| Intrauterina infektioner | |
|---|---|
| ICD-10 | P 35 - P 39 |
| ICD-9 | 771 |
| Maska | D018445 |
Intrauterina infektioner (IUI) är olika infektionssjukdomar hos embryot, foster och nyfödda, infektion med vilka uppstår i livmodern och under förlossningen [1] . De orsaker som orsakar infektioner kan vara virus , bakterier och (mindre vanligt) parasiter . Smittvägen är vertikal, från mor till foster. Resultatet av infektion kan vara ett missfall, medfödda missbildningar eller en akut infektionsprocess hos en nyfödd.
Den verkliga frekvensen av medfödda infektioner har ännu inte fastställts, men enligt ett antal författare kan förekomsten av denna patologi i den mänskliga befolkningen nå 10%.
Intrauterina infektioner kännetecknas av samma mönster som infektionssjukdomar i allmänhet.
De har en ledande plats i strukturen för spädbarnsdödlighet .
Andelen IUI i strukturen av perinatal dödlighet i vårt land är nästan 25%, men transplacental infektion av fostret anses vara en av de mest sannolika orsakerna till 80% av medfödda missbildningar, som i sin tur står för cirka 30% av alla dödsfall hos barn under 1 år [2 ] [3]
1971 identifierade WHO konceptet TORCH - ett syndrom . Detta är en förkortning för de vanligaste intrauterina infektionerna.
T - toxoplasmos , O - andra, som inkluderar mykoplasma , syfilis , hepatit , streptokocker , candida och andra virus- och bakterieinfektioner, R - röda hund (röda hund), C - cytomegalovirus , H - herpesOm det inte finns någon tydlig etiologisk diagnos talar de om TORCH-syndrom.
Den infektiösa processen hos fostret kan orsaka en mängd olika patogener. Enligt denna princip kan flera grupper särskiljas.
Infektion med samma infektioner i den postneonatala perioden fortgår i de flesta fall asymptomatiskt eller i mild form. De orsakande medlen för infektionssjukdomar som mamman först stötte på under graviditeten är särskilt farliga för fostret, eftersom det primära immunsvaret under denna period minskar, medan det sekundära är normalt.
Smittkällan är modern. Men det finns också iatrogena orsaker till infektion under medicinska ingrepp [4] [5] .
Alla spiraler har ett antal vanliga symtom. Likheten mellan symtom är förknippad med flera punkter: egenskaperna hos patogener är ofta intracellulära infektioner, kroppen kan inte eliminera infektioner på egen hand - som ett resultat en ihållande kurs. Dessutom har nyfödda en åldersrelaterad svaghet i immunförsvaret, varför infektioner tar ett långsamt förlopp. Som ett resultat av infektionen på fostret uppstår ett komplex av effekter, såsom hypertermi, den patologiska effekten av mikroorganismer och deras toxiner, som ett resultat av vilket det finns ett brott mot placentationsprocessen och metabola störningar [6] [ 7] .
Allmänna egenskaper [6] :
Diagnos av IUI inkluderar två obligatoriska komponenter: 1) klargörande av infektionens natur (etiologi) och 2) bevis på sjukdomens prenatala uppkomst. Diagnos av IUI är extremt svårt. Uppgifterna om anamnes och funktioner i graviditetsförloppet kan bara tyda på möjligheten av intrauterin infektion. Noggrann diagnos innebär att studera 1) modern, 2) moderkakan och 3) fostret (nyfödd, barn). Studiet av efterfödseln (moderkaka, hinnor och navelsträng) bör vara av hög kvalitet, vilket innebär studier av minst 2 stycken av navelsträngen, 2 rullar av hinnorna (tvinnade från bristningen till moderkakans fäste till moderkakan ) och 10 stycken av moderkakan. Det är nödvändigt att genomföra bakteriologiska och immunhistokemiska (IHC) studier av moderkakan och membranen. Införandet av IHC-studier i praktiken av en patolog är absolut nödvändigt. Detta är det enda sättet att övervinna den befintliga överdiagnostiken av klamydia, mykoplasmos, toxoplasmos, "deenco" och andra infektioner. Metoden för immunfluorescens i studien av placentan ger ett stort antal falskt positiva resultat. Metoder för laboratoriediagnostik av IUI kan delas in i direkta och indirekta.
De direkta är:
Indirekta diagnostiska metoder är serologiska studier med enzymimmunanalys ( ELISA ) kvalitativ och kvantitativ analys av IgM , IgG , IgA . Den nyfödda undersöks med avseende på blod. Närvaron av IgG kan indikera en transplacental överföring av maternala antikroppar, så den nyföddas blod undersöks igen efter 3-4 veckor. diagnostiskt signifikant är en ökning av IgG-titer med 4 gånger eller mer [9] . Detekteringen av IgM i blodet hos en nyfödd indikerar närvaron av en aktiv infektion hos barnet. Från ytterligare studier - i det allmänna blodprovet kan leukocytos med en förskjutning till vänster, leukocytos med neutropeni, toxisk granularitet av neutrofiler, anemi detekteras. Dessutom bör barn med misstänkt IUI genomgå abdominalt ultraljud för att upptäcka hepatosplenomegali, neurosonografi [10] [11] .
| VUI: neonatal herpes | |
|---|---|
| ICD-10 | P 35,2 |
| ICD-9 | 771.2 , 054.xx |
| Maska | D018445 |
Av herpesfamiljens virus kan alla större typer orsaka en herpesinfektion hos en nyfödd: herpes simplexvirus typ 1 och 2, herpes simplexvirus typ 3 (varicella zoster), typ 4 - Epstein-Barr-virus , hårig leukoplaki i tungan, immundepressionssyndrom, 5:e typen - cytomegalovirusinfektion , 6:e typen - roseola, 7:e typen - kroniskt trötthetssyndrom , 8:e typen - Kaposis sarkom . Termen "neonatal herpes" används dock endast i samband med sjukdomar orsakade av herpes simplex-virus typ 1 och 2. Det farligaste för ett barn är HSV-2.
Risken för att ett barn ska smittas beror på hur länge mamman har varit smittad. Ju "fräschare" infektionen är, desto mer sannolikt är det att barnet blir smittat. Om mamman vid förlossningen har utslag är detta en indikation för kejsarsnitt [12] .
Kliniska manifestationerVid diagnos av neonatal herpes är bedömningen av moderns specifika historia viktig. Vid en klinisk undersökning av barn födda av mödrar med akut eller återkommande genital herpes ska undersökning av hud och slemhinnor göras med stor försiktighet. Om en nyfödd har anfall av oklar etiologi, är en lumbalpunktion indikerad (med herpetisk encefalit , lymfocytos , monocytos och en hög proteinkoncentration noteras) . Om en nyfödd har en sepsisklinik , där det inte finns någon effekt av antibiotika , är en undersökning för herpes nödvändig. Bland laboratoriediagnostiksmetoder är guldstandarden isoleringen av viruset från blodet, cerebrospinalvätskan , vesiklerna genom odlingsmetoden. I kutan form kan innehållet i vesikler eller hudavskrapningar undersökas med immunfluorescens för att påvisa virusets antigen . Och med en generaliserad infektion och meningoencefalit undersöks blod och cerebrospinalvätska med PCR . Nivån av IgG- antikroppar är inte informativ, eftersom dessa är maternala antikroppar. IgM- nivåer tyder på en akut infektion hos det nyfödda barnet.
BehandlingI alla former av neonatal herpes är systemisk antiviral terapi indicerad , eftersom den lokaliserade formen kan föregå den generaliserade. Med tidig utnämning av antivirala läkemedel är resultatet gynnsamt. Oavsett form av infektion används acyklovir . Acyclovir (Zovirax, Virolex) IV i 2–3 veckor plus antiherpetiskt immunglobulin i 2 veckor [12] . Att sluta amma är inte vettigt, eftersom penetration av HSV i modersmjölken är osannolik, förutom utslag på mammans bröst. Av de lokala läkemedlen för oftalmisk herpes används vidarabin , florenal , bonafton salva.
Frekvensen av förekomsten är 0,2-2,5%. Viruset överförs av alla hemligheter ( saliv , urin , blod , tårar ). Kliniska manifestationer vid primär infektion hos gravida kvinnor är ospecifika, kan likna ARVI-kliniken. Det finns ett antal faktorer som bidrar till den höga förekomsten av intrauterin infektion med cytomegalovirus. Dessa inkluderar epidemiologiska egenskaper, såsom betydande genetisk variation av CMV- stammar , utbredd CMV-infektion i den mänskliga befolkningen (i den stora majoriteten - i form av ett latent ihållande förlopp), dominansen av subkliniska former, både i primära och sekundära infektioner , mångfaldsmekanismer och sätt att överföra infektioner. Nästa faktor är omognaden av fostrets och nyföddas immunitet . Och slutligen, adaptiva immunförändringar i en kvinnas kropp under graviditeten (minskning av den funktionella aktiviteten hos cellulära immunitetsmekanismer ), där reaktivering av en latent ihållande CMV-infektion är möjlig.
Infektion sker oftast under förlossningen, eller med modersmjölk. Under graviditeten uppstår infektion endast om mamman blir smittad för första gången under graviditeten.
Kliniska manifestationerMedfödd hepatit med svår gulsot , svår trombocytopeni med hemorragiskt syndrom , meningoencefalit . Specifika tecken är förkalkning i de subependymala regionerna i hjärnan och chorioretinit . Långtidsprognosen bestäms av graden av hjärnskada. Om tidig meningoencefalit - barn är vanligtvis handikappade, om hepatit - cirros utvecklas tidigt , om kardit - kronisk hjärtsvikt .
DiagnostikBarn med symtom på en medfödd infektion, såväl som utan kliniska manifestationer av TORCH-syndrom, är föremål för undersökning för CMV-infektion om de föds av kvinnor i riskzonen . Hos nyfödda i den tidiga neonatalperioden, om CMV misstänks, identifieras först och främst patogenen med någon tillgänglig metod. Oftast används PCR eller detektion av virusantigener , den virologiska metoden är mindre vanligt förekommande. Vilken biologisk vätska som helst ( urin , saliv , blod, tårar) kan fungera som ett material för PCR , men aktiv CMV-infektion är endast indikerad när CMV- genomet detekteras med PCR i blodet och cerebrospinalvätskan . När virusets DNA finns i andra miljöer är det omöjligt att ge en entydig bedömning av sjukdomsperioden. För att klargöra processens svårighetsgrad används serologiska metoder - anti-cytomegalovirus- antikroppar av klasserna M och G bestäms. Dessutom är det nödvändigt att studera "parade sera", det vill säga kontrollera studien av antikroppstitrar efter 3-4 Veckor. Detekteringen av IgM-klassantikroppar i navelsträngsblod och i blodet hos ett barn under de första levnadsveckorna är ett viktigt diagnostiskt tecken. Och upptäckten av IgG i blodet hos ett barn utan jämförelse med moderns titer är inte diagnostiskt signifikant, eftersom transplacental överföring av antikroppar från moderns kropp är möjlig.
BehandlingTerapi för medfödd CMV-infektion består av etiotropisk och syndromisk terapi. En indikation för etiotropisk terapi är den aktiva perioden av medfödd CMV-infektion. Läkemedlet för val av etiotropisk behandling är cytotect. Barn ges anticytomegalovirus immunoglobulin ( cytotect ) intravenöst med 2 ml/kg 2 gånger om dagen varannan dag i 3 veckor [13] .
Om det finns en fara för livet, tillsätts ganciklovir intravenöst i 14-21 dagar, även om virostatika (antivirala läkemedel) som ganciklovir, foscarnet används extremt sällan på grund av deras höga toxicitet.
Frekvens 1:1000 nyfödda Toxoplasma-oocystor finns vanligtvis i avföring från katter och getter, varifrån de kommer ut i miljön. Hos gravida kvinnor fortsätter sjukdomskliniken enligt typen av mononukleos eller influensa, med hög feber eller mycket långvarigt subfebrilt tillstånd och förstorade lymfkörtlar. Artralgi eller artrit följer ofta med .
Sannolikhet för fosterinfektion: Infektion uppstår vanligtvis om infektionen är färsk och beror på infektionens varaktighet. Om den första trimestern - sannolikheten är 15%, i den andra 30%, i den tredje - 60%.
Kliniska manifestationerHos foster och nyfödda kan infektionen vara i två former: skador på ögon och hjärna, eller generaliserad toxoplasmos. Förutom de allmänna tecknen på infektiös toxicos, förenar hepatit , meningoencefalit , ögonskador (medfödd grå starr , det kan finnas glaukom , synnervatrofi).
DiagnostikUndersökningsschema för toxoplasmos hos nyfödda barn: i närvaro av kliniska tecken på toxoplasmos undersöks antikroppar . Om antikroppar inte detekteras upprepas studien efter 2 veckor, om det inte finns några antikroppar under den andra studien behövs ingen ytterligare kontroll. När det upptäcks är specifik terapi indikerad. Om antikroppar av IgM -klassen detekteras under den initiala studien , är etiotropisk behandling omedelbart indicerad. Om endast IgG detekteras , upprepas studien efter 4 veckor. Terapi indikeras med en ökning av antikroppstiter. När titern sjunker behöver barnet ingen behandling, men ytterligare övervakning är nödvändig.
BehandlingBehandling av toxoplasmos kan utföras prenatalt - det vill säga behandlingen av en gravid kvinna. Om infektion uppstår under 1:a hälften av graviditeten används spiramycin , klaforan , rovamycin . Om i 2: a hälften av graviditeten - kloridin + sulfasalazin + folsyra . Behandling av barn är effektiv under perioder av cirkulation i blodet av icke-cystiska former av parasiten; läkemedel verkar inte på cystiska former. Det finns inget behov av fullständig sanitet, eftersom cystiska former (transport) ger normal icke-steril immunitet. Pyrimetaminpreparat är mest effektiva i kombination med sulfonamider. Det finns kombinerade preparat: fansidar , metakelfin . Co-trimoxazol används också i en åldersdosering [14] . Behandling av nyfödda involverar följande schema: kloridin + sulfadimezin + folsyra . Kurs 4-6 veckor. Under det första året 4 kurer med ett uppehåll på 1,5 månader, och i pausen spiramycin i 1,5 månader [12] [15] [16] .
WHO-data indikerar att 35-50 % av nyfödda vars mödrar är infekterade med C. trachomatis utvecklar klamydial oftalmi (5 gånger oftare än gonokocker), 11-20 % utvecklar lunginflammation [17] . Infektion uppstår vanligtvis under förlossningen, sannolikheten för överföring är 40-70%. Sjukdomen uppträder inte omedelbart, men efter 7-14 dagar.
Kliniska manifestationerDet finns tre former av infektion hos nyfödda:
De viktigaste manifestationerna av sjukdomen hos en nyfödd är:
Förutom barnet är det nödvändigt att behandla både far och mor. Ett nyfött barn ordineras erytromycin i suppositorier i 24 dagar eller erigran inuti. Azitromycin [12] [19] kan också användas .
Mykoplasmainfektion uppstår vanligtvis under förlossningen. Frekvensen för upptäckt av patogenen hos gravida kvinnor är 20-50%, risken för infektion av fostret är inte känd. Gravida kvinnor med seropositiv mykoplasmos behandlas efter den 16:e graviditetsveckan, vilket minskar förekomsten av nyfödda.
Kliniska manifestationerHos nyfödda manifesterar det sig i form av lunginflammation, som börjar omärkligt med toxicos , blekhet uppträder, andnöd ökar, och först då visas fysiska data. På röntgenbilden är ett specifikt tecken ett "snöstormssymptom" - bilateral småfokal, ibland sammanflytande lunginflammation. Dödligheten är 15 %.
BehandlingNyfödda ordineras erytromycin eller azitromycin , och i svåra former kloramfenikol [20] [12] .
| Intrauterina infektioner | |
|---|---|
| Katarakt vid medfött röda hundsyndrom | |
| ICD-10 | P 35,0 |
| ICD-9 | 771,0 |
| SjukdomarDB | 11729 |
| Medline Plus | 001658 |
| eMedicine | emerge/388 |
| Maska | D012410 |
Om mamman blir smittad under de första 12 veckorna ska graviditeten avbrytas. Före graviditet är det nödvändigt att undersökas, och om mamman är seronegativ, då att vaccineras [12] . Om en mamma blir infekterad med röda hund under 1:a trimestern har barnet en chans på 25%, efter den 5:e månaden - 1-2%.
Kliniska manifestationerEn karakteristisk klinisk manifestation är Gregs triad :
Hos 2/3 barn visar sig medfödd röda hund i slutet av perinatalperioden.
BehandlingDet finns ingen specifik terapi, behandlingen är symptomatisk.
Frekvensen av candidiasis i strukturen av infektionssjukdomar och inflammatoriska sjukdomar hos nyfödda är cirka 15-30% av fallen, och i hälften av dem förblir den okänd eller diagnostiserad sent [21] . Candidiasis kan orsakas av vilken art som helst, men den vanligaste är Candida albicans. Riskfaktorer för candidiasis hos nyfödda inkluderar: prematuritet , maternell diabetes mellitus under graviditeten, moderns urogenital candidiasis under graviditeten, upprepade antibiotikakurer , särskilt i kombination med immunsuppressiv terapi , immunförsvar , särskilt neutropeni , förekomsten av mekanisk ventilation i tidig neonatal period. , återupplivning, bukoperationer.
Kliniska manifestationerBeroende på infektionstidpunkten särskiljs medfödd candidiasis, som utvecklades under antenatal eller intranatal infektion och postnatal candidiasis. Beroende på lokaliseringen av processen är candidiasis uppdelad i:
Dessutom klassificeras candidiasis enligt svårighetsgraden av processen i milda och svåra former, beroende på platsen och omfattningen av lesionen, närvaron av infektiös toxicos. Och dessutom skiljer de akut (7-14 dagar) och utdragen (mer än 6 veckor) sjukdomsförlopp.
DiagnostikDiagnos av neonatal candidiasis baseras på den kliniska bilden. I kutan och mukokutan form behövs inget laboratoriebekräftelse. Laboratoriediagnostik blir avgörande vid generaliserad, visceral och systemisk candidiasis. Laboratoriekriterier kan betraktas som detektion av svampar i ett aktivt tillstånd genom mikroskopi av substratet, isolering av antigener och DNA i sterila substrat, isolering i mängder som är större än de som tillåts för inokulering av substrat, som är platsen för svampsaprotiering.
BehandlingMed lokaliserad hudcandidiasis används lokal terapi med svampdödande salvor ( klotrimazol , isokonazol , ketokonazol , natamycin ). Med en utdragen kurs ordineras systemiska antimykotika - flukonazol oralt. Den dagliga dosen är 5-8 mg / kg en gång om dagen. Med mukosal candidiasis behandlas de drabbade områdena med en 2% sodalösning eller en 0,1% lösning av hexoral . Vid återfall används flukonazol . Med systemisk candidiasis för behandling av mag-tarmkanalen , andningsorganen, genitourinary system, såväl som med visceral och generaliserad candidiasis, börjar behandlingen med utnämningen av flukonazol , och om det är ineffektivt i 5-7 dagar, ordineras amfotericin B eller ambizom intravenöst [22] .
Mot bakgrund av en epidemisk ökning av förekomsten av syfilis i Ryssland på 1990-talet ökade förekomsten av medfödd syfilis kraftigt: 1997 översteg den totala förekomsten av syfilis nivån 1990 med 51 gånger, och med medfödd syfilis - med 47 gånger. Dynamiken i ökningen av förekomsten av medfödd syfilis liknar dynamiken i andelen gravida kvinnor bland kvinnor med syfilis. Enligt L.I. Tikhonova (1999), 1995-97. i Ryssland har denna siffra ständigt ökat: 4,9 %, 5,5 %, 6,5 % [23] .
Medfödd syfilis kan förebyggas genom att identifiera och behandla infekterade mödrar under graviditeten. Därför undersöks gravida kvinnor serologiskt tre gånger, inklusive omedelbart före förlossningen.
Tidig medfödd syfilis är IUI som visar sig hos ett barn under 2 år (enligt ICD-10). Tidig medfödd syfilis kan vara manifest (med kliniska manifestationer) och latent .
Kliniska manifestationerHos nyfödda med tidig medfödd syfilis observeras följande symtom: syfilitisk rinit , diffus Hochsingers infiltration, chorioretinit , hepatosplenomegali , syfilitisk pemfigus , roseolösa och pustulära utslag , osteokondrit , benhinneinflammation , benhinneinflammation .
DiagnostikHos nyfödda från mödrar med syfilis vid födseln tas navelsträngsblod för analys för att utföra ett komplex av serologiska reaktioner. Dessutom utförs vägning och patomorfologisk undersökning av moderkakan . Med syfilis förstoras moderkakan i massa, det finns tecken på inflammation . Se till att göra en lumbalpunktion . Vid analys av cerebrospinalvätska finns det specifika förändringar: lymfocytisk cytos över 20 celler per 1 ml, protein över 1,5-1,7 g/l, positiva resultat av RIF och ett komplex av serologiska reaktioner. På den 7-8:e dagen av barnets liv upprepas serologiska blodprover - mikroutfällningsreaktion , immunfluorescensreaktion , blek treponema-immobiliseringsreaktion , enzymimmunanalys för att detektera IgM .
BehandlingBehandlingen utförs med ett av penicillinpreparaten i 2-3 veckor. Valet av läkemedel beror på analysen av cerebrospinalvätskan . Efter avslutad behandling skrivs barnet ut under överinseende av en dermatovenereolog, och diagnosen rapporteras till distriktskliniken endast med moderns samtycke. Klinisk och serologisk kontroll utförs i ACV en gång var tredje månad tills barnet fyller 3 år [24] .
| Patologi vid graviditet, förlossning och postpartumperioden (ICD-10 klass XV, O00-O99 ) | |||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Graviditet |
| ||||||||
| Förlossning och förlossningsperioden |
| ||||||||
| Patologi hos fostret och nyfödd |
| ||||||||