Preeklampsi
Preeklampsi är en komplikation av en normal graviditet . Tidig gestos av gravida kvinnor kan visa sig i form av kräkningar av gravida kvinnor av olika svårighetsgrad och samtidig ptyalism , mindre ofta i form av akut fettdegeneration av levern , stelkramp hos gravida kvinnor , dermatos hos gravida kvinnor, chorea och osteomalaci [1] . Sen gestos uppfattas traditionellt som patologiska tillstånd som visar sig under andra hälften av graviditeten, manifesterade i form av arteriell hypertoni , ödem, proteinuri , HELLP-syndrom , havandeskapsförgiftning och eklampsi [1] . Det uttrycks i irritation av livmoderns nervändar av impulser som kommer från fostret. I utvecklade länder är havandeskapsförgiftning den främsta orsaken till mödradödlighet [2] . Perinatal dödlighet i gestos överstiger genomsnittet med 5-7 gånger.
Det finns många teorier för utvecklingen av havandeskapsförgiftning, som var och en endast förklarar en del av symtomen. Problemet med preeklampsis etiologi är fortfarande öppet.
Av de kliniska manifestationerna (symtomen) vid havandeskapsförgiftning ägnas den största uppmärksamheten åt en ökning av blodtrycket ( hypertoni ). Graden av tryckökning ligger till grund för alla moderna klassificeringar av havandeskapsförgiftning. Preeklampsi kallas också havandeskapsförgiftning eller högt blodtryck under graviditeten.
Klassificering
ICD-10 klassificering
Enligt International Classification of Diseases of the 10th revision (ICD-10, 1995) klassificeras havandeskapsförgiftning enligt följande:
- Redan existerande hypertoni som komplicerar graviditet, förlossning och barseltid.
- Redan existerande hypertoni med tillhörande proteinuri.
- Graviditetsinducerat ödem och proteinuri utan hypertoni.
- Graviditetsinducerad hypertoni utan signifikant proteinuri.
- Graviditetsinducerad hypertoni med signifikant proteinuri är måttlig havandeskapsförgiftning.
- Eklampsi under graviditet, förlossning, postpartum.
Rysk klassificering
I Ryssland inkluderar klassificeringen av havandeskapsförgiftning 4 former som kan förändras till varandra under påverkan av olika skäl. Dessa fyra former kan betraktas som stadier av en enda patologisk process:
- Vattusot.
- Nefropati (lindrig, måttlig och svår).
- Preeklampsi.
- Eklampsi.
De skiljer också ren havandeskapsförgiftning (utvecklas i full hälsa) och kombinerad (mot bakgrund av olika sjukdomar).
Klassificering av American Society of Obstetricians and Gynecologists (ACOG)
I. Högt blodtryck på grund av graviditet.
1. Preeklampsi.
A. Lätt examen. Mild havandeskapsförgiftning diagnostiseras om det inte finns några tecken på svår havandeskapsförgiftning.
B. Svår grad. Allvarlig havandeskapsförgiftning diagnostiseras när ett eller flera av följande kriterier är uppfyllda:
- ökning av systoliskt blodtryck mer än 160 mm Hg. Konst. eller diastoliskt blodtryck över 110 mm Hg. Art., registrerad två gånger med ett intervall på mer än 6 timmar,
- förlust av protein i urinen mer än 5 g / dag;
- oliguri (urin mindre än 400 ml per dag);
- neurologiska och/eller synstörningar (huvudvärk, nedsatt medvetande, dimsyn, etc.);
- tecken på lungödem och cyanos.
2. Eklampsi.
II. Kronisk hypertoni av någon etiologi som inte är associerad med graviditet.
III. Preeklampsi eller eklampsi överlagrat på kronisk hypertoni.
IV. övergående hypertoni.
V. Oklassificerbara hypertonisjukdomar.
NHBPEP-klassificering
Klassificeringen utvecklades av en arbetsgrupp inom National High Blood Pressure Education Program 2000.
1. Gestationell hypertoni (tidigare kallad graviditetsinducerad hypertoni och inkluderad övergående hypertoni).
2. Preeklampsi.
Minimikriterier:
BP >140/90 mmHg Konst. efter 20 veckors graviditet.
Proteinuri >300 mg/24 timmar.
Ökad risk för eclampsia.
BP >160/110 mmHg Konst.
Proteinuri 2,0 g/24 timmar.
Serumkreatinin >1,2 mg/dL.
Blodplättar <100 000/mm3.
Mikroangiopatisk hemolys (ökad LDH). Ökad ALT eller AST.
Ihållande huvudvärk eller andra hjärn- eller synstörningar.
Ihållande smärta i den epigastriska regionen.
3. Eklampsi.
4. Preeklampsi mot bakgrund av kronisk hypertoni.
5. Kronisk hypertoni.
Etiologi och patogenes
För närvarande finns det ingen konsensus om etiologin för havandeskapsförgiftning. Det finns dock ett antal teorier:
- Cortico-visceral teori - baserad på idén om gestos, som en slags neuros hos gravida kvinnor, där förhållandet mellan cortex och subkortikala strukturer störs. Detta leder till reflexförändringar i hemodynamiken. Denna teori bekräftas av den frekventa förekomsten av havandeskapsförgiftning hos gravida kvinnor mot bakgrund av neuropsykisk stress. EEG avslöjar funktionella förändringar i subkortikala strukturer.
- endokrin teori.
- Immunologisk teori - är att förändra de mekanismer som ger transplacental immunitet. Kärnan i teorin är att ett antal ämnen produceras i moderkakan som blockerar moderns T-celler. Processen för igenkänning av T-celler av antigena skillnader mellan moderns och fostrets vävnader störs, vilket leder till sensibilisering av modern av placentaproteiner. Moderkakans antigena struktur liknar vävnaderna i njurarna och levern, vilket kan orsaka skador på dessa organ under havandeskapsförgiftning. Men inte alla forskare hittade immunkomplex i moderns blod.
- Genetisk teori - det visade sig att hos döttrar till kvinnor med havandeskapsförgiftning förekom preeklampsi 8 gånger oftare än i den normala befolkningen. Ett autosomalt recessivt nedärvningssätt har föreslagits .
- Teorin om avitaminos B och folsyra. Under tredje trimestern ökar behovet av B-vitaminer och folsyra. Intaget av dessa vitaminer med den dagliga kosten blir otillräckligt. Som ett resultat stiger koncentrationen av homocystein i blodet . Homocystein är extremt giftigt för endotelet. Under dess inflytande uppstår porer i det vaskulära endotelet genom vilka plasma strömmar in i de omgivande vävnaderna. Ödem uppstår. Som svar på en minskning av BCC utsöndrar hypofysen vasopressin , vilket ökar trycket i kärlen och minskar diures. Denna teori bekräftas av praktiken, eftersom utnämningen av kvinnor med gestos av vitamin B och folsyra i stora doser under dagen leder till försvinnande av ödem, normalisering av blodtrycket och upphörande av proteinuri.
- placenta teori. Förmodligen, hos kvinnor som lider av havandeskapsförgiftning, är migrationen av trofoblast in i livmoderns kärl försämrad. Spiral livmoderartärer ändrar inte sin struktur, förblir i samma form som hos icke-gravida kvinnor. Relationer i trofoblast-spiralartärsystemet störs, spasmer uppstår, intervillöst blodflöde minskar och hypoxi uppstår. Hypoxi i vävnaderna i det uteroplacentala komplexet leder till skador på endotelet, en kränkning av dess vasoaktiva egenskaper och frisättning av mediatorer som syftar till vasokonstriktion . Långvarig produktion av vasokonstriktorer orsakar störningar i hemodynamik, centrala nervsystemet, hormonstatus, metabolism och syra-basbalans i kroppen.
Patogenesen är baserad på generaliserad vasospasm, som manifesteras av hypertoni. Spasm uppstår på grund av skada på endotelet. (Skada på endotelet bekräftas av en ökning av blodnivån av fibronektin, ett glykoprotein av subendotelialt ursprung.) Vid skada frisätts endotelin i blodet, vilket leder till vasospasm, inklusive njurartärerna och aktivering av renin-angiotensinet -aldosteronsystemet, liksom frisättningen av adrenalin och noradrenalin och sänker tröskeln för känslighet för dessa mediatorer. Samtidigt minskar syntesen av vasodilatorer.
På grund av vasospasm, hypoxi, utvecklas en minskning av blodets antikoagulerande egenskaper, hyperkoagulation och DIC. . Mikrocirkulationen störs också, den mikrovaskulära sängens permeabilitet ökar, plasmasvettning in i interstitium (vilket leder till ödem med en minskning av BCC).
Hypoxiska (dystrofiska) förändringar förekommer i många organ: havandeskapsförgiftning åtföljs nästan alltid av nedsatt njurfunktion, nedsatt funktion i levern, nervsystemet och moderkakan. Det finns ett syndrom av fostrets tillväxthämning, kronisk hypoxi.
Klinisk bild
Behandling
Behandling av preeklampsi utförs på ett sjukhus. Målen med behandlingen är att sänka blodtrycket, förbättra mikrocirkulationen och förhindra anfall. För detta används infusionsterapi (med mild preeklampsi - 400-800 ml kristalloid lösning per dag, med ett genomsnitt - 1400 ml per dag, svåra former och eklampsi - 2000-2500 ml per dag). Antihypertensiv och antikonvulsiv terapi vid eklampsi.
Litteratur
- Ailamazyan E.K., Mozgovaya E.V. Gestosis: teori och praktik // M. : MEDpress-inform. — 2008.
- Serov V. N. Preeklampsi: modern terapeutisk taktik // Farmateka. - 2004. - T. 1. - S. 67-71.
- Serov VN et al. Preeklampsi är en anpassningssjukdom // Novosibirsk: RIPEL plus. - 2001. - T. 208. - S. 9.
- Kinsht D. N. et al. Sen preeklampsi som ett systemiskt inflammatoriskt svar //Bulletin of Intensive Care. - 1999. - T. 2. - S. 23-28.
- Shalina R. I. Gestos. Det aktuella läget i frågan // Obstetrik och gynekologi. - 2007. - T. 5. - S. 27-32.
- Repina M.A. Preeklampsi som orsak till mödradödlighet // Journal of Obstetrics and Women's Diseases. - 2000. - T. 49. - Nej. 1. - S. 45-50.
- Sadchikov D.V., Vasilenko L.V., Elyutin D.V. Gestosis // Saratov: SSMU. - 1999. - T. 248.
Anteckningar
- ↑ 1 2 Obstetrik: lärobok / B. M. Ventskovsky, I. B. Ventskovskaya, L. B. Gutman och andra; ed. prof. B. M. Ventskovsky, prof. G.K., Stepapkovskaya, prof. N.E. Yarotsky. - K . : VSI "Medicine", 2010. - S. 98, 101-102. — 448 sid. - ISBN 978-617-505-035-4 .
- ↑ Serov V. N. Gestos: modern medicinsk taktik // Pharmateka. - 2004. - T. 1. - S. 67-71. . Hämtad 2 oktober 2014. Arkiverad från originalet 6 oktober 2014. (obestämd)
Se även
Patologi vid graviditet, förlossning och postpartumperioden (ICD-10 klass XV, O00-O99 ) |
---|
Graviditet | |
---|
Förlossning och förlossningsperioden | Anomalier i livmoderns kontraktila aktivitet |
- Patologisk preliminär period
- Primär svaghet i arbetsaktiviteten
- Sekundär svaghet i arbetsaktiviteten
- Snabb leverans
- Diskoordinerad arbetsaktivitet
|
---|
Brådskande tillstånd vid förlossningen |
|
---|
moderns skada |
|
---|
|
---|
Patologi hos fostret och nyfödd |
|
---|