Diabetisk retinopati

Den aktuella versionen av sidan har ännu inte granskats av erfarna bidragsgivare och kan skilja sig väsentligt från versionen som granskades den 23 augusti 2020; kontroller kräver 3 redigeringar .
diabetisk retinopati

Foto med tillstånd från US National Eye Institutes. Ovan - normal syn, under - syn vid tillstånd av diabetisk retinopati.
ICD-11 9B71.0
ICD-10 H 36 ( E 10,3 E 11,3 E 12,3 E 13,3 E 14,3 )
MKB-10-KM H36,0
ICD-9 250,5
MKB-9-KM 362.0 [1] [2]
SjukdomarDB 29372
Medline Plus 000494
eMedicine oph/414  oph/415
Maska D003930
 Mediafiler på Wikimedia Commons

Diabetisk retinopati är skada på ögats näthinna av diabetiskt ursprung. Det är en av de allvarligaste komplikationerna av diabetes mellitus ; manifesterar sig i form av diabetisk mikroangiopati , som påverkar kärlen i ögonglobens näthinna , observerad hos 90% av patienter med diabetes mellitus [3] . Det utvecklas oftast med ett långt förlopp av diabetes mellitus. Tidig oftalmologisk undersökning gör det möjligt att upptäcka utvecklingen av retinopati i ett tidigt skede [4] . Synnedsättning är en av de invalidiserande manifestationerna av diabetes mellitus [5] . Blindhet hos patienter med diabetes mellitus förekommer 25 gånger oftare än bland personer som inte lider av denna sjukdom [6] .

Etiologi

Långvarig hyperglykemi [7] . Det finns en åsikt om betydelsen av immunfaktorn i uppkomsten av retinopati [4] .

Patogenes

Patogenesen av diabetisk retinopati är komplex. Den ledande länken är mikrocirkulationsstörningar associerade med ärftliga strukturella egenskaper hos retinala kärl och metabola förändringar som åtföljer diabetes mellitus [4] .

Vid diabetes mellitus blir blod-näthinnebarriären , som förhindrar penetration av stora molekyler från blodkärl in i näthinnevävnaden, mer permeabel, vilket leder till att oönskade ämnen kommer in i näthinnan [8] .

Vid utveckling av symtom noteras en viss sekvens: vasodilatation  → ökat blodflöde → endotelskada  → blockering av kapillärer  → ökad permeabilitet → bildande av arteriovenösa shunts och mikroaneurysm →  neovaskularisering  → blödningar →  degeneration och desorganisering [9] .

Klassificering

1992 föreslog Kohner E. och Porta M. WHO- klassificeringen av diabetisk retinopati, som för närvarande är allmänt accepterad [9] :

Klinisk bild

De första stadierna av lesionen kännetecknas av frånvaron av ögonsymptom (minskad synskärpa, smärta och andra). Förlust eller minskning av synskärpan är ett sent symptom, som signalerar en långt framskriden, irreversibel process (modern planerad oftalmologisk undersökning bör inte försummas) [9] .

Den främsta orsaken till synförlust är diabetisk retinopati, vars olika manifestationer upptäcks hos 80-90% av patienterna. Enligt akademiker Efimov A.S. , under en oftalmologisk undersökning av 5 334 personer med diabetes mellitus upptäcktes retinopati av varierande svårighetsgrad hos 55,2% av patienterna (stadium I - 17,6%, stadium II - 28,1%, stadium III - hos 9,5%). Fullständig synförlust bland alla undersökta var cirka 2 % [5] .

Retinopati är skador på kärlen i näthinnan . De viktigaste "målen" för strukturella förändringar i näthinnan:

  1. arterioler - lipohyalin arterioskleros ("plasma vaskulos"), prekapillära arterioler och kapillärer i den bakre delen av fundus är mest drabbade;
  2. vener - expansion och deformation;
  3. kapillärer - dilatation, ökad permeabilitet, lokal blockering av kapillärer, vilket orsakar perikapillärt ödem; degeneration av intramurala pericyter med endotelproliferation , förtjockning av basalmembran , bildning av mikroaneurysm , blödningar, arteriovenösa shunts, neovaskularisering;
  4. svullnad av striatum opticum-fibrer , ses som gråa områden och molnliknande fläckar, uttalade exsudat , papillödem , retinal atrofi och avlossning [5] .

Diagnostik

Minst en gång om året genomgår personer med diabetes en oftalmologisk undersökning, inklusive förhör, mätning av synskärpa och oftalmoskopi (efter pupillvidgning) för att upptäcka exsudat, petekialblödningar, mikroaneurysm och proliferation av nya kärl. Helst görs undersökningen av en ögonläkare med erfarenhet på diabetologmottagning [10] .

Behandling

Behandling av diabetisk retinopati är komplex, utförd av en endokrinolog och en ögonläkare . Lika viktigt är rätt näring och insulinbehandling . Det är viktigt att begränsa fetterna i kosten , ersätta animaliskt fett med vegetabiliskt fett, utesluta lättsmälta kolhydrater (socker, godis, sylt) och i stor utsträckning använda livsmedel som innehåller lipotropa ämnen (keso, fisk, havregryn), frukt, grönsaker (förutom potatisar). Avsevärd vikt läggs vid vitaminterapi, speciellt grupp B (B 1 , B 2 , B 6 , B 12 , B 15 ) oralt och parenteralt. Vitaminer C , P , E har en skyddande effekt på kärlväggen (3-4 gånger per år, kurs 1 månad). Angioprotektorer inkluderar anginin ( prodektin ), dicinon , doxium [4] . Läkemedlen tas enligt läkarens ordination.

Den nyligen genomförda DIRECT-studien utvärderade användningen av renin-angiotensinreceptor (RAS) blockerare candesartan vid typ 1 och typ 2 diabetes mellitus. Användningen av kandesartan minskade inte utvecklingen av retinopati. Under studien fanns en trend mot en minskning av svårighetsgraden av retinopati. I en mindre omfattande RASS-studie visades utvecklingen av retinopati vid typ 1-diabetes mellitus bromsas av RAS-blockad med losartan och den angiotensinomvandlande enzymhämmaren enalapril . Användningen av RAS-blockerare kan alltså vara lämplig för patienter med typ 1-diabetes och retinopati, men inte vid typ 2-diabetes. [elva]

Diabetisk retinopati har associerats med ett antal epigenetiska störningar, inklusive metylering av Sod2- och MMP-9-gener och övertranskription av LSD1 - genen [12] . För närvarande övervägs möjligheten att använda epigenetisk terapi för deras korrigering.

Prognos

I avancerade fall och när diabetes mellitus kombineras med högt blodtryck , är ateroskleros mycket allvarligt.

Förebyggande

I utvecklingen och progressionen av retinopati i alla typer av diabetes mellitus, ges en betydande roll till kvaliteten på kompensationen för den underliggande sjukdomen. Förloppet av retinopati vid diabetes mellitus förvärras av utvecklingen av arteriell hypertoni och diabetisk nefropati , ofta i kombination med retinopati [9] . Ateroskleros fortskrider mest intensivt bland unga människor med diabetes mellitus och är allvarligare - på grund av förekomsten av mikroangiopati minskar möjligheterna att skapa kollateral cirkulation . För att kunna ställa diagnos i tid bör varje patient med diabetes mellitus undersökas av en ögonläkare minst en gång om året och vid motsvarande besvär [5] .

För att förhindra allvarliga vaskulära lesioner i ögonen är deras tidig upptäckt nödvändig - unga personer med diabetes bör undersökas av en ögonläkare minst en gång var sjätte månad. Särskild uppmärksamhet bör ägnas åt tillståndet i ögonen hos patienter med långvarig diabetes mellitus - med en ökning av varaktigheten av diabetes mellitus ökar frekvensen för upptäckt av diabetisk retinopati [3] .

Den enda tillförlitliga faktorn för att förhindra diabetisk retinopati, grunden för behandlingen av alla dess stadier är den optimala kompensationen av diabetes mellitus (nivån av glykerat hemoglobin HbA 1C < 7,0%) [9] .

Se även

Anteckningar

  1. ↑ Databas för sjukdomsontologi  (engelska) - 2016.
  2. ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu - 2018-06-29 - 2018.
  3. ↑ 1 2 Kasatkina E.P. Diabetes mellitus hos barn. - 1:a uppl. - M .: Medicin , 1990. - S. 206-207. — 272 sid. — 60 000 exemplar.  — ISBN 5-225-01165-9 .
  4. ↑ 1 2 3 4 Handbok för en pediatrisk endokrinolog / Pod. ed. M. A. Zhukovsky . - 1:a uppl. - M .: Medicin , 1992. - S. 213-214. — 304 sid. — 20 000 exemplar.  — ISBN 5-225-02616-8 .
  5. ↑ 1 2 3 4 Efimov A. S. , Skrobonskaya N. A. Klinisk diabetologi. - 1:a uppl. - K . : Hälsa, 1998. - S. 115-117. — 320 s. - 3000 exemplar.  — ISBN 5-311-00917-9 .
  6. ↑ Kohner E.M. Diabetic retinopathy // Brit. Med. Tjur. - 1989. - Vol. 5, nr 1. - P. 148-173.
  7. ↑ Öppenvård för den endokrina patienten / Ed. Efimova A.S. - 1:a uppl. - K . : Hälsa, 1988. - S. 37-38. — 256 sid. — (Referensupplagan). - 81 000 exemplar.  — ISBN 5-311-00029-5 .
  8. ↑ Lobo, C.L.; Bernardes, R.C.; Cunha-Vaz, JG. Förändringar av blod-näthinnebarriären och näthinnetjockleken vid preklinisk retinopati hos patienter med typ 2-diabetes  (engelska)  // Archives in Ophthalmology: journal. - 2000. - Vol. 118 , nr. 10 . - P. 1364-1369 . - doi : 10.1001/archopht.118.10.1364 . — PMID 11030818 .
  9. ↑ 1 2 3 4 5 Efimov A. S. Litet uppslagsverk om en endokrinolog . - 1:a uppl. - K . : Medkniga, DSG Ltd, Kiev, 2007. - S. 164-169. — 360 s. — (“Utövares bibliotek”). - 5000 exemplar.  — ISBN 966-7013-23-5 .
  10. ↑ 1 2 Endokrinologi / Ed. N. Lavina. - 2:a uppl. Per. från engelska. - M . : Practice, 1999. - S. 841. - 1128 sid. — 10 000 exemplar.  — ISBN 5-89816-018-3 .
  11. ↑ A.K. Sjolie; P. Dodson; FRR Hobbs. Har blockad av Renin-angiotensin-systemet en roll i att förebygga diabetesretinopati? A Clinical Review  (engelska)  // International Journal of Clinical Practice : journal. — © Blackwell Publishing, 2011. — Vol. 65 , nr. 2 .
  12. ↑ Kowluru, Renu A.; Julia M. Santos; Manish Mishra. Epigenetiska modifieringar och diabetisk retinopati  //  BioMed Research International. - 2013. - S. 1-9 . - doi : 10.1155/2013/635284 .

Länkar