Typ 1 diabetes

Den aktuella versionen av sidan har ännu inte granskats av erfarna bidragsgivare och kan skilja sig väsentligt från versionen som granskades den 22 mars 2016; kontroller kräver 95 redigeringar .
Typ 1 diabetes

Symbol godkänd av FN: "Unite against diabetes."
ICD-11 5A10
ICD-10 E 10
MKB-10-KM E10
ICD-9 250,01
OMIM 222100 och 222100
SjukdomarDB 3649
Medline Plus 000305
Maska D003922
 Mediafiler på Wikimedia Commons

Typ 1-diabetes mellitus (insulinberoende diabetes, ungdomsdiabetes) är en autoimmun sjukdom [1] i det endokrina systemet , vars huvudsakliga diagnostiska tecken är kronisk hyperglykemi  - förhöjt blodsocker, polyuri (som ett resultat - outsläcklig törst ), vikt förlust [2] , överdriven eller minskad aptit, allvarlig allmän trötthet i kroppen, buksmärtor. Med ett långt sjukdomsförlopp i avsaknad av underhållsbehandling förgiftas kroppen av lipidförfallsprodukter  - ofta manifesterad som lukten av aceton från huden, från munnen.

Till skillnad från typ 2-diabetes mellitus kännetecknas den av absolut (snarare än relativ) insulinbrist orsakad av immunförmedlad eller idiopatisk förstörelse av pankreatiska betaceller [3] . Typ 1-diabetes kan utvecklas i alla åldrar, men ungdomar (barn, ungdomar, vuxna under 30 år) blir oftast sjuka och sjukdomen kan också vara medfödd.

Etiologi

Orsakerna till utvecklingen av typ 1-diabetes är mycket olika och mångsidiga. Forskare anser att närvaron av en genetisk predisposition är den ledande patogena faktorn. Ett antal teorier har också lagts fram, enligt vilka orsaken till minskningen av syntesen och utsöndringen av endogent insulin kan vara en diabetogen trigger, påverkan av externa faktorer och antigener på betacellerna i de Langerhanska öarna .

Ärftlighet

Typ 1-diabetes är en polygen sjukdom. Risken att utveckla typ 1-diabetes hos ett barn är cirka 5 % om pappan är sjuk, cirka 8 % om brodern eller systern är sjuk och cirka 3 % om mamman har det. .

Om en enäggstvilling drabbas finns det en 40 till 50 % chans att den andra blir sjuk [4] . Vissa studier uppskattar risken att utveckla diabetes till 80 till 86 % [5] [6] .

Mer än 50 gener är förknippade med risken att utveckla typ 1-diabetes. Beroende på lokus eller kombination av loci kan de vara dominanta eller recessiva. Den starkaste genen, IDDM1, finns i MHC klass II-regionen på kromosom 6, i 6p21-färgningsregionen. Vissa varianter av denna gen ökar risken för minskade histokompatibilitetsegenskaper för typ 1 . Sådana varianter inkluderar DRB1 0401, DRB1 0402, DRB1 0405, DQA 0301, DQB1 0302 och DQB1 0201, som är vanliga hos nordamerikaner av europeisk härkomst och européer. . Vissa alternativ är också skyddande (skyddande).

Externa faktorer

Miljöfaktorer spelar också en betydande roll i etiologin för typ 1-diabetes.

Enäggstvillingar med samma genotyper lider av diabetes samtidigt endast i 30-50 % av fallen [4] .

Förekomsten av sjukdomen bland personer av den kaukasiska rasen i olika länder skiljer sig tio gånger. Det har observerats att personer som migrerat från områden med låg incidens av diabetes till områden med hög förekomst av typ 1-diabetes är vanligare än bland dem som stannar kvar i sitt födelseland [7] .

Virus

Enligt en teori provoceras en autoimmun reaktion mot pankreasceller av virus som infekterar dessa celler [8] . Misstänkt påverkan av Coxsackievirus och röda hund , men avgörande bevis har inte presenterats .

Diabetogena kemikalier
  • Streptozocin , som tidigare användes som ett antibiotikum [9] , som nu används vid behandling av metastaserad pankreascancer [10] , är så giftigt för pankreasbetaceller att det används för att skada dessa celler i djurförsök [11] .
  • Råttgift "Pyrinuron" ("Pyriminil", "Vacor"), som användes i USA 1976-1979 [12] , som fortfarande används i vissa länder, skadar selektivt pankreatiska betaceller [13] .

Symtom

Typiska symtom på typ 1-diabetes:

  • stark plågsam törst;
  • illamående, kräkningar;
  • viktminskning;
  • ingen aptit;
  • frekvent riklig urinering.

Du kan också uppleva:

  • kramper i vadmusklerna;
  • klåda i underlivet;
  • smärta i hjärtat:
  • långvarig läkning av sår på huden.

Diabetes hos kvinnor kan leda till menstruationsrubbningar. Diabetes mellitus hos män orsakar en kränkning av styrkan .

Patogenes

Den patogenetiska mekanismen för utvecklingen av typ 1-diabetes är baserad på otillräcklig insulinproduktion av endokrina celler ( β-celler från de Langerhanska öarna i bukspottkörteln ). Typ 1-diabetes står för 5–10 % av alla fall av diabetes [14] och utvecklas oftast i barndomen eller tonåren. Denna typ av diabetes kännetecknas av tidigt debut av symtom som utvecklas snabbt över tiden. Den enda behandlingen är livslånga insulininjektioner som normaliserar patientens ämnesomsättning. Utan behandling fortskrider typ 1-diabetes snabbt och leder till allvarliga komplikationer som diabeteskardiomyopati , stroke , njursvikt , diabetisk retinopati , diabetisk fotsår, ketoacidos och diabetisk koma , vilket leder till funktionshinder eller slutar med att patienten dör [15] .

Klassificering

1999 års upplaga av Världshälsoorganisationen "Definition, diagnostik och klassificering av diabetes mellitus och dess komplikationer" ger följande klassificering [16] :

typ av diabetes Sjukdomens egenskaper
Typ 1 diabetes
Typ 1 diabetes Förstörelse av pankreas-β-celler, vilket vanligtvis resulterar i absolut insulinbrist
autoimmun
idiopatisk
Diabetes typ 2
Diabetes typ 2 Med dominerande insulinresistens och relativ insulinbrist eller en dominerande defekt i insulinutsöndringen med eller utan insulinresistens
Graviditetsdiabetes mellitus
Graviditetsdiabetes mellitus Uppstår under graviditeten
Andra specifika typer
Genetiska defekter i β-cellsfunktion MODY-1, MODY-2, MODY-3, MODY-4, mitokondriell DNA-mutation, andra
Genetiska defekter i insulinverkan Typ A insulinresistens, leprechaunism , Rabson-Mendenhalls syndrom , lipoatrof diabetes , andra
Sjukdomar i den exokrina bukspottkörteln Pankreatit , trauma/ pankreatektomi , neoplasi , cystisk fibros , hemokromatos , fibrocalculous pankreatopati
Endokrinopati Akromegali , Cushings syndrom , glukagonom , feokromocytom , tyreotoxikos , somatostatinom , aldosterom , andra
Diabetes inducerad av läkemedel eller kemikalier Vakor , tiazider , pentamidin , dilantin , nikotinsyra , α-interferon , glukokortikoider , β-blockerare , sköldkörtelhormoner , diazoxid , andra
Diabetes inducerad av infektioner eller helminthiasis Cytamegalovirus , röda hund , influensavirus , viral hepatit B och C; opisthorchiasis , echinococcos , clonkhorrosis , cryptosporodiosis , giardiasis
Ovanliga former av immunförmedlad diabetes "Stiff-man"-syndrom (immobilitetssyndrom), närvaron av antikroppar mot insulinreceptorer, närvaron av antikroppar mot insulin, andra
Andra genetiska syndrom associerade med diabetes Downs syndrom , Laurence-Moon-Biedls syndrom , Klinefelters syndrom , myotonisk dystrofi , Turners syndrom , porfyri , Wolframs syndrom , Prader-Willis syndrom , Friedreichs ataxi , Huntingtons chorea , andra

Patogenes och patohistologi

Insulinbrist i kroppen utvecklas på grund av dess otillräckliga utsöndring av β-celler från de Langerhanska öarna i bukspottkörteln .

På grund av insulinbrist förlorar insulinberoende vävnader ( lever , fett och muskler ) sin förmåga att absorbera blodsocker , vilket resulterar i ökade blodsockernivåer ( hyperglykemi ) - ett kardinalt diagnostiskt tecken på diabetes mellitus. På grund av insulinbrist i fettvävnaden stimuleras fettnedbrytningen , vilket leder till en ökning av deras nivå i blodet, och i muskelvävnaden stimuleras proteinnedbrytningen , vilket leder till en ökad tillförsel av aminosyror till blodet. Substrat för katabolism av fetter och proteiner omvandlas av levern till ketonkroppar , som används av insulinoberoende vävnader (främst hjärnan ) för att upprätthålla energibalansen mot bakgrund av insulinbrist.

Glykosuri är en adaptiv mekanism för att ta bort förhöjd glukos från blodet när glukosnivån överstiger tröskelvärdet för njurarna (ca 10 mmol/l). Glukos är ett osmoaktivt ämne och en ökning av dess koncentration i urinen stimulerar ökad utsöndring av vatten ( polyuri ), vilket så småningom kan leda till uttorkning av kroppen om vattenförlusten inte kompenseras av tillräckligt ökat vätskeintag ( polydipsi ). Tillsammans med den ökade förlusten av vatten i urinen förloras också mineralsalter - en brist natrium- , kalium- , kalcium- och magnesiumkatjoner , kloridanjoner , fosfat och bikarbonat utvecklas [17] .

Det finns 6 stadier i utvecklingen av typ 1-diabetes mellitus (insulinberoende):

  1. Genetisk predisposition för diabetes i samband med HLA-systemet.
  2. Hypotetisk utgångspunkt. Skador på β-celler av olika diabetogena faktorer och utlösande av immunprocesser. Hos patienter detekteras antikroppar mot cellöar redan i en liten titer, men insulinutsöndringen är ännu inte påverkad.
  3. Aktiv autoimmun insulit. Antikroppstitern är hög, antalet β-celler minskar, insulinutsöndringen minskar.
  4. Minskad glukosstimulerad insulinsekretion. I stressiga situationer kan en övergående nedsatt glukostolerans (IGT) och nedsatt fasteplasmaglukos (IFG) upptäckas hos en patient.
  5. Klinisk manifestation av diabetes, inklusive en möjlig episod av "smekmånad" (en period av remission i utvecklingen av diabetes, som kännetecknas av en ökning av mängden insulin som produceras av betaceller). Insulinsekretionen minskar kraftigt, eftersom mer än 90 % av β-cellerna har dött.
  6. Fullständig förstörelse av β-celler, fullständigt upphörande av insulinutsöndring.

Klinisk bild

De kliniska manifestationerna av sjukdomen bestäms inte bara av typen av diabetes mellitus , utan också av varaktigheten av dess förlopp, graden av kompensation av kolhydratmetabolism, närvaron av vaskulära komplikationer och andra störningar. Konventionellt delas kliniska symtom in i två grupper:

Diagnostik

I klinisk praxis är tillräckliga kriterier för att diagnostisera diabetes närvaron av typiska symtom på hyperglykemi (polyuri och polydipsi) och laboratoriebekräftad hyperglykemi - kapillär plasmaglukos ≥ 7,0 mmol/l (126 mg/dl) på fastande mage och/eller ≥ 11,1 mmol/l (200 mg/dl) två timmar efter glukostoleranstestet [18] . Dessutom kan värdet av glykerat hemoglobin HbA1c användas för att diagnostisera diabetes ; kriteriet för diabetes är nivån av HbA1c ≥ 6,5 % (48 mol/mol).

När en diagnos ställs, agerar läkaren enligt följande algoritm:

  • utesluta sjukdomar som manifesteras av liknande symtom (törst, polyuri, viktminskning): diabetes insipidus, psykogen polydipsi, hyperparatyreoidism, kronisk njursvikt, etc. Detta stadium slutar med ett laboratorieuttalande av hyperglykemisyndrom;
  • den nosologiska formen av diabetes specificeras. Först och främst är sjukdomar som ingår i gruppen "Andra specifika typer av diabetes" uteslutna. Då är frågan löst - patienten lider av diabetes av 1:a eller 2:a typen. Nivån av C-peptid bestäms på fastande mage och efter träning. Koncentrationsnivån av GAD-antikroppar i blodet uppskattas med samma metoder.

Behandling

Behandling för typ 1-diabetes inkluderar:

  • insulinterapi;
  • följsamhet till en speciell diet;
  • fysiska övningar.

Diet

Näring vid diabetes mellitus har följande mål: [19]

  • bibehålla en normal kroppsvikt;
  • bibehålla normala kolesterolnivåer;
  • bibehålla normala glukosnivåer.

När man bantar är det inte nödvändigt att utesluta någon mat från kosten helt. Det är dock värt att begränsa intaget av enkla (snabba) kolhydrater (socker, bakverk), eftersom de absorberas snabbare och ökar blodsockret snabbare. Vid diabetes är det viktigast att lära sig hur man bestämmer förekomsten av kolhydrater i livsmedel och väljer en viss dos insulin baserat på deras mängd i kosten. Dessutom, om du har diabetes, rekommenderas inte att dricka alkohol, eftersom alkohol sänker blodsockret.

Komplikationer [20]

Behandling

Allmänna principer

De viktigaste målen för behandlingen:

  • Eliminering av alla kliniska symtom på diabetes.
  • Uppnå optimal metabol kontroll under lång tid.
  • Förebyggande av akuta och kroniska komplikationer av diabetes.
  • Säkerställa en hög livskvalitet för patienterna.

För att uppnå dessa mål, tillämpa:

  • diet
  • doserad individuell fysisk aktivitet (DIFN);
  • lära patienter självkontroll och de enklaste behandlingsmetoderna (hantering av deras sjukdom);
  • konstant självkontroll.

Insulinbehandling

Insulinbehandling syftar till att maximalt kompensera för störningar i kolhydratmetabolismen, förhindra hyperglykemi och förhindra komplikationer av diabetes mellitus. Insulintillförsel är avgörande för personer med typ 1-diabetes och kan användas i ett antal situationer för personer med typ 2-diabetes. Ett sätt att administrera insulin till personer med typ 1 och typ 2 diabetes är med en insulinpump .

Tekniska möjligheter

Insulin kan tillföras med en insulinspruta, penna eller insulinpump. De flesta sprutpennor har en 1-punktsdelning, men det finns pennor med 0,5 och till och med 0,1 steg, vilket är särskilt viktigt för små barn. För att minska antalet punkteringar kan du använda injektionsporten, den är utformad för att bäras i högst 3 dagar. Insulinpumpen låter dig finkontrollera insulintillförseln. I det här fallet finns en liten kanyl ständigt i kroppen och insulin tillförs kontinuerligt genom den. Det gör att du kan kontrollera tillförseln av insulin mer noggrant, men när och hur mycket insulin som ska in i personen dikterar henne. Vissa moderna pumpmodeller kan, när de används i samband med övervakning, stänga av insulintillförseln när blodsockernivån sjunker.

Blodsockernivåer kan mätas med en glukosmätare och övervakning. Glukometern är det mest exakta instrumentet, enligt moderna standarder är det tillåtna felet ± 15%. Uppföljningens huvuduppgift är att visa trender. En liten sensor av övervakningssensorn är konstant under huden och mäter sockernivån i interstitiell vätska var 5:e minut. Genom att bifoga en speciell skanner ser du en graf över sockerarter. Det finns också möjlighet till kontinuerlig övervakning, i det här fallet kommer diabetikern att meddelas om förkonfigurerade händelser, till exempel går socker över de fastställda gränserna, ett snabbt fall etc. Det låter dig också överföra data över Internet till en annan telefon (till exempel en förälders telefon, när barnet skolan). Övervakning är en mindre exakt enhet än en glukosmätare, därför måste den periodvis, såväl som i kritiska situationer, kontrolleras på nytt med en glukosmätare. Det finns för närvarande inga icke-invasiva sätt att mäta sockernivåer, trots reklam från vissa tvivelaktiga enheter.

Vid användning av pump och övervakning blir det möjligt att även använda en artificiell bukspottkörtel (API, "loop"). Dessa inkluderar OpenAPS, AndroidAPS, Loop. Detta är ett gratis datorprogram som installeras på en smartphone eller på en separat enhet (till exempel raspberry pi), beroende på den specifika ILI, och har tillgång till övervakning och en pump. En gång med några minuters mellanrum får hon data om blodsockernivåer från övervakning, från en pump eller ett webbgränssnitt - data om tillfört insulin och ätit kolhydrater (vilket till exempel gör att föräldrar kan styra insulintillförseln till mat på distans när barnet är på dagis). Baserat på förinställningarna förutsäger PPI förändringen i blodsockernivåerna och justerar insulintillförseln så att sockret håller sig inom målvärdena. Detta är det mest moderna och perfekta (för tillfället) sättet att hantera typ 1-diabetes, men du måste förstå att ILI överväger strikt enligt de inställningar som personen ställer in, precis som om personen själv tog ett beslut var 5:e minuter, utan pauser för sömn och vila. Detta är en ovärderlig sak med en god förståelse för principerna för kompensation, men kompensationen är fortfarande i händerna på diabetikern, om ägaren av PLI inte har kompetensen för kompensation och inte kan justera inställningarna beroende på behoven hos kropp (som ständigt förändras), blir det ingen nytta av det.

Experimentell

Fas 1 kliniska prövningar av BHT-3021 DNA-vaccinet involverade 80 patienter över 18 år som diagnostiserats med typ 1-diabetes under de senaste 5 åren. Hälften av dem fick intramuskulära injektioner av BHT-3021 varje vecka under 12 veckor, och den andra hälften fick placebo. Efter denna period visade vaccingruppen en ökning av nivån av C-peptider i blodet, en biomarkör som indikerar återställandet av beta-cellsfunktion [21] [22] .

Användningen av en ketogen diet vid typ 2-diabetes gör det möjligt att uppnå god glukoskontroll, vilket minskar risken för komplikationer [23] .

Medel som förbättrar bukspottkörtelns enzymatiska funktion

I samband med bukspottkörtelns nederlag

Kampen mot hypoxi (hyperbar syresättning, cytokrom, actovegin) aprotinin, kreon, festlig, immunmodulerande terapi (i närvaro av en infektiös, viral) komponent av diabetes.

För komplikationer i samband med infektioner

Snabb korrigering / avlägsnande (pankreatit, echinococcal cysta, opisthorchiasis, candidiasis, cryptosporodiosis) av infektionen och snabb öppning av dess foci.

Med giftig och reumatisk etiologi

Extrakorporeal avgiftning ( hemodialys ). Snabb diagnos och eliminering / korrigering av grundorsaken (d-penicillamin i SLE, desferal  vid hemokromatos ), avskaffande av kortikosteroider, tiazider, etc., som fungerade som en katalysator för manifestationen av sjukdomen, deras avlägsnande med hjälp av specifik motgiftsterapi ).

Med en neuroendokrin, genetisk komponent

Snabb diagnos av ärftliga sjukdomar, med ett brott mot regleringen av hypotalamus-hypofysen, med hjälp av genetiska tester.

Betaceller

Forskare vid University of California, San Francisco har kunnat förvandla mänskliga stamceller till mogna insulinproducerande celler (betaceller). Att ersätta dessa celler, som förstörs hos patienter med T1-diabetes, har länge varit en dröm för regenerativ medicin. Forskare kunde inte lista ut hur betaceller kunde odlas i labbet för att fungera som de gör hos friska människor. Nyckeln till att erhålla artificiella betaceller var processen för deras bildning till de Langerhanska öarna hos en frisk person. Författarna till metoden reproducerade denna process i laboratoriet: de separerade artificiellt partiellt differentierade pankreasstamceller och omvandlade dem till ökluster. Därefter accelererade utvecklingen av celler. Betaceller började svara starkare på blodsockernivåer än mogna insulinproducerande celler. Dessutom började hela "grannskapet" på ön, inklusive de mindre studerade alfa- och deltacellerna, utvecklas på ett sätt som aldrig hade gjorts i laboratoriet. [24]

Se även

Anteckningar

  1. Daniela Cihakova MD, PhD. Typ 1 Diabetes Mellitus Arkiverad 6 oktober 2013 på Wayback Machine , Johns Hopkins University School of Medicine
  2. Cooke DW, Plotnick L. Typ 1 diabetes mellitus in pediatrics  (neopr.)  // Pediatr Rev. - 2008. - November ( vol. 29 , nr 11 ). - S. 374-384 . - doi : 10.1542/pir.29-11-374 . — PMID 18977856 .
  3. Typ 1-diabetes hos vuxna. Kliniska riktlinjer Arkiverade 27 april 2021 på Wayback Machine , 2019
  4. 1 2 OMIM222100 - Diabetes mellitus, insulinberoende; IDDM . Hämtad 7 september 2014. Arkiverad från originalet 29 maj 2014.
  5. Narayan, KM Venkat. Diabetes Folkhälsa: Från data till policy  : [ eng. ]  / KM Venkat Narayan, Desmond Williams, Edward W. Gregg … [ et al. ] . - Oxford University Press, 2010. - P. 671. - ISBN 9780199749140 . Arkiverad 8 januari 2021 på Wayback Machine
  6. Melmed, Shlomo. Williams lärobok i endokrinologi  : [ eng. ]  / Shlomo Melmed, Kenneth S. Polonsky, P. Reed Larsen … [ et al. ] . - Elsevier Health Sciences, 2015. - P. 50. - ISBN 9780323297387 . Arkiverad 8 januari 2021 på Wayback Machine
  7. Knip M., Veijola R., Virtanen SM, Hyöty H., Vaarala O., Akerblom HK Environmental Triggers and Determinants of Type 1 Diabetes  //  Diabetes : journal. - 2005. - Vol. 54 . -P.S125 - S136 . - doi : 10.2337/diabetes.54.suppl_2.S125 . — PMID 16306330 .
  8. Fairweather D., Rose NR Typ 1-diabetes: virusinfektion eller autoimmun sjukdom? (engelska)  // Nature Immunology . - 2002. - Vol. 3 , nr. 4 . - s. 338-340 . - doi : 10.1038/ni0402-338 . — PMID 11919574 .
  9. Vavra JJ, Deboer C., Dietz A., Hanka LJ, Sokolski WT Streptozotocin, a new antibacterial antibiotic  //  Antimicrobial Agents and Chemotherapy. - 1959. - Vol. 7 . - S. 230-235 . — PMID 13841501 .
  10. Brentjens R., Saltz L. Islet cell tumors of the pancreas: den medicinska onkologens perspektiv  //  Surg Clin North Am : journal. - 2001. - Vol. 81 , nr. 3 . - s. 527-542 . - doi : 10.1016/S0039-6109(05)70141-9 . — PMID 11459269 .
  11. Rossini, A.A.; Som, A.A.; Chick, WL; Apple, M.C.; Cahill Jr, GF Studier av streptozotocin-inducerad insulit och diabetes  // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America  : journal  . - 1977. - Vol. 74 , nr. 6 . - P. 2485-2489 . - doi : 10.1073/pnas.74.6.2485 . — PMID 142253 .
  12. Vogel, RP Förgiftning med Vacor Rodenticide   // Archives of Pathology & Laboratory Medicine. - 1982. - Vol. 106 , nr. 3 . — S. 153 . — PMID 6895844 .
  13. Pyriminil (nedlänk) . Pyriminil . US National Library of Medicine. Hämtad 6 september 2014. Arkiverad från originalet 4 juli 2013. 
  14. Daneman D. Typ 1-diabetes  //  The Lancet . - Elsevier, 2006. - 11 mars ( vol. 367 , nr 9513 ). - s. 847-858 . - doi : 10.1016/S0140-6736(06)68341-4 . — PMID 16530579 .
  15. Diabetes faktablad #312 . WHO (oktober 2013). Hämtad 6 september 2014. Arkiverad från originalet 26 augusti 2013.
  16. Världshälsoorganisationen. Institutionen för övervakning av icke-smittsamma sjukdomar. Definition, diagnostik och klassificering av diabetes mellitus och dess komplikationer (s. 53-55) (1999). Hämtad 6 september 2014. Arkiverad från originalet 8 mars 2003.
  17. Almazov V. A. Klinisk patofysiologi: Lärobok för universitetsstudenter, M .: VUNMTs, 1999
  18. Definition och diagnos av diabetes mellitus och intermediär hyperglykemi: rapport från en WHO/IDF-konsultation Arkiverad 11 maj 2012 på Wayback Machine . - Genève: Världshälsoorganisationen, 2006. - P. 1. - ISBN 978-92-4-159493-6 .
  19. Ämne 3. Näring vid diabetes mellitus. Generella principer. . mgbsmp.by . Hämtad: 7 augusti 2022.
  20. Balabolkin M. I. Diabetes mellitus. — M.: Medicin, 1994.
  21. ↑ DNA- vaccin för typ 1-diabetes testats framgångsrikt på människor
  22. Bart O. Roep, Nanette Solvason, Plasmid-kodat proinsulin bevarar C-peptid samtidigt som det specifikt reducerar proinsulinspecifika CD8+ T-celler vid typ 1-diabetes. Arkiverad 4 mars 2016 på Wayback Machine // Sci Transl Med 26 juni 2013: Vol. 5, nummer 191, sid. 191ra82 Sc. Transl. Med. DOI: 10.1126/scitranslmed.3006103
  23. Belinda S. Lennerz, Anna Barton, Richard K. Bernstein, R. David Dikeman, Carrie Diulus. Hantering av typ 1-diabetes med en diet med mycket låg  kolhydrat //  Pediatrik. — American Academy of Pediatrics, 2018-05-07. — P. e20173349 . - ISSN 1098-4275 0031-4005, 1098-4275 . - doi : 10.1542/peds.2017-3349 . Arkiverad från originalet den 9 maj 2018.
  24. Funktionella insulinproducerande celler som odlas i  labbet . UC San Francisco. Hämtad 6 februari 2019. Arkiverad från originalet 7 februari 2019.

Litteratur

  • Astamirova H., Akhmanov M. Handbok för en diabetiker. 6:e uppl. - M .: "Eksmo", 2015.
  • Astamirova H., Akhmanov M. Stort uppslagsverk över en diabetiker. - M .: "Eksmo", 2009.
  • Astamirova H., Akhmanov M. Alternativa behandlingar för diabetes. Sanning och fiktion. - S.-Pb.: "Vektor", 2014.
  • Akhmanov M. Diabetes i ålderdom. - St. Petersburg: "Nevsky Prospekt", "Vector", 2012.
  • Akhmanov M., Nickberg I., Tchaikovsky I. Behandling av diabetes under XXI-talet. Verklighet, myter, perspektiv. - S.-Pb.: "Vektor", 2011.

Länkar