| Hypoglykemisk koma | |
|---|---|
| Socker - första hjälpen för hypoglykemi | |
| ICD-10 | E 15 |
| MKB-10-KM | E15 |
| ICD-9 | 251,0 |
| MKB-9-KM | 251,0 [1] [2] |
Hypoglykemiskt koma är ett akut patologiskt tillstånd , manifesterat av en reaktion av nervsystemet i en viss sekvens ( hjärnbarken → lillhjärnan → subkortikala-diencefaliska strukturer → vitala centra av medulla oblongata ), associerad med ett fall eller ett kraftigt fall i nivån av glykemi (koncentration av kolhydrater i blodplasma ). Koma utvecklas akut. Ibland är den korta perioden av prekursorer så kort att koma nästan plötsligt börjar - inom några minuter sker en medvetslöshet och till och med förlamning av vitalcentra i medulla oblongata.
Således är hypoglykemisk koma en extrem grad av manifestation av hypoglykemi , som utvecklas med en snabb minskning av koncentrationen av glukos i blodplasman och en kraftig minskning av användningen av glukos i hjärnan [3] (oftast är det resultatet av en obalans mellan dosen av injicerat insulin eller mycket mer sällan från sulfonylureapreparat och inkommande mat). Symptomen på hypoglykemi som föregår stadium av hypoglykemisk koma är mycket olika och beror på två huvudmekanismer:
Hypoglykemisk koma utvecklas hos patienter med diabetes mellitus , i de flesta fall, med en obalans mellan dosen av insulin eller sulfonureidläkemedel och inkommande mat, särskilt kolhydrater [3] [4] . Vid diabetes mellitus utvecklas hypoglykemisk koma mycket oftare än ketoacidotisk koma [5] .
Vanligtvis förekommer hypoglykemi och hypoglykemisk koma hos patienter med svåra, extremt labila former av insulinberoende diabetes mellitus, där det är omöjligt att fastställa en yttre orsak till en plötslig ökning av insulinkänsligheten. I andra fall är provocerande stunder långa pauser mellan måltiderna, ökad fysisk aktivitet, kräkningar , diarré och andra patologiska tillstånd [4] . Åtföljande diabetes mellitus störningar i levern , tarmarna , endokrina status, utvecklingen av njursvikt kan leda till allvarlig hypoglykemi [3] . Oftare utvecklas hypoglykemisk koma med överdriven administrering av insulin [5] , vilket kan inträffa i följande fall:
Hos personer med diabetes mellitus kan hypoglykemisk koma vara resultatet av en överdos av insulin, särskilt när patienten tas ur ketoacidos [6] .
Utvecklingen av en allvarlig hypoglykemisk reaktion är möjlig mot bakgrund av alkoholintag , vars hypoglykemiska effekt praktiskt taget ignoreras, med hänsyn till endast kolhydrater i sammansättningen av alkoholhaltiga drycker när man gör en diet . Alkohol hämmar syntesen av glukos från icke-kolhydratråvaror i levern , vilket ökar frekvensen av hypoglykemi hos patienter på insulinbehandling . Ju mer alkohol man dricker, desto längre hämning av glukoneogenesen, så hypoglykemi kan uppstå även flera timmar efter alkoholintag [7] .
En låg koncentration av glukos i blodet registreras om:
Ofta ökar uppkomsten av kompensation för diabetes mellitus känsligheten hos perifera vävnader för insulin, vilket kräver en snabb minskning av dosen av ett externt administrerat hormon [3] .
Sulfanilamidläkemedel kan sällan orsaka hypoglykemiska reaktioner, de kan främst förekomma hos äldre patienter med en kombination av diabetes mellitus med njur-, lever- eller hjärtsvikt, samt vid fasta eller undernäring. Användningen av vissa läkemedel i kombination med sulfonamider kan provocera utvecklingen av koma. Till exempel skapar acetylsalicylsyra och andra salicylater, genom att minska bindningen av sulfonamider till plasmaproteiner och minska deras utsöndring i urinen, förutsättningar för utveckling av en hypoglykemisk reaktion [3] .
Glukos är hjärnans huvudsakliga energikälla [5] . Nervsystemet förbrukar cirka 20 % av glukosen som cirkulerar i blodet. Det centrala nervsystemets (CNS) speciella känslighet för hypoglykemi förklaras av det faktum att hjärnan, till skillnad från andra vävnader i kroppen, inte har reserver av kolhydrater och inte kan använda cirkulerande fria fettsyror som energikälla . När tillförseln av glukos stoppas i 5-7 minuter uppstår irreversibla förändringar i hjärnbarkens celler och de mest differentierade elementen i cortex dör [9] . Med hypoglykemi sjunker upptaget av glukos av celler, och först och främst av hjärnceller, kraftigt.
Under fysiologiska förhållanden korsar de kataboliska vägarna för kolhydrat-, protein- och fettmetabolism i ett visst skede Krebs-cykeln - en universell energikälla för kroppen. Under förhållanden med kolhydratbrist i celler finns det inget substrat för Krebs-cykeln, och som ett resultat av nedbrytningen av fria fettsyror stiger nivån av acetyl-CoA - dess mängd överstiger den fysiologiska normen, användningen i Krebs-cykeln är begränsad på grund av oxaloacetatbrist orsakad av brist på kolhydrater, och den enda återstående acetyl-CoA-användningsvägen - ketonkroppar syntetiseras .
Manifestationen av hypoglykemi är resultatet av det centrala nervsystemets reaktion på en minskning av blodsockernivån och hämning av hjärnans metabolism . Den "yngsta" i den fylogenetiska aspekten av hjärnbarken är den första som reagerar på en brist på glukos i den cirkulerande blodplasman (en hypoglykemisk aura eller prekursorer till ett hypoglykemiskt koma utvecklas), sedan lillhjärnan (koordination av rörelser). Om nivån av glukos i blodet inte ökar i detta ögonblick, följs dessa sektioner av en reaktion av subkortikala-diencefaliska strukturer, och endast i slutskedet av hypoglykemi fångar processen medulla oblongata med dess vitala centra - en koma utvecklas [5] . Således är hypoglykemisk koma en sorts krona av försummad hypoglykemi.
Med en minskning av glukosnivåerna aktiveras mekanismer som syftar till glykogenolys , glukoneogenes , mobilisering av fria fettsyror, ketogenes . Dessa mekanismer involverar huvudsakligen 4 hormoner : noradrenalin , glukagon , kortisol och tillväxthormon . Kliniska manifestationer beror på hyperadrenalemi och ökad aktivitet i det sympatiska nervsystemet [9] . Om reaktionen på hypoglykemi, uttryckt i frisättningen av noradrenalin, inträffar snabbt, utvecklar patienten svaghet, tremor , takykardi , svettning, ångest och hunger; Symtom på centrala nervsystemet inkluderar yrsel, huvudvärk, dubbelsyn , dimsyn, beteendestörningar, förvirring, osammanhängande tal, medvetslöshet, kramper . Med den långsamma utvecklingen av hypoglykemi råder förändringar associerade med centrala nervsystemet - reaktionen på noradrenalin kan vara frånvarande. Hypoglykemi indikerar ett brott mot den homeostatiska regleringen av koncentrationen av glukos i blodet; de uppräknade symtomen är bara en ursäkt för att söka efter orsaken till störningen [8] .
Hypoglykemi är ett tillstånd som utvecklas hos patienter med diabetes mellitus när nivån av glykemi faller under 50 mg% (2,78 mmol/l) eller när den minskar mycket snabbt med normala eller till och med förhöjda nivåer. Kliniska observationer indikerar att sådan relativ hypoglykemi är möjlig när patienter med en hög nivå av glykemi är vid god hälsa. Att sänka nivån till det normala leder till en försämring av tillståndet: huvudvärk, yrsel, svaghet [9] . Vid diabetes kan hypoglykemisk koma utvecklas med en kraftig minskning av glykemi (plasmaglukos) med mer än 5 mmol / l (oavsett den initiala nivån). Det centrala nervsystemet reagerar inte på det absoluta värdet av glykemi, utan på dess skarpa förändringar (det har inte tid att anpassa sig till extraktion av glukos från en mindre koncentrerad lösning). Det är denna mekanism som leder till definitionen av "normala" eller till och med förhöjda nivåer av glykemi under utvecklingen av hypoglykemisk koma hos patienter som fick insulinbehandling och inte uppnådde tillfredsställande kompensation av kolhydratmetabolismen [3] .
Som regel utvecklas det plötsligt. Med mild initial hypoglykemi utvecklar patienten en känsla av värme, darrningar i händerna och hela kroppen, ibland huvudvärk, hunger , överdriven svettning, hjärtklappning, allmän svaghet [5] . De initiala symtomen på hypoglykemi elimineras vanligtvis lätt genom att inta kolhydrater i rätt tid - alla personer som får insulinbehandling bör ha med sig glukostabletter (sockerbitar, godis, juice) vid hypoglykemi och använda dem i tid.
Vid behandling av långtidsverkande insulinpreparat (verkningsmaximum - kvälls- och natttimmar) är hypoglykemiska reaktioner möjliga på eftermiddagen och på natten [3] . Om allvarlig hypoglykemi utvecklas på natten, under sömnen, kan de förbli obemärkta under lång tid. Sömnen blir ytlig, störande, mardrömmar är frekventa. I en dröm gråter barn, skriker och vid uppvaknande noteras förvirring och retrograd minnesförlust . Efter sådana nätter förblir patienterna håglösa, nyckfulla, irriterade, surmulna och apatiska hela dagen. På morgonen klagar patienter på svaghet, några mardrömmar. Fastande glykemi på morgonen kan vara hög ( "reaktiv" glykemi till en nattlig sänkning av blodsockernivån) [4] .
En patient i hypoglykemisk koma är blek, huden är fuktig, takykardi noteras , andningen är jämn, ögonglobens turgor är normal, tungan är fuktig, det finns ingen lukt av aceton, muskeltonus ökar. Om hjälp inte ges, eftersom det hypoglykemiska komat fördjupas, blir andningen ytlig, blodtrycket sjunker, bradykardi , hypotermi noteras , muskelatoni, hypo- och areflexi utvecklas [10] . Pupillreaktion på ljus och hornhinnereflexer saknas.
Om den initiala perioden av hypoglykemi förblir okänd, försämras patientens tillstånd kraftigt - det finns kramper av olika muskelgrupper, trismus , allmän upphetsning, kräkningar , medvetandedepression [5] , hypoglykemisk koma utvecklas. Glukos i urinen bestäms vanligtvis inte, urinens reaktion på aceton kan vara positiv eller negativ, beroende på den tidigare graden av kompensation för kolhydratmetabolism.
Hypoglykemi kan också utvecklas mot bakgrund av ett dekompenserat förlopp av labil diabetes mellitus med ketoacidos . Som svar på hypoglykemi ökar frisättningen av kontrainsulära hormoner kompensatoriskt, vilket bidrar till uppkomsten av ketoacidos, dekompensation av diabetes mellitus, försämrad vaskulär tonus (pressoreffekt av katekolaminer ) och utveckling av tromboemboliska komplikationer [5] .
Hos långvarigt sjuka individer med kronisk hyperglykemi kan symtom på hypoglykemi observeras vid normala nivåer av glykemi, i frånvaro av en absolut minskning av glukosnivåerna (vid 3,3-6,6 mmol/l, och ibland högre). Sådana tillstånd uppstår ofta med signifikanta, snabbt framskridande förändringar i glykemiska nivåer (till exempel en snabb minskning från 18-19 mmol/l till 7-8 mmol/l) [4] .
| Det finns 5 stadier i utvecklingen av en hypoglykemisk reaktion [11] | |
|---|---|
| I scenen - kortikal, | kännetecknas av uppkomsten av hunger, irritabilitet, huvudvärk, humörförändringar. I detta skede är patienternas beteende adekvat, men inte alla känner början av hypoglykemi. En objektiv undersökning noterade takykardi , fukt i huden. |
| II stadium - subkortikal-diencefalisk, | manifesteras av vegetativa reaktioner och otillräckligt beteende. Den kliniska bilden kännetecknas av kraftig svettning, ökad salivutsöndring , tremor , dubbelsidighet , manér (aggressivitet eller kul, försök att få mat). |
| III stadium - hypoglykemi, | på grund av involveringen av mellanhjärnan i den patologiska processen och kännetecknas av en kraftig ökning av muskeltonus, utvecklingen av tonisk-kloniska kramper som liknar ett epileptiskt anfall . En objektiv undersökning bestämmer symptomet på Babinsky , vidgade pupiller, fukten i huden, takykardi och arteriell hypertoni kvarstår . |
| IV-stadium - faktiskt koma, | på grund av inblandning i den patologiska processen i de övre delarna av medulla oblongata . Den kliniska bilden åtföljs av en fullständig förlust av medvetandet. En objektiv undersökning visar en ökning av senor och periosteala reflexer, tonus i ögongloberna är normal eller ökad, pupillerna vidgas. Huden är fuktig, andningen är normal, hjärtljuden ökar, pulsen påskyndas, blodtrycket är normalt eller något förhöjt. |
| Steg V - djup koma, | på grund av involvering i den patologiska processen av de nedre delarna av medulla oblongata och ökande hyperhidros . Progression av koma noteras kliniskt: areflexia observeras , muskeltonus minskar, svettning slutar, hjärtrytmen störs, blodtrycket minskar, andningssvikt av central genesis är möjlig. |
En farlig komplikation är cerebralt ödem , som manifesteras av meningeala symptom , kräkningar , hypertermi , försämrad andning och hjärtaktivitet [11] .
Det huvudsakliga biokemiska kriteriet för att diagnostisera hypoglykemi är en låg blodsockernivå [3] :
Den hastighet med vilken glykemi minskar är avgörande. Hos patienter med långvarig okompenserad insulinberoende diabetes mellitus kan hypoglykemisk koma utvecklas med normal eller till och med förhöjd glykemi (11,1 mmol/l, 200 mg% och lägre). Detta inträffar när glykemin sjunker snabbt från mycket höga nivåer till lägre nivåer (t.ex. från 22,2 mmol/l, 400 mg% till 11,1 mmol/l, 200 mg%, etc.) [3] . Andra laboratoriefynd i hypoglykemisk koma är ospecifika. Glukos i urinen saknas vanligtvis, men hos diabetespatienter kan det avgöras om det utsöndras i urinen före uppkomsten av koma.
Den kliniska bilden, i kombination med låg glykemi, gör det möjligt att fastställa en diagnos : hypoglykemisk koma.
Det är nödvändigt att skilja mellan hypoglykemi (som uppstår hos en frisk individ under fasta) och hypoglykemisk koma - en extrem grad av hypoglykemi med medvetslöshet orsakad av en överdos av insulin .
Det är felaktigt att klassificera hypoglykemisk koma (akut överskott av insulin) som "diabetisk" koma förknippad med en absolut eller relativ brist på insulin. Så insulinchock (en variant av hypoglykemisk koma) förekommer inte hos patienter med diabetes mellitus och är följaktligen inte en "diabetisk koma".
Det finns tre typer av diabetisk koma [12] :
Två typer av diabetisk koma (ketoacidos och hyperosmolär diabetisk koma) representerar de extrema metabola störningarna som är karakteristiska för diabetes mellitus. Laktacidos är inte ett specifikt syndrom för diabetes mellitus (det utvecklas vanligtvis som en komplikation av allvarliga allmänna sjukdomar mot dess bakgrund) [12] .
Oftast bör hypoglykemisk koma särskiljas från diabetisk ketoacidotisk koma. Låt oss citera tabellen [13]
Differentialdiagnos av diabetisk och hypoglykemisk koma| Indikatorer | Diabeteskoma (ketoacidos) | Hypoglykemisk koma |
|---|---|---|
| Anledningarna | ||
| Dos insulin | Otillräcklig | Överskott |
| Mat | Brott mot kosten (missbruk av fetter) | Otillräcklig (efter administrering av insulin) |
| Övrig | Interkurrent sjukdom | Labilt diabetesförlopp - kräkningar, diarré, förbättring (kompensation) |
| Dynamik | ||
| Utveckling | prodromal | Snabbt och plötsligt |
| Avklingande medvetande | gradvis | Snabbt och komplett |
| tecken | ||
| Symtom | Torr hud, uttorkning, cyanos i hud och slemhinnor | Blek och svettning |
| Språk | Torr | Våt |
| muskler | Hypotoni | Stelhet, trismus av tuggmuskler |
| konvulsioner | Inte | Ja, Babinskis symptom |
| Tonen i ögongloberna | Nedgraderad | Vanligt |
| Andetag | Kussmaul (stor, bullrig) | Vanligt |
| Puls | Frekvent, dålig fyllning | Takykardi , ibland bradykardi |
| Aptit | Brist på aptit, illamående, kräkningar | Tidig utveckling av hypoglykemi |
| Abdominalt syndrom | Ibland | Kan inte vara |
| Kroppstemperatur | Under normal | Oftare normalt |
| perifert blod | Ofta hematorenalt syndrom | Vanligt |
| Lukten av aceton i utandningsluften | Det finns | Vanligtvis nej |
| Acetonuri och glykosuri | Det finns | Inte |
| hyperglykemi | Det finns | Blodsockret är lågt eller normalt (men kan vara högt) |
| Reserv alkalinitet av blod | Fallet | Vanligt |
| Hyperketonemi | Det finns | Inte |
En viss tvetydighet i parametrarna i kolumnen "Hypoglykemisk koma" förklaras av det faktum att denna typ av akut dekompensation av diabetes mellitus kan utvecklas mot bakgrund av tidigare störda indikatorer på kolhydratmetabolism. Till exempel, med ketoacidos, ökade patienten dosen i onödan eller missade en måltid - både glukos och aceton , kvarvarande från det tidigare tillståndet, kommer att bestämmas i urinen. I denna situation är det möjligt att bestämma en ökad nivå av glykemi, eftersom nervsystemet inte bara reagerar på ett absolut lågt blodsockerindex, utan också på dess kraftiga minskning (mer än 5 mmol / l). Dessutom är en variant av "hungrig aceton" möjlig, det vill säga närvaron av ketonkroppar i urinen i fullständig frånvaro av glukos ( kroniskt insulinöverdossyndrom ). (Som svar på hypoglykemi ökar utsöndringen av kontrainsulinhormoner kompensatoriskt, vilket bidrar till uppkomsten av ketoacidos och dekompensation av diabetes mellitus.) [5]
Det noterades ovan att hypoglykemisk koma utvecklas plötsligt, därför, som med all koma, bör behandlingen vara brådskande. De huvudsakliga terapeutiska åtgärderna utförs på det prehospitala stadiet, och endast om de misslyckas, fortsätter behandlingen efter sjukhusvistelse [4] . De börjar injicera glukos i offrets kropp. Oftare görs detta av släktingar eller vänner som är bekanta med sjukdomens natur; poliser som hittat ett "Diabetes"-kort i offrets ficka eller psykiatriska team som kallas in i onödan i sådana situationer. Om möjligt injiceras en 40 -procentig glukoslösning ( 20-100 ml) i en ven tills patienten vaknar ur koma [5] . I svåra fall används epinefrin (1 ml av en 0,1 % lösning under huden) eller intravenösa eller intramuskulära glukokortikoider eller glukagon [5] enligt bifogade instruktioner.
Om det inte är möjligt att injicera, instruera någon att ringa ambulans och fortsätta med administreringen av glukos på alla tillgängliga sätt:
Tills komans natur har fastställts och nivån av glukos i blodet bestämts, är administreringen av insulin opraktisk och till och med farlig. Så, i hypoglykemisk koma, förvärrar insulin svårighetsgraden av störningar, dess administrering kan vara dödlig [4] . I inget fall injicerar de insulin (vanligtvis finns en spruta i fickan på offret), eftersom glukos kommer att rädda liv eller inte skada (i en diabetisk koma kommer mängden glukos som offret kommer att konsumera inte att väsentligt förändra situation - för mycket utspädning - hos en vuxen är det 5 liter cirkulerande blod och ytterligare injicerade milliliter är knappa), men det introducerade hormonet insulin vid hypoglykemisk koma minskar kraftigt kroppens chanser att klara situationen på egen hand. Förresten, vissa tillverkare utrustar sina sätt att administrera insulin med ett automatiskt lås. Detta görs för att utesluta möjligheten till "omedveten" administrering av insulin.
Förebyggande av hypoglykemi består i strikt efterlevnad av arbetsregimen och kosten , adekvat och snabb korrigering av insulindosen, om nödvändigt. Huvudinsatserna bör inriktas på att förebygga hypoglykemiska tillstånd, som i de flesta fall är resultatet av otillräcklig behandling av diabetes mellitus [9] .
Vid behandling av patienter med diabetes mellitus av vilken typ som helst är det idealiska maximalt möjliga tillnärmningen till det normala tillståndet av kolhydratmetabolism. Moderna metoder för behandling inkluderar tre huvudkomponenter:
Ingen av dessa komponenter ensamma är tillräcklig för framgångsrik behandling [3] , och användning av hypoglykemiska medel eller träning utan kolhydratintag kan provocera utvecklingen av hypoglykemi och till och med koma. Alla patienter, såväl som deras familjemedlemmar, bör känna till tecknen på hypoglykemiska tillstånd, reglerna för deras förebyggande och eliminering [4] .
Hypoglykemisk koma, med snabb och korrekt behandling, utgör inte en sådan fara för patienten som diabetisk koma [4] , dödsfall är extremt sällsynta. Emellertid kan frekvent hypoglykemisk koma och till och med hypoglykemiska tillstånd orsaka allvarliga cerebrala störningar (upp till demens ). De är extremt farliga hos personer med kardiovaskulära störningar (de kan provocera hjärtinfarkt , stroke , retinal blödning).
Forskare från University of Cambridge drog slutsatsen att hundar kan känna början av en attack av hypoglykemi hos en patient med typ 1-diabetes. Det visar sig att diabetiker frisätter isopren vid hypoglykemiska, vilket orsakar ökad ångest hos hundar [14] .
| Akuta (brådskande) tillstånd inom endokrinologi | |||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| |||||||||||||