Akuttillstånd i kliniken för endokrina sjukdomar

Akuttillstånd (eller brådskande ) tillstånd - en grupp sjukdomar som kräver akut medicinsk intervention (ofta återupplivning ), vars misslyckande leder till allvarliga komplikationer och hotar patientens liv .

En klinik är en medicinsk institution där det tillsammans med slutenvård av patienter bedrivs pedagogiskt och vetenskapligt arbete. Klinisk bild - ett komplex av kliniska symtom och klagomål hos patienten, karakteristiska för en viss sjukdom och gör det möjligt att misstänka en preliminär eller fastställa en slutlig diagnos .

Endokrinologi (från grekiska ἔνδον - inuti, κρίνω - I single out och λόγος - ord, vetenskap ) är en av medicinens yngsta och snabbast utvecklande grenar [1] , en vetenskap som studerar de endokrina körtlarnas struktur och funktion( endokrina körtlar ). körtlar ) och biologiskt framställda av dem aktiva substanser ( hormoner ), sätten för deras bildning och verkan på målorganen i organismen hos djur och människor , såväl som behandling av sjukdomar som är förknippade med dysfunktion i de endokrina körtlarna eller en kränkning av verkningsmekanismen för hormoner. Endokrinologins problem, i en eller annan grad, påverkar nästan alla områden inom medicinen och är nära besläktade med kardiologi , onkologi , oftalmologi , gastroenterologi , gynekologi [1] .

Hypothalamo-hypofyskoma

Hypothalamo-hypofyskoma - kan utvecklas mot bakgrund av skador på hypotalamus-hypofysen genom en tumör eller infektionsprocess ( syfilis , tuberkulos , influensa , tyfoidfeber , och så vidare), en skallskada med efterföljande blödning i adenohypofysen , en överdriven dos av strålbehandling till hypofysen , efter hypofysektomi. Utvecklingen av koma kan inträffa mot bakgrund av en hypofysinfarkt på grund av långvarig spasm i dess artärer, som ett resultat av massiv blödning under och efter förlossningen , abort , magblödning eller annan massiv blödning. Det är extremt sällsynt [2] .

Thyreotoxisk kris

Tyreotoxisk kris är den allvarligaste, livshotande komplikationen av diffus giftig struma [3] . En farlig komplikation av obehandlad eller felaktigt behandlad svår tyreotoxikos , manifesterad av en lavinliknande ökning av manifestationer orsakade av en kraftig ökning av nivån av T 3 och T 4 i blodplasma [4] . Det utvecklas hos patienter med en allvarlig form av sjukdomen i 0,5-19% av fallen [2] .

Hypothyroidkoma

Hypothyroid ( myxedematous ) koma ( lat.  coma hypothyreoideum , lat.  coma myxoedematosum ) är slutstadiet av obehandlad eller otillräckligt behandlad hypotyreos . Dödligheten når 80 %. Provocera utvecklingen av koma hypotermi, barbiturater , antipsykotika , interkurrenta sjukdomar .

Hyperparatyreoidea kris

Hyperkalcemisk kris ( hyperparatyreoideakris , akut hyperparatyreoidism ) är ett allvarligt tillstånd som utvecklas akut hos patienter mot bakgrund av en snabb och kraftig ökning av kalciumnivån i blodet [5] . Oftast inträffar krisen i de senare stadierna av förloppet av olika former av hyperparatyreoidism . Som en kasuistik beskrivs ett fall då en hyperkalcemisk kris var den första kliniska manifestationen av paratyreoideaadenokarcinom [ 5] .

Hypokalcemisk kris

Hypokalcemisk kris ( akut hypoparatyreos , bisköldkörteltetani ) är ett akut utvecklande patologiskt tillstånd som ett resultat av en minskning av produktionen av paratyreoideahormon mot bakgrund av paratyreoideainsufficiens , vilket leder till en kraftig minskning av kalcium i blodplasman [6] .

Diabeteskoma

Diabeteskoma är ett akut tillstånd som är förknippat med en absolut eller relativ brist på insulin . Skilja på:

Ketoacidos

Diabetisk ketoacidos ( ketoacidos ) är en variant av metabol acidos associerad med försämrad kolhydratmetabolism på grund av insulinbrist : en hög koncentration av glukos och ketonkroppar i blodet (betydligt överskridande fysiologiska värden), bildad som ett resultat av försämrad fettsyrametabolism ( lipolys) . ) och deaminering av aminosyror . Om störningar i kolhydratmetabolismen inte stoppas i tid utvecklas diabetisk ketoacidotisk koma.

Diabetisk ketoacidos rankas först bland de akuta komplikationerna av endokrina sjukdomar, och dödligheten når 6-10 %, och hos barn med insulinberoende diabetes mellitus är det den vanligaste dödsorsaken [7] .

Laktacidos

Laktacidos ( laktacidotisk koma , mjölksyrakoma ) är ett sällsynt extremt allvarligt tillstånd, där dödligheten är från 50 till 90 % [8] - ett ospecifikt syndrom som utvecklas vid ett antal allvarliga patologiska tillstånd (inklusive diabetes mellitus ), när förutsättningarna för ökad utbildning skapas och ansamling i blodet och perifera vävnader av mjölksyra [9] .

En speciell typ av laktacidos har beskrivits hos patienter med tumörer (häftig produktion av laktat under metabolism ), samt i strid med systemisk metabolism hos patienter med benmärgssuppression under kemoterapi [8] .

Hyperosomolär koma

Hyperosmolär koma ( hyperglykemisk, icke-acidotisk ) är en speciell typ av diabetisk koma , kännetecknad av en extrem grad av metabolisk störning vid diabetes mellitus , som inträffar utan ketoacidos mot bakgrund av svår hyperglykemi , som når 55,0 mmol/l och över [10] . Allvarlig uttorkning utvecklas , cellulär exikos , hypernatremi , hyperkloremi, azotemi mot bakgrund av frånvaron av ketonemi och ketonuri. Hyperosmolär koma står för 5-10 % av all hyperglykemisk koma. Dödligheten når 30-50 % [11] . Det utvecklas ofta hos patienter över 50 år mot bakgrund av NIDDM , kompenserat genom att ta små doser av sulfanilamid hypoglykemiska läkemedel eller diet . Det förekommer sällan hos patienter under 40 år, även om enstaka fall av denna typ av diabetisk koma har beskrivits hos unga män och även barn [10] . Enligt statistik, hos nästan hälften av personerna som utvecklade hyperosmolär koma, upptäcktes inte diabetes mellitus tidigare [11] , och hos 50 % av patienterna efter att ha lämnat koma finns det inget behov av konstant insulinadministrering .

Hypoglykemisk koma

Hypoglykemisk koma är en extrem grad av manifestation av hypoglykemi , utvecklas med en snabb minskning av koncentrationen av glukos i blodplasman och en kraftig minskning av användningen av glukos i hjärnan [12] (oftast resultatet av en obalans mellan dos av injicerat insulin eller mycket mer sällan sulfanilamidläkemedel och inkommande mat), ett akut patologiskt tillstånd , manifesterat av nervsystemets reaktion i en viss sekvens ( hjärnbarken  →  cerebellum  →  subkortikala-diencefaliska strukturer  → vitala centra av medulla oblongata ) , i samband med en sänkning eller en kraftig minskning av nivån av glykemi (koncentration av kolhydrater i blodplasma ). Koma utvecklas akut. Ibland är den korta perioden av prekursorer så kort att koma nästan plötsligt börjar - inom några minuter sker en medvetslöshet och till och med förlamning av vitalcentra i medulla oblongata.

Allergiska reaktioner på insulintillförsel

Allergiska reaktioner mot insulintillförsel utvecklas vanligtvis den 7-14:e dagen från insulinbehandlingens början och är lokala eller generaliserade [13] . Flera minuter eller timmar efter injektionen kan lokala allergiska reaktioner (rodnad, klåda , svullnad , induration, värmekänsla) observeras, medierade av klass G-immunoglobuliner . Vanligtvis inträffar sådana reaktioner under de första veckorna efter påbörjad insulinbehandling och försvinner utan behandling [14] . I sällsynta fall är systemiska (generaliserade) allergiska reaktioner (reaktioner av omedelbar typ) möjliga: urtikaria eller angioödem . Anafylaxi är ännu mindre vanligt. Systemiska reaktioner medieras av klass E-immunoglobuliner och kan inträffa efter ett långt uppehåll från insulinbehandlingen. Ibland är det nödvändigt att tillgripa desensibiliserande terapi [14] .

Hypoadrenal kris

Addisonskris ( hypoadrenal kris , akut binjurebarksvikt eller hypokortisism , eng.  Addisonkris ) är ett allvarligt tillstånd som manifesteras av svår adynami , vaskulär kollaps och gradvis mörkläggning av medvetandet. Det utvecklas med en plötslig minskning eller upphörande av utsöndringen av hormoner i binjurebarken [15] . Ibland åtföljd av måttlig eller svår hyperkalcemi [16] .

Hypoadrenal kris kan provoceras av: allvarliga infektioner , trauma eller operation hos patienter med kronisk binjurebarksvikt [16] . Det utvecklas ofta hos patienter med primär eller tertiär hypokorticism och kan också vara det första tecknet på latent odiagnostiserad Addisons sjukdom och Schmidts syndrom [15] . Hypoadrenal kris kan orsakas av bilateral blödning i binjurarna , till exempel vid en överdos av heparin [16] .

Hyperaldosteronism

Hyperaldosteronism är ett tillstånd där binjurebarken utsöndrar mer aldosteron än vad som normalt krävs för att upprätthålla natrium-kaliumbalansen. En sådan störning kan vara primär , när hypersekretion beror på själva binjurebarken ( aldosteronproducerande adenom , beskrivet av Jerome Conn 1955) och sekundär , orsakad av störningar i andra vävnader (till exempel renal hypersekretion av renin , hyponatremi , hyperkalemi , hypersekretion av ACTH och andra). Överskott av aldosteron, som verkar på det distala nefronet , ökar natriumretention och utsöndring av kalium- , magnesium- och vätejoner . Som ett resultat utvecklas hypernatremi , hypokalemi , magnesiumbrist och alkalos . En rad kliniska symtom är associerade med dessa störningar, vanligtvis mer uttalade vid primär hyperaldosteronism . Hypernatremi orsakar i synnerhet hypertoni , hypervolemi och ödem. Hypokalemi leder till muskelsvaghet, förstoppning , EKG- förändringar och förlust av njurarnas förmåga att koncentrera urin, medan hypomagnesemi och alkalos leder till stelkramp .

Conns syndrom ( aldosterom , primär hyperaldosteronism , Conns syndrom ) - det samlade begreppet primär hyperaldosteronism kombinerar ett antal sjukdomar som är lika i kliniska och biokemiska tecken, men olika i patogenes, baserat på överdriven produktion av aldosteron i binjurebarken [17] . Sjukdomen är associerad med en tumör eller hyperplasi av den glomerulära zonen i binjurebarken . Tillsammans med en ihållande ökning av blodtrycket i detta syndrom, finns en minskning av plasmakalium ( hypokalemi ) , plasmareninaktivitet , en ökning av plasmanatrium och en ökning av natrium -kaliumförhållandet.

Feokromocytom

Feokromocytom är en hormonellt aktiv tumör av kromaffinceller i det sympatiska binjuresystemet i binjuren eller extra binjure, som utsöndrar en stor mängd katekolaminer . Sjukdomen hänvisar till tumörer ( godartade eller maligna ) i APUD-systemet och är ganska ofta en av komponenterna i syndromet av multipel endokrin neoplasi (som regel, i detta fall är feokromocytom bilateralt) [18] .

Se även

Anteckningar

  1. 1 2 Klinisk endokrinologi. Guide / Starkova N. T. - 3:e uppl., Reviderad. och ytterligare - St Petersburg. : Peter, 2002. - S. 8. - 576 sid. — (”Doktorns följeslagare”). - 4000 exemplar.  - ISBN 5-272-00314-4 .
  2. 1 2 Potemkin V. V. Akuttillstånd i kliniken för endokrina sjukdomar. - 1:a uppl. - M .: Medicin, 1984. - S. 10-26. — 160 s. - ("En praktisk läkares bibliotek"). — 100 000 exemplar.
  3. Klinisk endokrinologi. Guide / Ed. N. T. Starkova. - 3:e uppl., reviderad. och ytterligare - St Petersburg. : Peter, 2002. - S. 139-140. — 576 sid. — (”Doktorns följeslagare”). - 4000 exemplar.  - ISBN 5-272-00314-4 .
  4. Endokrinologi / Ed. N. Lavina. Per. från engelska. - 1:a uppl. - M . : Practice, 1999. - S. 569, 917-918. — 1128 sid. - ("Utländska praktiska guider till medicin"). — 10 000 exemplar.  — ISBN 5-89816-018-3 .
  5. 1 2 Efimov A.S. Litet uppslagsverk om en endokrinolog. - 1:a uppl. - K . : Medkniga, DSG Ltd, Kiev, 2007. - S. 72-74. — 360 s. — (“Utövares bibliotek”). - 5000 exemplar.  — ISBN 966-7013-23-5 .
  6. Efimov A.S. Litet uppslagsverk om en endokrinolog. - 1:a uppl. - K . : Medkniga, DSG Ltd, Kiev, 2007. - S. 106-109. — 360 s. — (“Utövares bibliotek”). - 5000 exemplar.  — ISBN 966-7013-23-5 .
  7. Endokrinologi / Ed. N. Lavina. Per. från engelska. - 1:a uppl. - M . : Practice, 1999. - S. 803-819. — 1128 sid. - ("Utländska praktiska guider till medicin"). — 10 000 exemplar.  — ISBN 5-89816-018-3 .
  8. 1 2 Efimov A.S., Skrobonskaya N.A. Klinisk diabetologi. - 1:a uppl. - K . : Hälsa, 1998. - S. 277-280. — 320 s. - 3000 exemplar.  — ISBN 5-311-00917-9 .
  9. Litet uppslagsverk av en endokrinolog / Ed. A.S. Efimova. - 1:a uppl. - K . : Medkniga, DSG Ltd, Kiev, 2007. - S. 74-76. — 360 s. — (“Utövares bibliotek”). - 5000 exemplar.  — ISBN 966-7013-23-5 .
  10. 1 2 Efimov A.S., Skrobonskaya N.A. Klinisk diabetologi. - 1:a uppl. - K . : Hälsa, 1998. - S. 273-277. — 320 s. - 3000 exemplar.  — ISBN 5-311-00917-9 .
  11. 1 2 Efimov A.S. Litet uppslagsverk om en endokrinolog. - 1:a uppl. - K . : Medkniga, DSG Ltd, Kiev, 2007. - S. 76-78. — 360 s. — (“Utövares bibliotek”). - 5000 exemplar.  — ISBN 966-7013-23-5 .
  12. Klinisk diabetologi / Efimov A. S., Skrobonskaya N. A. - 1st ed. - Kiev: Hälsa, 1998. - S. 280-285. — 320 s. - 3000 exemplar.  — ISBN 5-311-00917-9 .
  13. Kasatkina E.P. Diabetes mellitus hos barn. - 1:a uppl. - M . : Medicin, 1990. - S. 167-172. — 272 sid. — 60 000 exemplar.  — ISBN 5-225-01165-9 .
  14. 1 2 Endokrinologi / Ed. N. Lavina. - 2:a uppl. Per. från engelska. - M . : Practice, 1999. - S. 787-788. — 1128 sid. — 10 000 exemplar.  — ISBN 5-89816-018-3 .
  15. 1 2 Efimov A.S. Litet uppslagsverk om en endokrinolog. - 1:a uppl. - K . : Medkniga, DSG Ltd, Kiev, 2007. - S. 6-8. — 360 s. — (“Utövares bibliotek”). - 5000 exemplar.  — ISBN 966-7013-23-5 .
  16. 1 2 3 Endokrinologi / Ed. N. Lavina. - 2:a uppl. Per. från engelska. - M. : Practice, 1999. - S. 185, 190, 274, 433-434. — 1128 sid. — 10 000 exemplar.  — ISBN 5-89816-018-3 .
  17. Klinisk endokrinologi. Guide / Ed. N. T. Starkova. - 3:e uppl., reviderad. och ytterligare - St Petersburg. : Peter, 2002. - S. 354-364. — 576 sid. — (”Doktorns följeslagare”). - 4000 exemplar.  - ISBN 5-272-00314-4 .
  18. Litet uppslagsverk av en endokrinolog / Ed. A.S. Efimova. - 1:a uppl. - K . : Medkniga, DSG Ltd, Kiev, 2007. - S. 347-354. — 360 s. — (“Utövares bibliotek”). - 5000 exemplar.  — ISBN 966-7013-23-5 .

Länkar