Addison kris

Addison kris
ICD-11 5A74.1
ICD-10 E 27,2
MKB-10-KM E27.2
MKB-9-KM 255,41 [1]
Medline Plus 000357

Addisonskris ( hypoadrenal kris , akut binjurebarksvikt, akut binjurebarksvikt, binjureapopleksi eller hypokortisism, engelska Addisonkris ) är ett allvarligt tillstånd , manifesterat av svår adynami , vaskulär kollaps , gradvis mörkläggning av medvetandet. Det utvecklas med en plötslig minskning eller upphörande av utsöndringen av hormoner i binjurebarken [2] . Ibland åtföljd av måttlig eller svår hyperkalcemi [3] .  

Etiologi och patogenes

Det utvecklas ofta hos patienter med primär eller tertiär hypocorticism och kan också vara det första tecknet på latent odiagnostiserad Addisons sjukdom och Schmidts syndrom [2] . Hypoadrenal kris kan orsakas av bilateral blödning i binjurarna , till exempel vid en överdos av heparin [3] .

Hypoadrenal kris kan provocera fram: allvarliga infektioner ( meningokockinfektion , difteri , toxiska former av influensa ), trauma eller operation hos patienter med kronisk binjurebarksvikt [3] .

Klinisk bild

Akut binjurebarkinsufficiens kännetecknas av en extremt låg plasmakoncentration av kortisol , kortikosteron , aldosteron , deoxikortikosteron . Utsöndringen av 17-hydroxikortikosteroider är också markant reducerad. Plasmanivåerna av ACTH är höga. Det finns tecken på en kränkning av mineral- och vattenmetabolismen [4] .

De huvudsakliga kliniska manifestationerna är hög feber , uttorkning , illamående , kräkningar , muskelsmärtor och ett blodtrycksfall som snabbt leder till svimning . Vid mineralokortikoidbrist observeras hyperkalemi och hyponatremi . Dehydrering leder till en ökning av nivån av plasmaureakväve och (inte alltid) till hyperkalcemi [3] .

Orsaker till hyperkalcemi vid hypoadrenal kris: minskning av BCC , hemokoncentration, minskning av glomerulär filtrationshastighet (ökar tubulär kalciumreabsorption), kalciumläckage från benvävnad i samband med ökad känslighet för vitamin D [3] .

Diagnostik

Baserat på medicinsk historia ( Addisons sjukdom ), objektiva data och förändringar i elektrolytbalansen [2] :

Ökad pigmentering mot bakgrund av progressiv arteriell hypotension, även om hyperpigmentering saknas hos 10% av patienterna med primär hypokorticism ("White Addison") och hos alla patienter med sekundär och tertiär hypokorticism [2] .

Diagnostiska tester är kontraindicerade [2] !

Differentialdiagnos

Behandling

Intravenös droppvätskor och glukokortikoidbehandling påbörjas omedelbart [3] .

De huvudsakliga åtgärderna syftar till att eliminera uttorkning , hormonersättningsterapi och symptomatisk terapi (eliminering av kränkningar av hjärt- och lunginsufficiens, om krisen orsakas av en infektionssjukdom - adekvat antibiotikabehandling ). Den första dagen är den farligaste [2] .

När patientens tillstånd stabiliseras minskar dosen av glukokortikoider gradvis. Det tar vanligtvis 5 dagar att byta till en underhållsdos av hydrokortison [3] .

Komplikationer av terapi

i samband med överdosering. Oftast utvecklas ödematöst syndrom , parestesi , förlamning (orsak - hypokalemi ). Dosen av DOXA ska minskas, natriumkloridinfusion ska avbrytas och kaliumklorid ska tillsättas . Med symtom på hjärnödem - mannitol , diuretika [2] .

Se även

Anteckningar

  1. ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu - 2018-06-29 - 2018.
  2. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 Efimov A. S. Litet uppslagsverk om en endokrinolog. - 1:a uppl. - K . : Medkniga, DSG Ltd, Kiev, 2007. - S. 6-8. — 360 s. — (“Utövares bibliotek”). - 5000 exemplar.  — ISBN 966-7013-23-5 .
  3. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 Endokrinologi / Ed. N. Lavina. - 2:a uppl. Per. från engelska. - M. : Practice, 1999. - S. 185, 190, 274, 433-434. — 1128 sid. — 10 000 exemplar.  — ISBN 5-89816-018-3 .
  4. ↑ Handbok i klinisk endokrinologi / Ed. Kholodova E. A. - 1:a uppl. - Minsk: "Vitryssland", 1998. - S. 22. - 510 s. — 10 000 exemplar.  — ISBN 985-01-0031-1 .

Länkar