Ketoacidos

Den aktuella versionen av sidan har ännu inte granskats av erfarna bidragsgivare och kan skilja sig väsentligt från versionen som granskades den 17 augusti 2021; kontroller kräver 2 redigeringar .
diabetisk ketoacidos

Den kemiska strukturen av tre ketonkroppar: aceton- , acetoättik- och beta-hydroxismörsyra [1] .
ICD-10 E 10.1 , E 11.1 , E 12.1 , E 13.1 , E 14.1
ICD-9 250,1
SjukdomarDB 29670
eMedicine med/102 

Diabetisk ketoacidos ( ketoacidos ) är en variant av metabol acidos associerad med nedsatt kolhydratmetabolism till följd av insulinbrist : en hög koncentration av glukos och ketonkroppar i blodet (väsentligt överstigande fysiologiska värden), bildad som ett resultat av ökad nedbrytning av fettsyror ( lipolys ) och deaminering av aminosyror. Om störningar i kolhydratmetabolismen inte stoppas i tid utvecklas diabetisk ketoacidotisk koma.

Icke- diabetisk ketoacidos ( acetonemiskt syndrom hos barn , cykliskt acetonemiskt kräkningssyndrom , acetonemiskt kräkningar ) - en uppsättning symtom orsakade av en ökning av koncentrationen av ketonkroppar i blodplasman - ett patologiskt tillstånd som uppträder huvudsakligen i barndomen, manifesterat av stereotypa upprepade episoder av kräkningar, omväxlande perioder av fullständigt välbefinnande. Det utvecklas som ett resultat av fel i kosten (långa hungriga pauser eller överdriven konsumtion av fett), såväl som mot bakgrund av somatiska, infektionssjukdomar, endokrina sjukdomar och CNS-skador. Det finns primära (idiopatiska) - förekommer i 4 ... 6% av barn i åldern 1 till 12 ... 13 år och sekundär (mot bakgrund av sjukdomar) acetonemiskt syndrom .

Normalt, i människokroppen, som ett resultat av huvudmetabolismen , bildas ketonkroppar ständigt och används av vävnader (muskler, njurar) :

Som ett resultat av dynamisk balans är deras koncentration i blodplasma normalt knapphändig.

Prevalens

Diabetisk ketoacidos rankas först bland akuta komplikationer av endokrina sjukdomar, dödligheten når 6-10%. Det är den vanligaste dödsorsaken hos barn med insulinberoende diabetes mellitus [2] . Alla fall av detta tillstånd kan delas in i två grupper:

Således reduceras de patofysiologiska skillnaderna mellan dessa tillstånd till svårighetsgraden av metabola störningar [3] .

Etiologi

Den vanligaste orsaken till svår ketoacidos är typ 1-diabetes . Diabetisk ketoacidos uppstår på grund av en absolut eller relativ brist på insulin som utvecklas över timmar eller dagar [2] .

I. Hos patienter med nyligen diagnostiserad insulinberoende diabetes mellitus orsakas partiell eller fullständig brist på endogent insulin av döden av betaceller i pankreasöarna . II. Hos patienter som får insulininjektioner kan orsakerna till ketoacidos vara: 1. felaktig behandling (förskrivning av för små doser insulin); 2. brott mot regimen för insulinbehandling (saknade injektioner, utgånget insulinpreparat); 3. en kraftig ökning av insulinbehovet hos patienter med insulinberoende diabetes mellitus: a) infektionssjukdomar: sepsis (eller urosepsis); lunginflammation ; andra övre luftvägs- och urinvägsinfektioner; hjärnhinneinflammation ; bihåleinflammation ; parodontit ; kolecystit , pankreatit ; paraproktit . b) samtidiga endokrina störningar: tyrotoxikos , Cushings syndrom , akromegali , feokromocytom ; c) hjärtinfarkt , stroke ; d) trauma och/eller operation; e) läkemedelsbehandling: glukokortikoider, östrogener (inklusive hormonella preventivmedel); e) graviditet ; g) stress , särskilt i tonåren. I alla ovanstående fall beror ett ökat behov av insulin på ökad utsöndring av kontrainsulära hormoner - adrenalin ( noradrenalin ), kortisol , glukagon , tillväxthormon samt insulinresistens - en minskning av vävnadens känslighet för verkan av insulin. III. Hos en fjärdedel av patienterna kan orsaken till utvecklingen av diabetisk ketoacidos inte fastställas [2] .

Patogenes

Vid brist på energi använder människokroppen glykogen och lagrade lipider . Reserverna av glykogen i kroppen är relativt små - cirka 500 ... 700 g, som ett resultat av dess nedbrytning syntetiseras glukos . Det bör noteras att hjärnan , som är en lipidstruktur i strukturen, får energi, huvudsakligen genom att använda glukos, och aceton är ett giftigt ämne för hjärnan. . I samband med denna funktion kan den direkta nedbrytningen av fetter inte ge energi till hjärnan. Eftersom glykogenlagren är relativt små och uttömda inom några dagar, kan kroppen ge energi till hjärnan antingen genom glukoneogenes (endogen glukossyntes) eller genom att öka koncentrationen av ketonkroppar i det cirkulerande blodet för att byta andra vävnader och organ till ett alternativ energikälla. Normalt, med en brist på kolhydratmat, syntetiserar levern ketonkroppar från acetyl-CoA - ketos uppstår, vilket inte orsakar elektrolytstörningar (det är en variant av normen). Men i vissa fall är dekompensation och utveckling av acidos (acetonemiskt syndrom) också möjlig.

Insulinbrist

1. Insulinbrist leder till hyperglykemi med osmotisk diures, uttorkning utvecklas och plasmaelektrolyter går förlorade . 2. Öka bildandet av endogent glukos - glykogenolys (nedbrytningen av glykogen till glukos) och glukoneogenes (syntesen av glukos från aminosyror som bildas under nedbrytningen av proteiner) förbättras. Dessutom aktiveras lipolys, vilket leder till en ökning av nivån av fria fettsyror och glycerol, vilket också bidrar till ökad glukosproduktion. 3. Ett ytterligare bidrag till ökningen av nivån av glukos i blodplasman görs av: 4. Som svar på en minskning av energitillförseln av organ och vävnader (glukos kan inte penetrera celler utan insulin) börjar levern en ökad syntes av ketonkroppar [4] (ketogenes) - ketonemi utvecklas, som fortskrider på grund av en minskning av utnyttjandet av ketonkroppar av vävnader. Det luktar "aceton" i utandningsluften. Den ökande koncentrationen av ketonkroppar i blodet övervinner njurtröskeln, vilket leder till ketonuri, nödvändigtvis åtföljd av ökad utsöndring av elektrolyter (katjoner). 5. Brist på baser: okontrollerad produktion av ketonkroppar leder till utarmning av den alkaliska reserv som spenderas på deras neutralisering - acidos utvecklas [2] .

Rollen av kontrainsulinhormoner

  1. Adrenalin , kortisol och tillväxthormon (GH) hämmar insulinmedierat glukosutnyttjande av muskler.
  2. Adrenalin, glukagon och kortisol ökar glykogenolysen och glukoneogenesen .
  3. Adrenalin och tillväxthormon förstärker lipolysen .
  4. Adrenalin och tillväxthormon undertrycker den kvarvarande utsöndringen av insulin [2] .

Klinik

Ketoacidos är en konsekvens av ihållande dekompenserad diabetes mellitus och utvecklas med ett allvarligt, labilt förlopp mot bakgrund av:

Den kliniska bilden kännetecknas av symtom på allvarlig dekompensation av sjukdomen:

Diabetisk ketoacidos är ett akut tillstånd som kräver sjukhusvistelse av patienten. Med tidig och otillräcklig terapi utvecklas diabetisk ketoacidotisk koma.

Diagnostik

Ketonkroppar är syror och deras absorptions- och synteshastighet kan variera avsevärt; situationer kan uppstå när, på grund av den höga koncentrationen av ketosyror i blodet, syra-basbalansen förskjuts, metabolisk acidos utvecklas . Det är nödvändigt att skilja mellan ketos och ketoacidos, med ketos finns det inga elektrolytförändringar i blodet, och detta är ett fysiologiskt tillstånd. Ketoacidos är ett patologiskt tillstånd, vars laboratoriekriterier är en minskning av blodets pH-värde under 7,35 och en koncentration av standardblodserumbikarbonat mindre än 21 mmol / l.

Behandling

Ketosis

Terapeutisk taktik går ut på att eliminera orsakerna som provocerade ketos, begränsa fett i kosten, förskriva alkaliska drycker (alkaliskt mineralvatten, sodalösningar). Det rekommenderas att ta metionin, essentiellt, enterosorbenter, enterodes (lös upp 5 g i 100 ml kokt vatten, drick 1-2 gånger). Om ketos inte elimineras efter ovanstående åtgärder, ordineras en ytterligare injektion av kortverkande insulin (på rekommendation av en läkare!). Om patienten använde insulin i en injektion per dag, är det lämpligt att byta till regimen med intensifierad insulinbehandling. Rekommendera kokarboxylas (intramuskulärt), splenin (intramuskulärt) i en kur på 7 ... 10 dagar. Det är tillrådligt att ordinera alkaliska rengörande lavemang. Om ketos inte orsakar några särskilda besvär är sjukhusvistelse inte nödvändig - om möjligt utförs de listade aktiviteterna hemma under överinseende av specialister.

Ketoacidos

Med svår ketos och symtom på progressiv dekompensation av diabetes mellitus behöver patienten slutenvård. Tillsammans med ovanstående åtgärder justeras insulindosen i enlighet med nivån av glykemi, de byter till införandet av endast kortverkande insulin (4 ... .

Patienter med svåra former av diabetisk ketoacidos, stadier av prekoma behandlas enligt principen om diabetisk koma.

Prognos

Med snabb korrigering av biokemiska störningar - gynnsam. Med tidig och otillräcklig terapi passerar ketoacidos genom ett kort stadium av prekoma till en diabetisk koma .

Förebyggande

Se även

Anteckningar

  1. ↑ Tyukavkina N.A., Baukov Yu.I. Bioorganisk kemi.- M.: Medicin, 1985.- 480 sid.
  2. ↑ 1 2 3 4 5 Endokrinologi / Ed. N. Lavina. Per. från engelska. - 1:a uppl. - M . : Practice, 1999. - S. 803-819. — 1128 sid. - ("Utländska praktiska guider till medicin"). — 10 000 exemplar.  — ISBN 5-89816-018-3 .
  3. ↑ 1 2 Clinical diabetology / Efimov A. S., Skrobonskaya N. A. - 1st ed. - K. : Health, 1998. - S. 259-262. — 320 s. - 3000 exemplar.  — ISBN 5-311-00917-9 .
  4. ↑ Berezov T.T., Korovkin B.F. Biologisk kemi: Lärobok / Pod. ed. acad. USSR Academy of Medical Sciences S.S. Debova - 2:a uppl., reviderad. och tillägg - M .: Medicin, - 1990. - 528 sid. ISBN 5-225-01515-8

Länkar