Typ 1 diabetes | |
---|---|
| |
ICD-11 | 5A10 |
ICD-10 | E 10 |
MKB-10-KM | E10 |
ICD-9 | 250,01 |
OMIM | 222100 och 222100 |
SjukdomarDB | 3649 |
Medline Plus | 000305 |
Maska | D003922 |
Mediafiler på Wikimedia Commons |
Typ 1-diabetes mellitus (insulinberoende diabetes, ungdomsdiabetes) är en autoimmun sjukdom [1] i det endokrina systemet , vars huvudsakliga diagnostiska tecken är kronisk hyperglykemi - förhöjt blodsocker, polyuri (som ett resultat - outsläcklig törst ), vikt förlust [2] , överdriven eller minskad aptit, allvarlig allmän trötthet i kroppen, buksmärtor. Med ett långt sjukdomsförlopp i avsaknad av underhållsbehandling förgiftas kroppen av lipidförfallsprodukter - ofta manifesterad som lukten av aceton från huden, från munnen.
Till skillnad från typ 2-diabetes mellitus kännetecknas den av absolut (snarare än relativ) insulinbrist orsakad av immunförmedlad eller idiopatisk förstörelse av pankreatiska betaceller [3] . Typ 1-diabetes kan utvecklas i alla åldrar, men ungdomar (barn, ungdomar, vuxna under 30 år) blir oftast sjuka och sjukdomen kan också vara medfödd.
Orsakerna till utvecklingen av typ 1-diabetes är mycket olika och mångsidiga. Forskare anser att närvaron av en genetisk predisposition är den ledande patogena faktorn. Ett antal teorier har också lagts fram, enligt vilka orsaken till minskningen av syntesen och utsöndringen av endogent insulin kan vara en diabetogen trigger, påverkan av externa faktorer och antigener på betacellerna i de Langerhanska öarna .
Typ 1-diabetes är en polygen sjukdom. Risken att utveckla typ 1-diabetes hos ett barn är cirka 5 % om pappan är sjuk, cirka 8 % om brodern eller systern är sjuk och cirka 3 % om mamman har det. .
Om en enäggstvilling drabbas finns det en 40 till 50 % chans att den andra blir sjuk [4] . Vissa studier uppskattar risken att utveckla diabetes till 80 till 86 % [5] [6] .
Mer än 50 gener är förknippade med risken att utveckla typ 1-diabetes. Beroende på lokus eller kombination av loci kan de vara dominanta eller recessiva. Den starkaste genen, IDDM1, finns i MHC klass II-regionen på kromosom 6, i 6p21-färgningsregionen. Vissa varianter av denna gen ökar risken för minskade histokompatibilitetsegenskaper för typ 1 . Sådana varianter inkluderar DRB1 0401, DRB1 0402, DRB1 0405, DQA 0301, DQB1 0302 och DQB1 0201, som är vanliga hos nordamerikaner av europeisk härkomst och européer. . Vissa alternativ är också skyddande (skyddande).
Miljöfaktorer spelar också en betydande roll i etiologin för typ 1-diabetes.
Enäggstvillingar med samma genotyper lider av diabetes samtidigt endast i 30-50 % av fallen [4] .
Förekomsten av sjukdomen bland personer av den kaukasiska rasen i olika länder skiljer sig tio gånger. Det har observerats att personer som migrerat från områden med låg incidens av diabetes till områden med hög förekomst av typ 1-diabetes är vanligare än bland dem som stannar kvar i sitt födelseland [7] .
VirusEnligt en teori provoceras en autoimmun reaktion mot pankreasceller av virus som infekterar dessa celler [8] . Misstänkt påverkan av Coxsackievirus och röda hund , men avgörande bevis har inte presenterats .
Diabetogena kemikalierTypiska symtom på typ 1-diabetes:
Du kan också uppleva:
Diabetes hos kvinnor kan leda till menstruationsrubbningar. Diabetes mellitus hos män orsakar en kränkning av styrkan .
Den patogenetiska mekanismen för utvecklingen av typ 1-diabetes är baserad på otillräcklig insulinproduktion av endokrina celler ( β-celler från de Langerhanska öarna i bukspottkörteln ). Typ 1-diabetes står för 5–10 % av alla fall av diabetes [14] och utvecklas oftast i barndomen eller tonåren. Denna typ av diabetes kännetecknas av tidigt debut av symtom som utvecklas snabbt över tiden. Den enda behandlingen är livslånga insulininjektioner som normaliserar patientens ämnesomsättning. Utan behandling fortskrider typ 1-diabetes snabbt och leder till allvarliga komplikationer som diabeteskardiomyopati , stroke , njursvikt , diabetisk retinopati , diabetisk fotsår, ketoacidos och diabetisk koma , vilket leder till funktionshinder eller slutar med att patienten dör [15] .
1999 års upplaga av Världshälsoorganisationen "Definition, diagnostik och klassificering av diabetes mellitus och dess komplikationer" ger följande klassificering [16] :
typ av diabetes | Sjukdomens egenskaper |
---|---|
Typ 1 diabetes | |
Typ 1 diabetes | Förstörelse av pankreas-β-celler, vilket vanligtvis resulterar i absolut insulinbrist |
autoimmun | |
idiopatisk | |
Diabetes typ 2 | |
Diabetes typ 2 | Med dominerande insulinresistens och relativ insulinbrist eller en dominerande defekt i insulinutsöndringen med eller utan insulinresistens |
Graviditetsdiabetes mellitus | |
Graviditetsdiabetes mellitus | Uppstår under graviditeten |
Andra specifika typer | |
Genetiska defekter i β-cellsfunktion | MODY-1, MODY-2, MODY-3, MODY-4, mitokondriell DNA-mutation, andra |
Genetiska defekter i insulinverkan | Typ A insulinresistens, leprechaunism , Rabson-Mendenhalls syndrom , lipoatrof diabetes , andra |
Sjukdomar i den exokrina bukspottkörteln | Pankreatit , trauma/ pankreatektomi , neoplasi , cystisk fibros , hemokromatos , fibrocalculous pankreatopati |
Endokrinopati | Akromegali , Cushings syndrom , glukagonom , feokromocytom , tyreotoxikos , somatostatinom , aldosterom , andra |
Diabetes inducerad av läkemedel eller kemikalier | Vakor , tiazider , pentamidin , dilantin , nikotinsyra , α-interferon , glukokortikoider , β-blockerare , sköldkörtelhormoner , diazoxid , andra |
Diabetes inducerad av infektioner eller helminthiasis | Cytamegalovirus , röda hund , influensavirus , viral hepatit B och C; opisthorchiasis , echinococcos , clonkhorrosis , cryptosporodiosis , giardiasis |
Ovanliga former av immunförmedlad diabetes | "Stiff-man"-syndrom (immobilitetssyndrom), närvaron av antikroppar mot insulinreceptorer, närvaron av antikroppar mot insulin, andra |
Andra genetiska syndrom associerade med diabetes | Downs syndrom , Laurence-Moon-Biedls syndrom , Klinefelters syndrom , myotonisk dystrofi , Turners syndrom , porfyri , Wolframs syndrom , Prader-Willis syndrom , Friedreichs ataxi , Huntingtons chorea , andra |
Insulinbrist i kroppen utvecklas på grund av dess otillräckliga utsöndring av β-celler från de Langerhanska öarna i bukspottkörteln .
På grund av insulinbrist förlorar insulinberoende vävnader ( lever , fett och muskler ) sin förmåga att absorbera blodsocker , vilket resulterar i ökade blodsockernivåer ( hyperglykemi ) - ett kardinalt diagnostiskt tecken på diabetes mellitus. På grund av insulinbrist i fettvävnaden stimuleras fettnedbrytningen , vilket leder till en ökning av deras nivå i blodet, och i muskelvävnaden stimuleras proteinnedbrytningen , vilket leder till en ökad tillförsel av aminosyror till blodet. Substrat för katabolism av fetter och proteiner omvandlas av levern till ketonkroppar , som används av insulinoberoende vävnader (främst hjärnan ) för att upprätthålla energibalansen mot bakgrund av insulinbrist.
Glykosuri är en adaptiv mekanism för att ta bort förhöjd glukos från blodet när glukosnivån överstiger tröskelvärdet för njurarna (ca 10 mmol/l). Glukos är ett osmoaktivt ämne och en ökning av dess koncentration i urinen stimulerar ökad utsöndring av vatten ( polyuri ), vilket så småningom kan leda till uttorkning av kroppen om vattenförlusten inte kompenseras av tillräckligt ökat vätskeintag ( polydipsi ). Tillsammans med den ökade förlusten av vatten i urinen förloras också mineralsalter - en brist på natrium- , kalium- , kalcium- och magnesiumkatjoner , kloridanjoner , fosfat och bikarbonat utvecklas [17] .
Det finns 6 stadier i utvecklingen av typ 1-diabetes mellitus (insulinberoende):
De kliniska manifestationerna av sjukdomen bestäms inte bara av typen av diabetes mellitus , utan också av varaktigheten av dess förlopp, graden av kompensation av kolhydratmetabolism, närvaron av vaskulära komplikationer och andra störningar. Konventionellt delas kliniska symtom in i två grupper:
I klinisk praxis är tillräckliga kriterier för att diagnostisera diabetes närvaron av typiska symtom på hyperglykemi (polyuri och polydipsi) och laboratoriebekräftad hyperglykemi - kapillär plasmaglukos ≥ 7,0 mmol/l (126 mg/dl) på fastande mage och/eller ≥ 11,1 mmol/l (200 mg/dl) två timmar efter glukostoleranstestet [18] . Dessutom kan värdet av glykerat hemoglobin HbA1c användas för att diagnostisera diabetes ; kriteriet för diabetes är nivån av HbA1c ≥ 6,5 % (48 mol/mol).
När en diagnos ställs, agerar läkaren enligt följande algoritm:
Behandling för typ 1-diabetes inkluderar:
Näring vid diabetes mellitus har följande mål: [19]
När man bantar är det inte nödvändigt att utesluta någon mat från kosten helt. Det är dock värt att begränsa intaget av enkla (snabba) kolhydrater (socker, bakverk), eftersom de absorberas snabbare och ökar blodsockret snabbare. Vid diabetes är det viktigast att lära sig hur man bestämmer förekomsten av kolhydrater i livsmedel och väljer en viss dos insulin baserat på deras mängd i kosten. Dessutom, om du har diabetes, rekommenderas inte att dricka alkohol, eftersom alkohol sänker blodsockret.
De viktigaste målen för behandlingen:
För att uppnå dessa mål, tillämpa:
Insulinbehandling syftar till att maximalt kompensera för störningar i kolhydratmetabolismen, förhindra hyperglykemi och förhindra komplikationer av diabetes mellitus. Insulintillförsel är avgörande för personer med typ 1-diabetes och kan användas i ett antal situationer för personer med typ 2-diabetes. Ett sätt att administrera insulin till personer med typ 1 och typ 2 diabetes är med en insulinpump .
Insulin kan tillföras med en insulinspruta, penna eller insulinpump. De flesta sprutpennor har en 1-punktsdelning, men det finns pennor med 0,5 och till och med 0,1 steg, vilket är särskilt viktigt för små barn. För att minska antalet punkteringar kan du använda injektionsporten, den är utformad för att bäras i högst 3 dagar. Insulinpumpen låter dig finkontrollera insulintillförseln. I det här fallet finns en liten kanyl ständigt i kroppen och insulin tillförs kontinuerligt genom den. Det gör att du kan kontrollera tillförseln av insulin mer noggrant, men när och hur mycket insulin som ska in i personen dikterar henne. Vissa moderna pumpmodeller kan, när de används i samband med övervakning, stänga av insulintillförseln när blodsockernivån sjunker.
Blodsockernivåer kan mätas med en glukosmätare och övervakning. Glukometern är det mest exakta instrumentet, enligt moderna standarder är det tillåtna felet ± 15%. Uppföljningens huvuduppgift är att visa trender. En liten sensor av övervakningssensorn är konstant under huden och mäter sockernivån i interstitiell vätska var 5:e minut. Genom att bifoga en speciell skanner ser du en graf över sockerarter. Det finns också möjlighet till kontinuerlig övervakning, i det här fallet kommer diabetikern att meddelas om förkonfigurerade händelser, till exempel går socker över de fastställda gränserna, ett snabbt fall etc. Det låter dig också överföra data över Internet till en annan telefon (till exempel en förälders telefon, när barnet skolan). Övervakning är en mindre exakt enhet än en glukosmätare, därför måste den periodvis, såväl som i kritiska situationer, kontrolleras på nytt med en glukosmätare. Det finns för närvarande inga icke-invasiva sätt att mäta sockernivåer, trots reklam från vissa tvivelaktiga enheter.
Vid användning av pump och övervakning blir det möjligt att även använda en artificiell bukspottkörtel (API, "loop"). Dessa inkluderar OpenAPS, AndroidAPS, Loop. Detta är ett gratis datorprogram som installeras på en smartphone eller på en separat enhet (till exempel raspberry pi), beroende på den specifika ILI, och har tillgång till övervakning och en pump. En gång med några minuters mellanrum får hon data om blodsockernivåer från övervakning, från en pump eller ett webbgränssnitt - data om tillfört insulin och ätit kolhydrater (vilket till exempel gör att föräldrar kan styra insulintillförseln till mat på distans när barnet är på dagis). Baserat på förinställningarna förutsäger PPI förändringen i blodsockernivåerna och justerar insulintillförseln så att sockret håller sig inom målvärdena. Detta är det mest moderna och perfekta (för tillfället) sättet att hantera typ 1-diabetes, men du måste förstå att ILI överväger strikt enligt de inställningar som personen ställer in, precis som om personen själv tog ett beslut var 5:e minuter, utan pauser för sömn och vila. Detta är en ovärderlig sak med en god förståelse för principerna för kompensation, men kompensationen är fortfarande i händerna på diabetikern, om ägaren av PLI inte har kompetensen för kompensation och inte kan justera inställningarna beroende på behoven hos kropp (som ständigt förändras), blir det ingen nytta av det.
Fas 1 kliniska prövningar av BHT-3021 DNA-vaccinet involverade 80 patienter över 18 år som diagnostiserats med typ 1-diabetes under de senaste 5 åren. Hälften av dem fick intramuskulära injektioner av BHT-3021 varje vecka under 12 veckor, och den andra hälften fick placebo. Efter denna period visade vaccingruppen en ökning av nivån av C-peptider i blodet, en biomarkör som indikerar återställandet av beta-cellsfunktion [21] [22] .
Användningen av en ketogen diet vid typ 2-diabetes gör det möjligt att uppnå god glukoskontroll, vilket minskar risken för komplikationer [23] .
Kampen mot hypoxi (hyperbar syresättning, cytokrom, actovegin) aprotinin, kreon, festlig, immunmodulerande terapi (i närvaro av en infektiös, viral) komponent av diabetes.
För komplikationer i samband med infektionerSnabb korrigering / avlägsnande (pankreatit, echinococcal cysta, opisthorchiasis, candidiasis, cryptosporodiosis) av infektionen och snabb öppning av dess foci.
Med giftig och reumatisk etiologiExtrakorporeal avgiftning ( hemodialys ). Snabb diagnos och eliminering / korrigering av grundorsaken (d-penicillamin i SLE, desferal vid hemokromatos ), avskaffande av kortikosteroider, tiazider, etc., som fungerade som en katalysator för manifestationen av sjukdomen, deras avlägsnande med hjälp av specifik motgiftsterapi ).
Med en neuroendokrin, genetisk komponentSnabb diagnos av ärftliga sjukdomar, med ett brott mot regleringen av hypotalamus-hypofysen, med hjälp av genetiska tester.
Forskare vid University of California, San Francisco har kunnat förvandla mänskliga stamceller till mogna insulinproducerande celler (betaceller). Att ersätta dessa celler, som förstörs hos patienter med T1-diabetes, har länge varit en dröm för regenerativ medicin. Forskare kunde inte lista ut hur betaceller kunde odlas i labbet för att fungera som de gör hos friska människor. Nyckeln till att erhålla artificiella betaceller var processen för deras bildning till de Langerhanska öarna hos en frisk person. Författarna till metoden reproducerade denna process i laboratoriet: de separerade artificiellt partiellt differentierade pankreasstamceller och omvandlade dem till ökluster. Därefter accelererade utvecklingen av celler. Betaceller började svara starkare på blodsockernivåer än mogna insulinproducerande celler. Dessutom började hela "grannskapet" på ön, inklusive de mindre studerade alfa- och deltacellerna, utvecklas på ett sätt som aldrig hade gjorts i laboratoriet. [24]
Ordböcker och uppslagsverk |
---|
Överkänslighet och autoimmuna sjukdomar | |||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
Typ I / allergier / atopi ( IgE ) |
| ||||||||
II Typ / ACC |
| ||||||||
Typ III ( immunkomplex ) |
| ||||||||
Typ IV / cellmedierad ( T-lymfocyter ) |
| ||||||||
Okänd/ flera |
|