| Autoimmuna sjukdomar | |
|---|---|
| ICD-10 | D84.9 och M35.9 |
| ICD-9 | 279,4 |
| MKB-9-KM | 720 [1] |
| OMIM | 109100 |
| SjukdomarDB | 28805 |
| Medline Plus | 000816 |
| Maska | D001327 |
| Mediafiler på Wikimedia Commons | |
Autoimmuna sjukdomar (från αὐτός [autos] " själv; han är den mest " + " immun " - hänvisar till immunsystemet) - en omfattande klass av sjukdomar som är heterogena i kliniska manifestationer , utvecklas som ett resultat av den patologiska produktionen av autoimmuna antikroppar eller reproduktion av autoaggressiva kloner av mördarceller mot friska, normala vävnader , vilket leder till skada och förstörelse av normala vävnader och till utveckling av autoimmun inflammation .
Vaccination är särskilt viktig för patienter med autoimmuna reumatologiska sjukdomar som behandlas med immunsuppressiva medel [2] .
Enligt mekanismen för autoimmunisering:
Produktionen av patologiska antikroppar eller patologiska mördarceller kan vara associerad med infektion av kroppen med ett sådant smittämne, vars antigena determinanter ( epitoper ) av de viktigaste proteinerna liknar de antigena determinanterna i normala värdvävnader. Det är genom denna mekanism som autoimmun glomerulonefrit utvecklas efter en streptokockinfektion eller autoimmun reaktiv artrit efter gonorré .
En autoimmun reaktion kan också vara associerad med förstörelse eller nekros av vävnader orsakad av ett smittämne, eller en förändring i deras antigena struktur så att den patologiskt förändrade vävnaden blir immunogen för värdorganismen. Det är genom denna mekanism som autoimmun kronisk aktiv hepatit utvecklas efter hepatit B.
Den tredje möjliga orsaken till en autoimmun reaktion är en kränkning av integriteten hos vävnadsbarriärer (histohematiska) , som normalt separerar vissa organ och vävnader från blodet och följaktligen från den immuna aggressionen hos värdens lymfocyter. Samtidigt, eftersom antigenerna i dessa vävnader normalt inte kommer in i blodet alls, producerar tymus normalt inte ett negativt urval (destruktion) av autoaggressiva lymfocyter mot dessa vävnader. Men detta stör inte organets normala funktion så länge som vävnadsbarriären som skiljer detta organ från blodet är intakt.
Det är genom denna mekanism som kronisk autoimmun prostatit utvecklas : normalt separeras prostatan från blodet av en hemato-prostatisk barriär, prostatavävnadsantigener kommer inte in i blodet, tymus förstör inte "anti-prostatiska" lymfocyter. Men med inflammation, trauma eller infektion i prostatan kränks integriteten hos hemato-prostatabarriären och autoaggression mot prostatavävnad kan börja.
Autoimmun tyreoidit utvecklas enligt en liknande mekanism , eftersom sköldkörtelns kolloid normalt inte kommer in i blodomloppet (hemato-tyreoideabarriären), endast tyreoglobulin med dess associerade T3 och T4 frisätts i blodet.
Det finns fall när en person efter en allvarlig ögonskada snabbt förlorar det andra ögat (den så kallade sympatiska oftalmien): immunceller uppfattar de friska ögonvävnaderna som ett antigen, eftersom de innan dess lyserade resterna av vävnaderna i förstört öga.
Autoimmun infertilitet [4] [5] orsakas av antisperma antikroppar , som bildas när blod-testikelbarriären skadas . Enligt vissa data har homosexuella som har oskyddat analsex en högre förekomst av antisperma antikroppar [6] [7] [8] , enligt andra data är homosexualitet inte en riskfaktor för bildandet av ASA [9] [10] .
Den fjärde möjliga orsaken till kroppens autoimmuna reaktion är ett hyperimmunt tillstånd (patologiskt förbättrad immunitet ) eller en immunologisk obalans med ett brott mot "selektorn", undertryckande av autoimmunitet , tymusfunktion eller med en minskning av aktiviteten hos T-suppressorn subpopulation av celler och en ökning av aktiviteten hos mördar- och hjälparsubpopulationer.
Autoimmuna sjukdomar orsakas av dysfunktion av immunsystemet som helhet eller dess enskilda komponenter.
I synnerhet har det bevisats att suppressor-T-lymfocyter är involverade i utvecklingen av systemisk lupus erythematosus , myasthenia gravis eller diffus toxisk struma . I dessa sjukdomar sker en minskning av funktionen hos denna grupp av lymfocyter, som normalt hämmar utvecklingen av immunsvaret och förhindrar aggression av kroppens egna vävnader. Med sklerodermi sker en ökning av funktionen hos hjälpar-T-lymfocyter ( T-hjälpare ), vilket i sin tur leder till utvecklingen av ett överdrivet immunsvar mot kroppens egna antigener. Det är möjligt att båda dessa mekanismer är involverade i patogenesen av vissa autoimmuna sjukdomar, såväl som andra typer av immunsystemsdysfunktion.
De flesta autoimmuna sjukdomar är kroniska. Det finns perioder i deras utveckling: fullständig remission, exacerbationer och remissioner. Som regel leder kroniska autoimmuna sjukdomar till allvarlig dysfunktion av inre organ och funktionshinder hos patienten. Autoimmuna reaktioner som åtföljer olika sjukdomar eller mediciner, tvärtom, är kortlivade och försvinner tillsammans med sjukdomen som orsakar deras utveckling.
Immunsuppressiva medel : azatioprin , prednisolon , tymodepressin , cyklofosfamid , cyklosporin .
Biologiskt aktiva medel (anses som de mest lovande): TNF-α- blockerare ( infliximab , adalimumab , etanercept ), CD40-receptorblockerare : rituximab (mabthera), T-lymfocytdifferentieringsblockerare ( halofuginon ).
Immunmodulatorer : alfetin , cordyceps .
Eftersom skapandet och introduktionen i klinisk praxis av olika vacciner som en effektiv metod för att förebygga infektioner utvecklades aktivt under 2000-talet, ansåg läkare förekomsten av de flesta kroniska sjukdomar, främst av autoimmunt ursprung (till exempel reumatiska sjukdomar), som en kontraindikation för immunisering. "Den ledande rollen i utvecklingen av autoimmuna reaktioner som svar på verkan av en infektogen är tilldelad fenomenet antigen (eller molekylär) mimik", påpekar B.S. Belov och andra författare. "Kärnan i detta fenomen ligger i det faktum att att om komponenterna i vaccinet och makroorganismen har gemensamma antigena determinanter, så kan det utlösta immunsvaret resultera i bildandet av korsreaktioner med liknande autoantigener av vävnader som påverkas hos människor. Ett utmärkande kännetecken för detta fenomen är ihållande autoimmuna reaktioner även efter att patogenen och dess antigener har avlägsnats från makroorganismen. Utvecklingen av denna effekt involverar en förändring av den antigena strukturen hos "värd"-proteinmolekylerna, uttryck av en "sovande" gen, frisättning av en stor mängd oförändrat protein från celler (virusmedierad toxicitet), och en hög lokal koncentration av cytokiner " [2] .
Genom att minska förekomsten av infektionssjukdomar ledde massvaccination till ett byte av autoimmunitet orsakad av T-hjälpare 2 (Th2, ansvarig för antiparasitisk immunitet och lokaliserad i vävnader), orsakad av T-hjälpare 1 (Th1, ansvarig för det cellulära immunsvaret ). Detta orsakade en ökning av prevalensen av autoimmun patologi [2] .
I slutet av 1970-talet bekräftade US National Influenza Immunization Program effektiviteten och säkerheten hos mono- och bivalenta vacciner hos patienter med inaktiv systemisk lupus erythematosus . Liknande studier av patienter med reumatoid artrit genomfördes senare i Japan, USA [11] , Sverige [12] .
Det är dock fortfarande diskutabelt om vaccination ökar förekomsten av autoimmuna sjukdomar, hur detta ökande antal vaccinationsregimer och immunisering i olika åldersgrupper påverkar detta [2] .