Hyperosmolär diabetisk koma | |
---|---|
ICD-11 | 5A20 |
ICD-10 | E11.0 |
ICD-9 | 250,2 |
SjukdomarDB | 29213 |
Medline Plus | 000304 |
eMedicine | uppstå/264 |
Maska | D006944 |
Hyperosmolär koma ( hyperglykemisk, icke-ketonemisk, icke-acidotisk ) är en speciell typ av diabetisk koma , kännetecknad av en extrem grad av metabolisk störning vid diabetes mellitus , som inträffar utan ketoacidos mot bakgrund av svår hyperglykemi , som når 33,0 mmol/l och över [1] . Allvarlig uttorkning utvecklas , cellulär exikos , hypernatremi , hyperkloremi, azotemi mot bakgrund av frånvaron av ketonemi och ketonuri. Hyperosmolär koma står för 5-10 % av all hyperglykemisk koma. Dödligheten når 30-50 % [2] .
Hyperosmolär koma utvecklas ofta hos patienter över 50 år på grund av NIDDM , som kompenseras genom att ta små doser av sulfanilamid hypoglykemiska läkemedel eller diet . Det är mindre vanligt hos patienter under 40 år [1] . Enligt statistik, hos nästan hälften av personerna som utvecklade hyperosmolär koma, upptäcktes inte diabetes mellitus tidigare [2] , och hos 50% av patienterna, efter att ha lämnat koma, finns det inget behov av konstant insulinadministrering .
Den främsta provocerande faktorn i hyperosmolär diabetisk koma är uttorkning mot bakgrund av ökande relativ insulinbrist, vilket leder till en ökning av glykemi . Leda till utveckling av uttorkning och hyperosmolaritet [1] :
Utvecklingen av hyperosmolärt syndrom underlättas av blodförlust av olika ursprung, inklusive mot bakgrund av kirurgiskt ingrepp. Ibland utvecklas denna typ av diabetisk koma mot bakgrund av terapi med diuretika , glukokortikoider , immunsuppressiva medel , införandet av stora volymer saltlösning, hypertoniska lösningar, mannitol , hemodialys och peritonealdialys . Situationen förvärras av införandet av glukos och överdrivet intag av kolhydrater [1] .
Den ledande rollen i patogenesen av hyperosmolär koma tilldelas cellulär uttorkning - resultatet av massiv osmotisk diures orsakad av en hög nivå av glykemi , såväl som elektrolytstörningar [1] .
Utvecklas gradvis. Det prekomatösa tillståndet (från 5 till 14 dagar) kännetecknas av symtom på progressiv dekompensation av kolhydratmetabolismen (mot bakgrund av uttorkning, polydipsi , polyuri , ibland polyfagi , adynami uppträder och intensifieras varje dag ), men vanligtvis finns det inga dyspeptiska fenomen som är karakteristiska av ketoacidos [1] . Under denna period är patienter oroliga för svaghet, muntorrhet, törst, diabetes, dåsighet. Symtom på uttorkning ökar snabbt - huden, slemhinnorna, tungan är torr, vävnadsturgor sänks, ögongloberna är mjuka, nedsänkta, ansiktsdragen är spetsiga. Andnöd uppträder, men Kussmauls andetag och lukten av aceton i utandningsluften saknas [2] .
Diabetisk icke-ketonemic hyperosmolar koma komplicerar förloppet av typ II diabetes mellitus (hos patienter äldre än 40 år). Provocera utvecklingen av diabetisk icke-ketonemic hyperosmolar koma febril sjukdom, kirurgi, akut hjärtinfarkt, trauma, överdriven administrering av glukos, glukokortikoider, diuretika. Koma utvecklas gradvis. Neurologiska störningar är karakteristiska: kramper, epileptoida anfall, nystagmus, förlamning. Allvarlig dyspné observeras hos alla patienter med diabetisk nonketonemic hyperosmolar koma. Inte karakteristiskt är Kussmauls andedräkt och lukten av aceton från munnen. Sinustakykardi, arteriell hypotoni noteras. Vissa patienter har lokalt ödem på grund av venös trombos. Allvarlig hyperglykemi, låg diures upp till anuri, svår glukosuri utan ketonuri är karakteristiska.
Differentiering med diabetisk ketonemic koma är baserad på frånvaron av tecken på ketoacidos i diabetisk nonketonemic hyperosmolar koma mot bakgrund av allvarlig uttorkning, hög hyperglykemi.
Hyperosmolär koma skiljer sig från hyperlaktatacidem och hypoglykemisk koma .
Terapeutiska åtgärder utförs i förhållandena på intensivvårdsavdelningen eller intensivvårdsavdelningen. Behandling för utveckling av hyperosmolär koma liknar terapi för diabetisk ketoacidos, men har ett antal funktioner [2] :
Med sen diagnos av hyperosmolär koma och sen initiering av terapeutiska åtgärder är ett dödligt utfall möjligt [2] .
Icke-ketonemic koma (akut vård)
Akuta (brådskande) tillstånd inom endokrinologi | |||||||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
|