Glaukom | |
---|---|
Typ av öga vid glaukom | |
ICD-11 | 9C61 |
ICD-10 | H 40 - H 42 |
MKB-10-KM | H40-H42 , H40.9 , H40 och H40.H42 |
ICD-9 | 365 |
MKB-9-KM | 365 [1] [2] , 365.9 [1] [2] och 365.89 [2] |
SjukdomarDB | 5226 |
Medline Plus | 001620 |
eMedicine | oph/578 |
Maska | D005901 |
Mediafiler på Wikimedia Commons |
Glaukom ( annan grekisk γλαύκωμα "blå grumling av ögat"; från γλαυκός "ljusblå, blå" + -ομα "tumör") är en stor grupp ögonsjukdomar som kännetecknas av en konstant eller periodisk ökning av intraokulärt tryck över den nivå som är acceptabel för en given person med efterföljande utveckling av typiska synfältsdefekter, minskad synskärpa och synnervatrofi .
Det finns två huvudformer av glaukom: öppen vinkel och stängd vinkel. Dessutom finns det medfödd glaukom, juvenil, olika former av sekundär glaukom, inklusive de som är förknippade med anomalier i ögats utveckling .
Ökat intraokulärt tryck leder till synförlust i det drabbade ögat och leder till blindhet om det inte behandlas. Behandlingen kan bara stoppa eller bromsa synförlusten. Detta är vanligtvis förknippat med ökat vätsketryck i ögat (kammarvatten) [3] . Termen " okulär hypertoni " används för personer med en konsekvent ökning av intraokulärt tryck (IOP) utan någon tillhörande skada på synnerven . Å andra sidan används termen "normal spänning" eller "lågspänning" ("normotension") glaukom i fall av skador på synnerven och en motsvarande förlust av synfält , men med normalt eller reducerat intraokulärt tryck.
En karakteristisk bild av nervskada är förlusten av retinala ganglieceller . Många olika undertyper av glaukom kan betraktas som typer av optisk neuropati . Ökat intraokulärt tryck (över 21 mm Hg eller 2,8 kPa) är den viktigaste riskfaktorn för glaukom. Vissa kan dock ha högt intraokulärt tryck i flera år och aldrig skadas, medan andra kan få nervskador vid relativt lågt tryck. Utan behandling för glaukom kan detta leda till permanent skada på en del av synnerven och därav följande förlust av en del av synfältet , vilket kan utvecklas till blindhet med tiden.
När den venösa sinus i sklera blockeras, släpar absorptionshastigheten av intraokulär vätska efter hastigheten för dess utsöndring , det finns en ökning av det intraokulära trycket. Trycket i båda kamrarna pressar på linsen och glaskroppen . Glaskroppen pressar näthinnan mot åderhinnan och komprimerar blodkärlen som matar näthinnan . Utan tillräcklig blodtillförsel dör retinala celler, vilket leder till synnervens atrofi, vilket orsakar blindhet [4] . I regel lider nerverna längst bort från brännpunkten först och främst, eftersom de avlägsnas från mitten av blodtillförseln till ögat; sålunda börjar synförlust på grund av glaukom vanligtvis vid kanterna av det perifera synfältet, vilket gradvis leder till en "tunnel" -vy av omvärlden.
Ordet "glaukom" kommer från grekiskan γλαύκωμα, "linsens opacitet" (grå starr och glaukom skiljdes inte åt förrän omkring 1705 [5] ).
Öppenvinkelglaukom står för mer än 90% av alla fall av denna sjukdom. Med denna form av glaukom är iridocorneal vinkeln öppen, vilket ledde till dess namn. Utflödet av intraokulär vätska reduceras genom att minska mellanrummen mellan trabeculae i pektinatligamentet (fontänutrymmen). Detta leder till dess ackumulering och en gradvis men konstant ökning av trycket, vilket så småningom kan förstöra synnerven och orsaka synförlust, om det inte upptäcks i tid och läkemedelsbehandling under överinseende av en läkare.
Former av öppenvinkelglaukom: primär, pseudoexfoliativ och pigmentär.
Stängningsvinkelglaukom är en sällsyntare form av glaukom som oftast förekommer med framsynthet hos personer över 30 år. Med denna form av glaukom stiger trycket i ögat snabbt. Allt som får pupillen att vidgas, såsom svagt ljus, vissa mediciner och till och med utvidgande ögondroppar som ges före en synundersökning, kan få iris att blockera vätskeflödet hos vissa människor . När denna form av sjukdomen uppstår hårdnar ögongloben snabbt och oväntat tryck orsakar smärta och dimsyn.
Former av stängningsvinkelglaukom: akut attack och kronisk.
Blandad glaukom kan också diagnostiseras om båda typerna av glaukom är närvarande. Detta är den sällsynta och minst studerade typen av sjukdomen, historiskt sett anses den vara en kombination av öppenvinkel och vinkelstängd glaukom [6] . Nyare studier har dock visat att vissa egenskaper hos blandad glaukom inte är karakteristiska för vare sig öppenvinkel- eller slutenvinkelglaukom, och därför är det troligt att det representerar en separat typ av sjukdom [7] .
Utvecklingen av glaukom leder till en irreversibel process av fullständig synförlust. Först börjar det perifera seendet försämras. Förändringar sker sedan i hela synfältet. Om högt tryck fortsätter att kvarstå och patienten inte tar till behandling, försämras synen gradvis upp till blindhet , eftersom synnerven dör.
Ofta undersöks patienter med glaukom efter att ha nått ett tillstånd av irreversibel blindhet. Denna situation uppstår på grund av det faktum att glaukom i början av sjukdomsförloppet kanske inte manifesterar sig på något sätt, det vill säga det kan vara asymptomatiskt - omärkligt för patienten. En person kan börja märka en minskning av synen även när mer än hälften av synnervens fibrer är irreversibelt skadade.
Ungefär en tiondel av fallen av stängningsvinkelglaukom kan orsaka en akut attack - en kraftig tryckökning och skarp smärta i ögat. Men även vid denna form av glaukom är symtomen ofta ospecifika, det vill säga de är också inneboende i ett antal andra, mindre farliga ögonsjukdomar eller syndrom: till exempel "regnbågscirklar" som uppträder nära ljuskällor, rodnad av ögats sklera och ömhet i ögongloben, "slöja" framför ögonen och andra [8] .
En akut attack av glaukom är en attack som uppstår som ett resultat av en kraftig ökning av intraokulärt tryck, vilket orsakar en kränkning av ögats blodcirkulation och kan leda till irreversibel blindhet.
Attacken börjar plötsligt. Det finns smärta i ögat, i motsvarande halva av huvudet , särskilt på baksidan av huvudet , illamående , ofta kräkningar , allmän svaghet . En akut attack av glaukom förväxlas ofta med migrän , hypertensiv kris , förgiftning och stroke, vilket leder till allvarliga konsekvenser, eftersom en sådan patient måste hjälpas under de första timmarna av sjukdomen.
Vid en akut attack av glaukom blir ögat rött, ögonlocken sväller, hornhinnan blir grumlig, pupillen vidgar sig, tar en oregelbunden form. Synen är kraftigt reducerad. Vid palpationsundersökning ökar IOP kraftigt - ögat är hårt. Det är nödvändigt att omedelbart börja ingjuta en 2% lösning av pilokarpin i ögat varje timme. Du kan lägga till instillation av Phosphacol eller Armin 3 gånger om dagen. Inuti, ge patienten 0,25 g diakarba (kontraindicerat om patienten har urolithiasis), gör varma fotbad. Ge sömntabletter på natten. Patienten måste snarast (för att bevara synen av vägarna varje timme) levereras till en ögonläkare.
Av flera orsaker till glaukom är intraokulär hypertoni (ökat tryck inuti ögat) den viktigaste riskfaktorn i de flesta orsakerna till glaukom, men i vissa populationer har endast 50 % av personer med primär öppenvinklad glaukom faktiskt förhöjt intraokulärt tryck [ 9] . Dessutom är genetisk predisposition och arteriell hypertoni också viktiga predisponerande faktorer vid utvecklingen av glaukom.
Bristen på tydliga bevis tyder på att hypovitaminos inte är orsaken till glaukom hos människor. Det visar sig därför att oral administrering av vitaminer inte löser problemet med att behandla glaukom [10] . Koffein ökar det intraokulära trycket hos individer med glaukom men verkar inte påverka det intraokulära trycket hos friska individer [11] .
Många människor med östasiatiskt ursprung är benägna att utveckla vinkelstängningsglaukom på grund av den mindre volymen av ögats främre kammare, i de flesta fall har denna population en tendens till glaukom med olika stängningsvinklar [12] . Eskimåer löper 20 till 40 gånger risken att utveckla glaukom med vinkelstängning. Kvinnor löper tre gånger större risk att utveckla glaukom med stängningsvinkel än män på grund av deras mindre främre kammarvolym. Människor av afrikansk härkomst löper tre gånger större risk att utveckla primär öppenvinkelglaukom.
En positiv familjehistoria är en riskfaktor för glaukom. Den relativa risken för att utveckla primärt öppenvinkelglaukom (POAG) ökar cirka två till fyra gånger för individer som har en syster med glaukom [13] . Glaukom, särskilt primär öppenvinkelglaukom, är associerad med mutationer i flera olika gener (inklusive MYOC, ASB10, WDR36, NTF4 och TBK1 gener ) [14] , även om glaukom i de flesta fall inte är associerat med dessa genetiska mutationer. Normalspänningsglaukom, som inkluderar en tredjedel av POAG, är också associerad med genetiska mutationer (inklusive generna OPA1 och OPTN) [15] .
Olika sällsynta medfödda/genetiska ögondefekter är associerade med glaukom. Ibland, i strid med det normala förloppet av graviditetens tredje trimester, kan atrofi av hyaloidkanalen och linsens vasculosa associeras med andra anomalier [16] [17] [18] . Vinkelstängning – orsakad av okulär hypertoni och glaukomatös optisk neuropati – kan uppstå från dessa abnormiteter och har modellerats i möss [19] .
Andra faktorer kan leda till glaukom, känd som "sekundär glaukom", inklusive långvarig användning av steroider (steroid glaukom); cirkulationsstörningar i ögat såsom svår diabetisk retinopati och central retinal venocklusion (neovaskulär glaukom); ögontrauma (glaukom med vinkelstängning (vinkel-recession)); uveit. I en stor brittisk studie fanns det 29 % fler personer med högt blodtryck bland patienter med glaukom jämfört med personer i samma ålder och kön i kontrollgruppen [20]
En viktig faktor för utvecklingen av sekundär och blandad glaukom är en grå starr som inte har opererats i tid. En svullen lins kan mekaniskt försämra utflödet av intraokulär vätska (fakomorft glaukom). Det är möjligt att utveckla en ökning av IOP på grund av förskjutning av linsen under skador (fakotopiskt glaukom).
Enligt vissa rapporter kan orala sjukdomar, inklusive parodontit [21] [22] , såväl som bakterieinfektioner och tandlossning (förlust av tänder) [23] öka sannolikheten för att utveckla öppenvinkelglaukom .
Den bakomliggande orsaken till öppenvinkelglaukom är fortfarande oklar. Det finns flera teorier om dess exakta etiologi. Den främsta riskfaktorn för de flesta fall av glaukom är dock en ökning av intraokulärt tryck, dvs intraokulär hypertoni. Intraokulärt tryck bestäms av skillnaden mellan funktionen av intraokulär vätskeproduktion av ögats ciliära processer och dess dränering genom det trabekulära nätet. Vätska strömmar från ciliarprocesserna in i den bakre kammaren, belägen mellan linsen och ligamenten hos Zinn och iris. Den passerar sedan genom irispupillen in i den främre kammaren, baktill avgränsad av iris och anteriort av hornhinnan. Härifrån, genom det trabekulära nätet, kommer fukt in i Schlemms kanal och vidare in i ciliärvenen [24] .
Vid vidvinklad öppenvinklad glaukom uppstår minskningen av flödet på grund av degenerering och obstruktion av det trabekulära nätet, vars ursprungliga funktion var att absorbera kammarvatten. Minskad absorption av kammarvatten leder till ökat motstånd och därmed en kronisk, smärtfri ökning av intraokulärt tryck [25] . Vid stängningsvinkelglaukom är vinkeln på ögats främre kammare helt stängd på grund av att båda cirklarna i iris flyttas framåt till kontakt med hornhinnan, vilket förhindrar intraokulär vätska från att flöda från den bakre kammaren in i den främre kammaren , och sedan in i det trabekulära nätet. Denna ansamling av intraokulär vätska orsakar ett ökat tryck och skarp smärta.
Kontroversen i förhållandet mellan glaukomatös optisk neuropati och okulär hypertoni har föranlett ytterligare forskning om ögonans anatomi och utveckling, nervkompression under trauma, synnervens blodflöde, nervöverföring, retinala trofiska faktorer, degeneration av ganglionceller/axon, gliacellsstöd, immunförsvar. system , mekanismer för åldrande och neuronförlust, separation av nervfibrer vid kanten av sclera [26] [27] [28] [29] [30] [31] [32] [33] [34] [35] [ 36] [37] .
En undersökning för glaukom utförs vanligtvis som en del av en vanlig ögonundersökning som utförs av optiker och ögonläkare . Test för glaukom bör innefatta mätning av intraokulärt tryck genom tonometri, kontroll av främre kammarvinkeln eller gonioskopi och undersökning av synnerven för synlig skada på den, förändringar i diskform, utseende och vaskulära förändringar. Ett formellt synfältstest måste utföras. Det retinala nervfiberskiktet kan bedömas genom avbildningstekniker såsom optisk koherenstomografi, skanningslaserpolarimetri och/eller laseroftalmoskopisk skanning [38] .
På grund av beroendet av känsligheten hos alla tonometrimetoder på hornhinnetjocklek, måste metoder som Goldmann-tonometri kompletteras med pachymetri för att mäta den centrala hornhinnans tjocklek (CCT). Att överskrida hornhinnan över genomsnittet "ökar" resultatet av tonometri i förhållande till det "sanna" trycket, medan tunnare än medelhornhinnan kan underskatta resultatet från det "sanna" trycket.
Moderna diagnostiska metoder använder begreppet hornhinnehysteres i beröringsfri tonometri och kan således ge sann IOP, med hänsyn till hornhinnans biomekaniska egenskaper.
Eftersom tryckmätningsfel kan orsakas av mer än bara CCT (d.v.s. hydrering av hornhinnan, dess elastiska egenskaper etc.), är det inte möjligt att "justera" tryckmätningen baserat på enbart CCT-mätningar. Frekvensfördubblingsillusionen kan också användas för att upptäcka glaukom med hjälp av frekvensfördubblingsteknik [39] .
Glaukomtestet bör utvärderas med stor uppmärksamhet på kön, ras, historia av droganvändning, arv och familjehistoria [40] .
Typer av kontroller | Vad är kontrollerat | Hur verifieringen går till |
---|---|---|
Tonometri | Intraokulärt tryck | Ögat bedövas med ögondroppar. En tonometer mäter intraokulärt tryck med en stråle av varm luft eller ett litet instrument. |
Oftalmoskopi (ögonundersökning med pupillvidgning) | Form och färg på synnerven | Pupillen vidgas med ögondroppar. Med hjälp av en liten upplyst lupp kan undersökaren undersöka synnerven under förstoring. |
Perimetri (visuellt fälttest) | Synfältets fullständighet | Patienten tittar framåt och ombeds säga när ljuspunkten passerar gränsen för perifert syn. Detta gör att examinatorn kan bestämma synfältets gränser |
Gonioskopi | Ögonhörn där iris möter hornhinnan | Ögat bedövas med ögondroppar. Handhållna kontaktlinser med spegel placeras försiktigt över ögat, så att vinkeln mellan hornhinnan och iris kan ses . |
pachymetri | Korneal tjocklek | Undersökaren knackar försiktigt med pachymetern på den främre delen av ögat för att mäta dess tjocklek. |
Nervfiberanalys | Tjockleken på nervfiberskiktet | Tjockleken på nervfibrerna mäts med någon av de kända metoderna. |
Nervskadan och synförlusten vid glaukom kan inte vändas, men det finns behandlingar tillgängliga för att bromsa eller stoppa utvecklingen av sjukdomen. Behandling kan normalisera intraokulärt tryck och förhindra eller fördröja ytterligare nervskador och blindhet. Behandling kan innefatta användning av ögondroppar, tabletter (sällan), laser och andra metoder, eller mikrokirurgisk behandling av glaukom.
Intraokulärt tryck kan sänkas med medicin, vanligtvis ögondroppar. Flera olika klasser av läkemedel används för att behandla glaukom, med flera olika läkemedel i varje klass.
Vart och ett av dessa läkemedel kan ha lokala och systemiska biverkningar. Att följa ett medicinskt protokoll kan leda till förvirring och kostnader. Om biverkningar uppstår bör patienten vara beredd att antingen tolerera dem eller, på råd från den behandlande läkaren, ändra regimen för att ta läkemedlen. Inledningsvis kan glaukomdroppar vara tillräckliga vid startdosen i ett eller båda ögonen [44] .
Dålig efterlevnad av mediciner och uppföljningsbesök hos läkaren är en viktig orsak till synförlust hos patienter med glaukom. År 2003 fann en studie av patienter i HMO att hälften av dem misslyckades med att uppfylla sina recept första gången och en fjärdedel misslyckades med att uppfylla sina recept andra gången [45] . Patientutbildning och regelbundna besök måste genomföras löpande för att upprätthålla framgångsrik behandling under hela sjukdomens liv utan några tidiga symtom.
De möjliga neuroprotektiva effekterna av olika aktuella och systemiska läkemedel studeras också [10] [46] [47] [48] .
Miotics:
Sympatomimetika:
Prostaglandiner F2-alfa (läkemedel förbättrar det uveosklerala utflödet):
Läkemedel som hämmar produktionen av intraokulär vätska:
Selektiv sympatomimetika:
Selektiva α2-agonister:
Betablockerare
Icke-selektiva (ß1,2) blockerare:
Selektiva (ß1) blockerare:
Kolsyraanhydrashämmare:
Kombinerade läkemedel:
Både konventionella operationer och laseroperationer kan användas för att behandla glaukom. Kirurgi är att föredra framför terapi för personer med medfödd glaukom [49] . Som regel är dessa operationer en tillfällig lösning, eftersom ett botemedel mot glaukom ännu inte har hittats.
CanaloplastikCanaloplastik är en icke-penetrerande metod som använder en mikrokateter . För att utföra det görs ett snitt i ögat för att få tillgång till Schlemms kanal för viscocanalostomi . Mikrokatetern kommer att färdas genom kanalen runt iris och expanderar både huvuddräneringskanalen och uppsamlingskanalerna genom att injicera ett sterilt, gelliknande material som kallas viskoelastiskt. Katetern tas sedan bort och sys.
Genom att utvidga kanalen kan trycket inuti ögat släppas, även om orsaken inte är klarlagd, eftersom Schlemms kanal inte ger nämnvärt motstånd mot vätskeflöde vid glaukom eller i ett friskt öga. Långtidsresultat är inte tillgängliga [50] [51] .
TrabekulektomiDen vanligaste rutinoperationen för glaukom är trabekulektomi . Här öppnas ett fragment i slutet av skleran för att komma åt trabekelnätet (se figur). Sedan avlägsnas en del av det trabekulära nätet genom det resulterande fönstret, varefter en lös sutur appliceras för att tillåta vätska att flöda ut ur ögat genom detta gap, vilket resulterar i ett minskat intraokulärt tryck och bildandet av en vätskebubbla på ögats yta. Ärr som kan utvecklas runt eller över sprickan gör att den blir mindre effektiv eller förlorar sin effektivitet helt. Traditionellt appliceras kemoterapeutiska adjuvanser som mitomycin C (MMC, 0,5–0,2 mg/ml) eller 5-fluorouracil (5-FU, 50 mg/ml) med en indränkt svamp på sårytan för att förhindra filtrering. hämning av fibroblastproliferation. Nuvarande alternativ inkluderar unika eller kombinationsimplementeringar av icke-kemoterapeutiska adjuvanser såsom kollagenimplanterbar matris [52] [53] [54] [55] eller andra biologiskt nedbrytbara dynor för att förhindra ärrbildning genom att randomisera och modulera fibroblastproliferation utöver mekaniskt förebyggande av sår sammandragningar och sammanväxningar.
LaserkirurgiArgonlasertrabekuloplastik (ALT) kan användas för att behandla öppenvinkelglaukom. Detta är en tillfällig lösning, inte ett universalmedel. En fläck av en 50 µm argonlaser riktas mot det trabekulära nätverket för att stimulera utvidgningen av nätets fönster, vilket möjliggör ökat utflöde av intraokulär vätska. Som regel bearbetas hälften av hörnet åt gången. Traditionell lasertrabekuloplastik använder en termisk argonlaser i en lasertrabekuloplastikprocedur.
En ny typ av lasertrabekuloplastik använder en "kall" (icke-termisk) laser för att stimulera dränering i det trabekulära nätet. Denna nya procedur, Selective Laser Trabeculoplasty (SLT), använder en 532nm Nd:YAG-frekvensfördubblingslaser för att rikta in sig på melaninpigmentet i cellerna i det trabekulära nätet. Studier visar att SLT är lika effektivt som ALT för att sänka det intraokulära trycket. Dessutom kan SLT-proceduren upprepas tre till fyra gånger, medan ALT vanligtvis bara kan upprepas en gång.
Perifer Nd:YAG laser (LPI) iridotomi kan användas hos patienter som är predisponerade för eller påverkas av glaukom med slutande vinkel eller pigmentdispersionssyndrom. Under en laseriridotomi används laserenergi för att göra ett litet hål i full tjocklek i iris för att utjämna trycket mellan den främre och bakre delen av iris, och därigenom korrigera den onormala utbuktningen av iris. Hos personer med smala vinklar kan detta öka kapaciteten hos det trabekulära nätet. I vissa fall av intermittent eller kortvarigt glaukom med vinkelstängning kan detta sänka det intraokulära trycket. Laseriridotomi minskar risken för att utveckla en akut attack av stängningsvinkelglaukom. I de flesta fall minskar det också risken för att utveckla kronisk glaukom med vinkelstängning eller iris vidhäftningar till det trabekulära nätet.
Diodlasercykloablation sänker IOP genom att minska intraokulär vätskesekretion genom att förstöra det sekretoriska ciliära epitelet [40] .
Laserassisterad icke-penetrerande djup sklerektomiDet vanligaste kirurgiska tillvägagångssättet som för närvarande används för att behandla glaukom är trabekulektomi, där skleran genomborras för att sänka det intraokulära trycket.
I Ryssland och Frankrike, den mer avancerade kirurgiska tekniken för antiglaukomkirurgi, som kräver en högre kirurgisk kvalifikation, kallad "Non-penetrating deep sclerectomy " (NPDS), utvecklad av ryska ögonkirurger S. Yu. Anisimova, S. N. Bagrov och V. I. Kozlov [ 56] . Under NGSE öppnas Schlemm-kanalens yta, i stället för att kniven penetrerar in den främre kammaren av ögat i sclera och trabekulärt nätverk, genom vilken den intraokulära vätskan filtreras från ögats inre miljö, och därmed är det intraokulära trycket nedsatt. NGSE orsakar betydligt färre biverkningar än trabekulektomi . NGSE utförs dock manuellt och kräver en hög nivå av professionell utbildning, vilket kan underlättas av tillgången på lämpliga instrument och speciella anti-glaukomdrän. För att förhindra sårvidhäftning efter avlägsnande och för att bibehålla goda filtreringsresultat, utförs NGSE, liksom med andra icke-penetrerande procedurer, ibland med olika biokompatibla dynor eller anordningar såsom en fuktledande kollagenveke [57] , kollagenmatris [58 ] [59] [60] , eller ett xenoplastiskt glaukomimplantat [61] .
Med en laser utförs NGSE med ett CO 2 -lasersystem. Detta system låter dig skapa en självavslutande procedur som stoppas när det erforderliga djupet och tillräcklig dränering av kammarvatten uppnås. Den självjusterande effekten uppnås genom att CO 2 -lasern i princip slutar att avlägsnas så snart den kommer i kontakt med den intraokulära vätskan, som börjar sippra ut när lasern når den optimala resttjockleken av det intakta lagret.
Dränageimplantat för glaukomProfessor Anthony Molteno utvecklade det första dräneringsimplantatet för användning vid glaukom i Kapstaden 1966 [62] . Sedan dess har flera olika typer av implantat följt från detta original, liksom Baerveldt-shuntröret, eller ventilimplantat som Ahmed-ventilen eller Express Mini-shuntarna och de implantat som ersatte Molteno en generation senare. De är avsedda för patienter med glaukom som är refraktär för någon medicinsk behandling, med tidigare misslyckad operation (trabekulektomi). Ett dräneringsrör förs in i ögats främre kammare och en tillplattad del implanteras under bindhinnan för att tillåta vätska att rinna av från ögat för att bilda en vesikel.
Ärrbildning på grund av infiltration av kammarvatten i det konjunktivala shuntspridningssegmentet kan bli överdrivet. Detta kan kräva förebyggande åtgärder med antifibrotiska läkemedel som 5-fluorouracil eller mitomycin-C (under proceduren), eller andra antifibrotiska metoder och läkemedel, såsom en implanterbar kollagenmatris [64] [65] eller biologiskt nedbrytbara dynor eller senare skapa behov av revisionskirurgi med enkel eller kombinerad överlagring av donatorvävnader eller en implanterbar kollagenmatris [64] [65] . Och för glaukom med blinda ögon och vissa fall av glaukom kan cyklokryoterapi för att avlägsna ciliärkroppen vara en övervägande för implementering [66] .
VeterinärimplantatTR BioSurgical har bemästrat ett nytt implantat, särskilt för veterinärmedicin, kallat TR-ClarifEYE. Implantatet består av ett nytt biomaterial, Star Biomaterials, som är tillverkat av silikon med en mycket exakt enhetlig porstorlek, en egenskap som minskar fibros och förbättrar vävnadsintegration. Implantatet innehåller inga klaffar och är helt placerat inuti ögat utan suturer. Hittills har den visat långvarig framgång (över ett år) i en pilotstudie på hundar som inte svarar medicinskt med progressiv glaukom [67] .
Fakoemulsifiering med intraokulär linsimplantation (PEK + IOL)Proceduren med ultraljudsfakoemulgering av linsen följt av implantation av en konstgjord intraokulär lins har traditionellt använts vid behandling av grå starr . Det har dock visat sig att proceduren även kan användas framgångsrikt hos patienter med glaukom, eftersom den resulterar i en minskning av det intraokulära trycket [68] . Fakoemulsifiering kan användas tillsammans med andra terapier för att öka effektiviteten av behandlingen, särskilt med trabekulektomi [69] eller implantation av en trabekulär mikro-bypass [70] .
Resultaten av studier utförda på 1970-talet visade att användningen av marijuana kan minska det intraokulära trycket [71] [72] [73] . För att fastställa effektiviteten av användningen av marijuana eller marijuanapreparat för behandling av glaukom, genomförde US National Eye Institute forskning från 1978 till 1984. De visade att vissa marijuanaderivat kan minska det intraokulära trycket när de administreras oralt, intravenöst eller rökt, men inte när de appliceras topiskt på ögat.
År 2003 utfärdade American Academy of Ophthalmology ett godkänt uttalande att användningen av marijuana inte är effektivare än droger. Dessutom har inga vetenskapliga bevis visat sig öka effektiviteten och/eller minska biverkningar vid användning av marijuana jämfört med det stora utbudet av för närvarande tillgängliga läkemedel [73] [74] .
År 2012 publicerade American Glaucoma Society ett positionsdokument som starkt kritiserade användningen av marijuana som en laglig behandling för förhöjt intraokulärt tryck. Angivna skäl inkluderar den korta varaktigheten av IOP-reduktion och överflöd av biverkningar som lägger för många restriktioner på dagliga aktiviteter [75] .
Från och med 2010 fanns det 44 700 000 människor i världen med öppenvinkelglaukom [77] . Samma år fanns det 2,8 miljoner människor i USA med öppenvinkelglaukom [77] . År 2020 beräknas prevalensen öka till 58,6 miljoner över hela världen och 3 400 000 i USA [77] .
Glaukom är den näst vanligaste orsaken till blindhet i världen (den första är grå starr). Glaukom är också den vanligaste orsaken till blindhet hos svarta människor, som har högre frekvens av primär öppenvinkelglaukom [78] . Bilateral synförlust kan påverka rörligheten negativt och störa bilkörningen [79] .
En metaanalys publicerad 2009 fann att patienter med primär öppenvinkelglaukom inte hade en ökad dödlighet, eller en ökad risk för dödsfall i hjärt-kärlsjukdom [80] .
År 2013 jämförde Cochrane Collaboration effektiviteten av brimonidin och timolol för att bromsa utvecklingen av öppenvinkelglaukom hos vuxna deltagare [81] . Resultaten visade att deltagare som tog brimonidin upplevde mindre progression av synfältsförlust än de som tog timolol, även om resultaten inte är signifikanta med tanke på de allvarliga konsekvenserna och begränsade bevis [81] . Genomsnittligt intraokulärt tryck var likartat i båda grupperna. Deltagarna i brimonidingruppen hade en högre incidens av behandlingsinducerade biverkningar än de i timololgruppen [81] .
En studie från 2018 visade neuroprotektiva egenskaper hos den ketogena kosten i en musmodell av glaukom [82] . Ytterligare studier på människa krävs för att bevisa en terapeutisk effekt [83] [84] .
Naturliga föreningar av forskningsintresse för att förebygga eller behandla glaukom inkluderar: fiskolja och omega-3-fettsyror , tioktinsyra [85] , blåbär, vitamin E , cannabinoider , levokarnitin , koenzym Q , gurkmeja longa , röd salvia, mörk choklad , erytropoietin , folsyra , ginkgo , ginseng , glutation , druvextrakt (bär) , grönt te , magnesium , melatonin , metylkobalamin , acetylcystein , maritim tall , resveratrol , quercetin och natriumklorid. De flesta av dessa föreningar har dock inte visat sig vara effektiva i kliniska prövningar [46] [47] [48] . Magnesium, ginkgo, salt och fludrokortison används redan av vissa läkare. (Obs: fludrokortison är inte en naturlig förening, utan en steroid.)
Perifera selektiva 5-HT 2A - agonister såsom indazolderivatet AL-34662 är för närvarande under utveckling och visar betydande lovande vid behandling av glaukom [86] [87] .
Världens minsta datorsystem, som bara mäter en kvadratmillimeter, har utvecklats av forskare vid University of Michigan och är designat för att implanteras i det mänskliga ögat som ett tryckövervakningssystem för att kontinuerligt övervaka utvecklingen av glaukom. Processorn består av en mikroprocessor med ultralåg effekt, en trycksensor, minne, ett tunnfilmsbatteri, solceller och en trådlös radiosändare med en antenn som kan överföra data till en extern läsare [88] .
Dr Yoshiki Sasais [89] forskargrupp vid RIKEN Center for Biology Development (CDB) i Japan har lyckats göra retinala celler i tre dimensioner från embryonala stamceller , som rapporterats i Nature (7 april 2011) [90] . Det var den första sådan framgången i världen, och Dr Sasai sa att hans mål är att driva den till praktisk användning i den mänskliga näthinnan inom två år för klinisk användning.
Primärt glaukom klassificeras i specifika typer [91] :
Primär glaukom
Alternativ för primär glaukom:
Primärt vinkelstängt glaukom orsakas av kontakt mellan iris och det trabekulära nätet, vilket i sin tur gör det svårt för kammarvatten att rinna ut ur ögat. Denna kontakt mellan iris och det trabekulära nätet kan gradvis leda till dysfunktion av det trabekulära nätet på grund av att utflödet genom det trabekulära nätet minskar i förhållande till utsöndringen av den intraokulära vätskan, och trycket ökar. I mer än hälften av alla fall orsakar långvarig kontakt mellan iris och det trabekulära nätet bildandet av synechiae (synliga "ärr").
Det orsakar ett permanent hinder för utflödet. I vissa fall kan intraokulärt tryck byggas upp snabbt, vilket orsakar smärta och rodnad (symptomatisk, eller den så kallade "akuta" stängningsvinkeln). I den här situationen kan bilden bli suddig och glorier kan ses runt ljusa föremål. Associerade symtom kan vara huvudvärk och kräkningar.
Diagnosen baseras på fysiska tecken och symtom: pupillerna är måttligt vidgade och svarar inte på ljus, hornhinnan är svullen (molnig), nedsatt syn, rodnad och smärta. De flesta fall är dock asymtomatiska. Innan mycket allvarlig synförlust kan dessa fall endast upptäckas genom undersökning, vanligtvis av en ögonläkare.
När några symtom har identifierats är det första steget (och ofta det sista steget) behandling med laseriridotomi . Detta kan göras med antingen Nd:YAG eller argonlasrar, eller i vissa fall med ett konventionellt kirurgiskt snitt. Målet med behandlingen är att störa och förhindra ytterligare kontakt mellan iris och det trabekulära nätet. Från det inledande skedet till måttligt svåra fall är iridotomi ganska framgångsrik för att öppna vinkeln i cirka 75% av fallen. I de övriga 25 % kan laseriridoplastik, läkemedel (pilokarpin) eller kirurgiskt snitt krävas.
Primärt öppenvinklat glaukom, när resultatet är skada på synnerven med progressiv förlust av synfältet [93] . Detta beror på ökat tryck i ögat. Inte alla personer med primär öppenvinkelglaukom har högre ögontryck än normalt, men ytterligare trycksänkning för att stoppa progressionen är indicerad även i dessa fall.
Det ökade trycket orsakas av blockering av det trabekulära nätet. Anledningen är att de mikroskopiska passagerna är blockerade, vilket leder till ett ökat intraokulärt tryck och orsakar en omärklig gradvis förlust av synen. Det börjar vanligtvis med perifert syn, men så småningom kommer hela synfältet att förloras om det lämnas obehandlat.
Diagnos baseras på undersökning av synnervens huvud. Prostaglandiner hjälper till att öppna de uveosklerala passagerna. Betablockerare som timolol minskar utsöndringen av intraokulär vätska. Kolsyraanhydrashämmare minskar bildningen av bikarbonater i ögats ciliära processer och minskar därigenom bildandet av vattenhaltig humor. Parasympatiska analoger av läkemedel verkar på trabekulärt utflöde genom att öppna passagen och förtränga pupillen. Alfa 2-agonister (brimonidin, apraklonidin) minskar vätskeproduktionen (via AC-hämning) och ökar dräneringen.
Sekundär glaukom
Neovaskulär glaukom är en sällsynt typ av glaukom som är svår eller nästan omöjlig att behandla och är ofta orsaken till proliferativ diabetisk retinopati (PDR) eller central retinal venocklusion (CRVO). Det kan också orsakas av ett antal andra tillstånd som leder till retinal eller ciliär kroppsischemi. Personer med otillräckligt blodflöde till ögat löper stor risk för detta tillstånd.
Neovaskulär glaukom uppstår när nya, onormala kärl börjar utvecklas i ögonvrån, som börjar blockera dräneringen. Patienter i sådana tillstånd börjar snabbt förlora sin syn. Ibland uppträder sjukdomen mycket snabbt, särskilt efter operationer för grå starr. Den nya behandlingen för denna sjukdom, som först rapporterades av Kahook och kollegor, innebär användning av en ny grupp läkemedel som kallas anti-VEGF-medel. Dessa injicerbara preparat kan leda till en signifikant minskning av neovaskularisering och kan, om de administreras tillräckligt tidigt, leda till normalisering av intraokulärt tryck.
Toxiskt glaukom är öppenvinkelglaukom med en oförklarlig signifikant ökning av intraokulärt tryck med en okänd patogenes. Intraokulärt tryck kan ibland nå 80 mm Hg. Konst. (11 kPa). Detta visar sig typiskt som inflammation i ciliärkroppen och massivt trabekulärt ödem, som ibland sträcker sig in i Schlemm-kanalen. Denna typ skiljer sig från malignt glaukom genom att ha en djup och transparent främre kammare och onormalt vätskeflöde. Dessutom är utseendet på hornhinnan inte disigt. Minskad synskärpa kan uppstå med efterföljande störning av näthinnefunktionen.
Bidragande faktorer inkluderar inflammation, droger, trauma och intraokulär kirurgi, inklusive kataraktkirurgi och vitrektomiprocedurer . Gede Pardianto (2005) rapporterade fyra patienter som hade toxisk glaukom. En av dem genomgick fakoemulsifiering med förlust av en liten partikel. I vissa fall kan problemet lösas med vissa mediciner, vitrektomiprocedurer eller trabekulektomi. Procedurer av ventiltyp kan ge viss lindring, men ytterligare forskning krävs [94] .
Absolut glaukom är det sista stadiet av alla typer av glaukom. I det här fallet är ögat helt blind (det finns ingen ljusuppfattning), har en stenig densitet, svår smärta är karakteristisk. Vid absolut glaukom med extremt svår smärta används följande [95] :
Vid obehandlad öppenvinkelglaukom kan den vanliga tiden till övergång från normal syn till fullständig blindhet vara, vilket framgår av 6-års uppföljning och prognostiska metoder, cirka 25 till 70 år, beroende på vilken bedömningsmetod som används [97] . Högt intraokulärt tryck minskar denna tid beroende på dess värde [98] .
![]() |
| |||
---|---|---|---|---|
|