöba (formationer bestående av granulationsvävnad, fibroblaster och eosinofila leukocyter.

Extraintestinal amöbias uppstår när amöbor sprids hematogent. Genom portvenen kommer de in i levern, där de utvecklar olika grader av skada från manifesterad av protein- och fettdegeneration av hepatit till en leverböld, oftast lokaliserad under diafragmans kupol. Om den inte behandlas, bryter en leverböld (dess innehåll liknar chokladfärgad pus) in i pleurahålan och lungorna , mindre ofta i mediastinum, hjärtsäcken och bukhålan. Amöbor kan metastasera till hjärnan , huden och andra organ.

Symtom

Efter 7-10 dagar (ibland senare) efter infektion uppträder de första ospecifika symtomen på kolit: svaghet, smärta i nedre delen av buken, subfebril temperatur. I 10 % av fallen finns former av fulminant (fulminant) dysenteri, kännetecknad av kraftig diarré blandad med blod och slem. Feber utvecklas hos ungefär en tredjedel av patienterna. I detta fall kan hepatomegali (förstoring av levern) och till och med amöbisk leverabscess observeras. Inflammatoriska reaktioner vid amoebiasis är som regel inte särskilt uttalade, med leukocytos upp till 12000/ml. Långvarig diarré kan leda till uttorkning (uttorkning), undernäring och svaghet.

Levern är det vanligaste målet för invasiv extraintestinal amöbiasis, men i vissa fall penetrerar parasiterna lungorna (vanligtvis är höger lunga påverkad), hjärtsäcken , huden (sällan) och hjärnan med utveckling av typiska symtom på encefalit . När levern är inblandad lider vanligtvis inte organets funktioner, och förutom förhöjt alkaliskt fosfatas med amöbisk leverabscess observeras vanligtvis inte andra avvikelser i blodprovet. Ibland utvecklas en leverböld i frånvaro av parasiter i tarmen.

Om behandlingen inte utförs, efter en kort remission, återkommer tecknen på sjukdomen - amöbiasis tar en kronisk kurs (återkommande eller kontinuerlig). Gradvis utvecklar anemi , utmattning. Komplikationer kan utvecklas: perforering av tarmväggen, blödning , peritonit , förträngning av tarmen.

Hos försvagade patienter med tecken på immunbrist är ett mycket allvarligt förlopp möjligt med spridning av infektion i hela kroppen. De mest mottagliga för infektion är små barn, äldre, gravida kvinnor och patienter som får kortikosteroider .

Diagnostik

Diagnosen amoebiasis ställs på grundval av upptäckten av en vävnadsform av amöba i avföringen. Detektering av cystor och luminala former gör det möjligt att misstänka en sjukdom eller bärighet, men är inte tillräckligt för att bekräfta diagnosen. Förekomsten av flera amöbaarter (Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii) i den icke-patogena tarmfloran komplicerar mikroskopisk diagnostik. En felaktig diagnos är också möjlig när en amöba Entamoeba dispar, identisk till utseendet, hittas, vilket inträffar 10 gånger oftare, men inte leder till sjukdom och inte kräver behandling. [7] För differentialdiagnos används PCR- metoden . Serologiska tester används också, mer sällan - koloskopi . För att upptäcka extraintestinal amebiasis används serodiagnos , ultraljud , radionuklidstudier, röntgendiagnostik, datortomografi och magnetisk resonanstomografi (MRT).

Differentialdiagnos utförs med andra akuta och kroniska gastrointestinala sjukdomar ( shigellos , salmonellos , ulcerös kolit ).

Behandling och förebyggande

För behandling av intestinal amöbias och extraintestinala former används för närvarande huvudsakligen metronidazol eller tinidazol [8] [9] . Med asymtomatisk transport ordineras jodokinol och paromomycin för utrotning av parasiter.

Historiskt sett var det allra första antiamoebaläkemedlet alkaloiden från den sydamerikanska växten ipecac , emetin , och senare dess derivat, dehydroemetin. För närvarande, på grund av toxicitet och bristande effekt, används de sällan, främst med intolerans mot metronidazol eller med långvariga, behandlingsresistenta former. En alternativ regim innebär användning av tetracyklinläkemedel , ofta i kombination med metronidazol eller emetin.

I extraintestinala former (abscess i lever, lungor, hud amebiasis), tillsammans med metronidazol, används kiniofon (yatren), diyodokin, mexaform, intestopan och andra läkemedel, ibland i kombination med kirurgisk behandling.

Prognosen är vanligtvis gynnsam.

Alla patienter med amöbias är inlagda på sjukhus. Isolering och behandling utförs tills fullständig klinisk återhämtning. Friska bärare av cystor och genomskinliga former får inte arbeta i det offentliga serveringssystemet. Desinfektion utförs i fokus för sjukdomen . Allmänt förebyggande åtgärder utförs som vid andra mag-tarminfektioner.

Dispensärobservation av patienter som varit sjuka utförs i 12 månader. Medicinsk tillsyn och laboratorieundersökningar görs en gång i kvartalet, samt när tarmdysfunktioner uppstår. Anställda på livsmedel och motsvarande institutioner infekterade med dysenterisk amöba är under apoteksregistrering tills de är fullständigt sanerade från orsaken till amöbiasis.

Anteckningar

  1. 1 2 Disease ontology databas  (eng.) - 2016.
  2. 1 2 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu - 2018-06-29 - 2018.
  3. Walsh J. Prevalens av Entamoeba histolytica-infektion. I: Ravdin JI, red. Amebiasis: mänsklig infektion av Entamoeba histolytica. New York: John Wiley and Sons, 1988: 93-105.
  4. Caballero-Salcedo A, Viveros-Rogel M, Salvatierra B, et al. Seroepidemiologi av amebiasis i Mexiko. Am J Trop Med Hyg 1994; 4:412-419.
  5. Bundesen HN, Tonney F.O., Rawlings ID. Utbrottet av amebiasis i Chicago under 1933. Händelsesekvens. JAMA 1934; 102:367-372.
  6. Weinke T, Friedrich-Jaenicke B, Hopp P, Janitschke K. Prevalens och klinisk betydelse av Entamoeba histolytica i två högriskgrupper: resenärer som återvänder från tropikerna och manliga homosexuella. J Infect Dis 1990; 161:1029-1031.
  7. Amoebiasis  (otillgänglig länk) på MedGid.org
  8. Powell SJ, Wilmot AJ, Elsdon-Dew R. Enkel- och lågdoseringsregimer av metronidazol vid amöbisk dysenteri och amöbisk leverabscess. Ann Trop Med Parasitol 1969; 63:139-142.
  9. Pehrson PO, Bengtsson E. En långtidsuppföljningsstudie av amöbiasis behandlad med metronidazol. Scan J Infect Dis 1984; 16:195-198.

Litteratur

Länkar