| Kolelithiasis | |
|---|---|
| Gallblåsa med stenar | |
| ICD-10 | K80 _ |
| SjukdomarDB | 2533 |
| Maska | D002769 |
Gallstenssjukdom [1] (även gallsten [2] , gallsten och gallsten [3] ) (GSD) (kolelithiasis - härledd från andra grekiska χολή - galla och λίθος - sten). Detta är bildandet av stenar (stenar) i gallblåsan , gallgångarna ( gallstenar ). I det okomplicerade sjukdomsförloppet används konservativa terapimetoder. Om det med hjälp av ERCP med EPST inte är möjligt att ta bort tandstenen från gallgången ( choledochus ), så är kirurgisk behandling indicerad.
Enligt många publikationer under hela 1900-talet, särskilt under andra hälften av det, skedde en snabb ökning av förekomsten av kolelithiasis, främst i industriländer, inklusive Ryssland. Således, enligt ett antal författare, fördubblades förekomsten av kolelithiasis i det forna Sovjetunionen nästan vart tionde år, och stenar i gallvägarna upptäcktes vid obduktion av var tionde avliden, oavsett dödsorsak. I slutet av 1900-talet var mer än 5 miljoner registrerade i Tyskland och i USA mer än 15 miljoner patienter med kolelithiasis, och cirka 10 % av den vuxna befolkningen led av denna sjukdom. Enligt medicinsk statistik förekommer kolelithiasis hos kvinnor mycket oftare än hos män (förhållande från 3:1 till 8:1), och med åldern ökar antalet patienter avsevärt och efter 70 år når 30% eller mer i befolkningen. Den ökande kirurgiska aktiviteten för kolelithiasis som observerats under andra hälften av 1900-talet har lett till att frekvensen av operationer i gallvägarna i många länder har överträffat antalet andra bukoperationer (inklusive blindtarmsoperationer ). Således, i USA på 70-talet, utfördes mer än 250 tusen kolecystektomier årligen, på 80-talet - mer än 400 tusen och på 90-talet - upp till 500 tusen.
Etiologin för gallstenssjukdom kan inte anses vara tillräckligt studerad [4] . Endast exogena och endogena faktorer är kända som ökar sannolikheten för dess förekomst. Endogena faktorer inkluderar först och främst kön och ålder. Enligt majoriteten av både inhemsk och utländsk statistik lider kvinnor av kolelithiasis 3-5 gånger oftare än män, och enligt vissa författare till och med 8-15 gånger. I detta fall bildas stenar särskilt ofta hos fleråriga kvinnor. Bland de viktigaste möjliga mekanismerna för uppkomsten av gallstenssjukdom är metabola, exokrina och immunologiska [5] .
Gallsten har beskrivits hos barn även under de första månaderna av livet, men i barndomen är kolelithiasis extremt sällsynt. Med åldern ökar förekomsten av kolelithiasis och blir maximal efter 70 år, när frekvensen av upptäckt av gallsten vid obduktioner hos personer som dött av olika orsaker når 30 procent eller ännu mer. .
Tydligen spelar också den konstitutionella faktorn en betydande roll. Så, kolelithiasis, naturligtvis, är vanligare hos personer med en picknick kroppsbyggnad, benägna att fylla. Övervikt observeras hos cirka 2/3 av patienterna. Vissa medfödda anomalier som hindrar utflödet av galla bidrar till utvecklingen av kolelitiasis, till exempel hepaticocholedochal stenos och cystor , parapapillära divertikula i duodenum och från förvärvade sjukdomar - kronisk hepatit med utfall i levercirros . Av särskild betydelse vid bildandet av huvudsakligen pigmentstenar är sjukdomar som kännetecknas av ökad nedbrytning av erytrocyter , till exempel hemolytisk anemi , även om små pigmentstenar som bildas hos de flesta patienter som regel inte åtföljs av kliniska manifestationer som är typiska för kolelithiasis.
Av de exogena faktorerna spelas uppenbarligen huvudrollen av näringens egenskaper som är förknippade med de geografiska, nationella och ekonomiska egenskaperna hos befolkningens liv. Ökningen av förekomsten av kolelithiasis under 1900-talet, främst i ekonomiskt utvecklade länder, förklaras av de flesta författare med en ökning av konsumtionen av mat rik på fett och animaliskt protein. Samtidigt, i ekonomiskt välmående Japan, på grund av nationella näringsvanor, förekommer kolelithiasis flera gånger mindre ofta än i utvecklade europeiska länder, USA eller Ryssland. GSD är extremt sällsynt i fattiga tropiska länder, Indien, Sydostasien, där befolkningen främst äter vegetabilisk mat och ofta lider av undernäring.
Den första processen för gallstensbildning är bildandet av kittgalla ( gallslam ). I 80-85 % av fallen försvinner gallslam, men oftast kommer det tillbaka. Orsaken till uppkomsten av gallslam är: graviditet, ta hormonella läkemedel, en kraftig minskning av kroppsvikten, etc. [6] Men i vissa situationer är det nödvändigt att ta droger, vilket bestäms individuellt i varje enskilt fall. Gallstenar bildas från de grundläggande elementen i gallan. Normal galla som utsöndras av hepatocyter , i mängden 500-1000 ml per dag, är en komplex kolloidal lösning med en specifik vikt på 1,01 g / cm³, innehållande upp till 97% vatten. Den torra återstoden av gallan består huvudsakligen av gallsalter, som säkerställer stabiliteten i gallans kolloidala tillstånd, spelar en reglerande roll i utsöndringen av dess andra element, särskilt kolesterol , och absorberas nästan fullständigt i tarmen under enterohepatisk cirkulation.
Det finns kolesterol, pigment, kalkhaltiga och blandade stenar. Enkomponentstenar är relativt sällsynta. De allra flesta stenar har en blandad sammansättning med övervägande kolesterol. De innehåller över 90% kolesterol, 2-3% kalciumsalter och 3-5% pigment, och bilirubin finns vanligtvis i form av en liten kärna i mitten av tandstenen. Stenar med övervägande pigment innehåller ofta en betydande inblandning av kalkhaltiga salter, och de kallas pigmentkalkhaltiga. Stenarnas struktur kan vara kristallin, fibrös, skiktad eller amorf. Ofta innehåller en patient i gallvägarna stenar med olika kemisk sammansättning och struktur. Storleken på stenarna varierar mycket. Ibland är de fin sand med partiklar mindre än en millimeter, medan i andra fall kan en sten uppta hela håligheten i en förstorad gallblåsa och väga upp till 60-80 g. Formen på gallstenar är också mångsidig. De är sfäriska, äggformade, mångfacetterade (facetterade), tunnformade, subulatformade, etc.
I viss utsträckning särskiljs två typer av stenbildning i gallvägarna konventionellt:
Bildandet av stenar i de oförändrade gallvägarna är början på en patologisk process, som under lång tid eller under hela livet kanske inte orsakar betydande funktionella störningar och kliniska manifestationer. Ibland orsakar det kränkningar av öppenheten hos olika delar av gallsystemet och tillägget av en kronisk infektionsprocess som är benägen för exacerbationer, och följaktligen kliniken för kolelithiasis och dess komplikationer.
Sekundär stenbildning uppstår som ett resultat av det faktum att det redan under kolelithiasis finns kränkningar av utflödet av galla ( kolestas , biliär hypertoni) på grund av obstruktion av de "smala" ställena i gallsystemet (halsen på gallblåsan, terminal sektion av choledochus) med primära stenar, såväl som sekundära cicatricial stenoser, som regel, lokaliserade på samma ställen, vilket bidrar till utvecklingen av stigande infektion från lumen i mag-tarmkanalen. Om huvudrollen i bildandet av primära stenar spelas av kränkningar av gallans sammansättning och kolloidala struktur, är sekundära stenar resultatet av kolestas och den tillhörande infektionen i gallsystemet. Primära stenar bildas nästan uteslutande i gallblåsan, där gallan normalt stagnerar under lång tid och förs till en hög koncentration. Sekundära stenar, förutom urinblåsan, kan också bildas i gallgångarna, inklusive intrahepatiska.
Den mest studerade är processen för bildning av primära kolesterolstenar, som i ren form eller med små föroreningar av gallpigment och kalciumsalter är vanligast och står för mer än 75-80% av alla stenar. Kolesterol syntetiserat av hepatocyter är olösligt i vatten och kroppsvätskor, därför kommer det in i gallkompositionen "packad" i kolloidala partiklar - miceller bestående av gallsalter och delvis lecitin, vars molekyler är orienterade på ett sådant sätt att deras hydrofila grupper omvandlas utåt, vilket säkerställer stabiliteten hos den kolloidala gelen (lösning), och hydrofob inuti - till olösliga hydrofoba kolesterolmolekyler. Som en del av en micell finns det 6 molekyler gallsalter och 2 molekyler lecitin per 1 molekyl kolesterol, vilket ökar micellens kapacitet. Om, av en eller annan anledning, till exempel som ett resultat av en kränkning av syntesen av gallsyror, observerad med ett överskott av östrogener i samband med graviditet eller användning av östrogena preventivmedel, kan gallsyror inte säkerställa bildandet av stabila miceller, gallan blir litogen och kolesterol fälls ut, vilket orsakar bildning och tillväxt av stenar av motsvarande sammansättning. Med ett normalt innehåll av gallsalter kan instabiliteten hos miceller och gallans litogenicitet bestämmas av både överdriven syntes och frisättning av kolesterol i gallan, uppenbarligen observerad vid fetma: det finns en relativ brist på gallsalter.
Bildandet av pigmentstenar har studerats i mycket mindre utsträckning. Orsaken till primära pigmentstenar är störningar i pigmentmetabolismen i olika former av hemolytisk anemi. Ofta bildas pigmentstenar en andra gång i närvaro av en infektionsprocess i gallvägarna, inklusive de som är förknippade med kolelithiasis. De orsakande medlen för inflammation, främst E. coli, syntetiserar enzymet P-glukuronidas, som omvandlar lösligt konjugerat bilirubin till okonjugerat, utfällande. Primära rena kalkstenar är exceptionellt sällsynta och kan bildas med hyperkalcemi i samband med hyperparatyreos.
Sekundär förkalkning av övervägande pigmenterade och, i mindre utsträckning, kolesterolstenar förekommer vanligtvis i de infekterade gallvägarna, och källan till kalciumsalter är huvudsakligen hemligheten av slemkörtlarna i gallblåsans utlopp och inflammatoriskt exsudat .
Stenarna som finns i gallblåsan, vars specifika vikt som regel är under en, är i ett suspenderat (flytande) tillstånd och kan inte utöva gravitationstryck på gallblåsans väggar. Stenar med en diameter på mindre än 2-3 mm kan passera genom den cystiska kanalen in i den gemensamma gallgången och vidare tillsammans med gallan in i tolvfingertarmen. Större stenar under trycket från gallan kan knappast tränga igenom cystiska kanalen och den smala terminala delen av den gemensamma gallgången, vilket skadar slemhinnan, vilket kan leda till ärrbildning och stenos av dessa redan flaskhalsar i gallvägarna. Svårigheter med utflödet av någon hemlighet, i synnerhet galla, i enlighet med den allmänna lagen om kirurgisk patologi, bidrar alltid till uppkomsten och progressionen av en stigande infektion från lumen i mag-tarmkanalen, som vanligtvis utvecklas först i gallblåsan (kolecystit). ).
Brott mot utflödet av galla bidrar till en ökning av trycket i gallsystemet och utvecklingen av sekundär (biliär) pankreatit.
I sin rena form ger sjukdomen praktiskt taget inga symtom, de första tecknen uppträder efter 5-10 år. [7] Den enda manifestationen av den faktiska kolelithiasisen kan kallas gulsot , såväl som en attack av gallkolik (hepatisk en: Biliär kolik ) , orsakad av en stens rörelse längs gallvägarna. Plötslig smärta, ett anfall av kolik uppstår när trycket ökar i gallblåsan (mer än 3000 Pa ) eller gallgången (över 2700 Pa) på grund av ett hinder för tömningen av gallan i form av en sten.
Alla andra symtom ger samtidiga sjukdomar. Smärtan är skärande, stickande i naturen, bestrålning av smärta i nedre delen av ryggen, höger skulderblad, höger underarm är möjlig. Ibland strålar smärtan bakom bröstbenet, vilket simulerar en attack av angina pectoris ( Botkins kolecystokoronära symptom ).
Det händer att gallsten inte orsakar smärtsamma symtom alls. I detta fall kan de upptäckas av en slump vid ultraljud eller röntgenundersökning.
Den mest populära metoden för att diagnostisera kolelitiasis är ultraljud . Vid ultraljudsundersökning av kvalificerad specialist behövs inga ytterligare undersökningar. Även om kolecystoangiografi kan retrograd kolangiopankreatografi också användas för diagnos . Datortomografi och MRI-tomografi är dyrare, men de gör det möjligt att diagnostisera sjukdomsförloppet med större noggrannhet.
Rekommenderas Pevsners diet nr 5. För konservativ behandling kan chockvågslitotripsi användas [8] , användningen rekommenderas vid frånvaro av kolecystit och den totala diametern på stenar upp till 2 cm, god kontraktilitet i gallblåsan ( minst 75 %). Effektiviteten hos ultraljudsmetoder är mindre än 25%, eftersom stenarna i de flesta fall inte är tillräckligt ömtåliga. Av de minimalt invasiva metoderna används laparoskopisk kolecystektomi och laparoskopisk kolecystolitotomi. Dessa metoder tillåter inte alltid att uppnå det önskade resultatet, därför utförs laparotomisk kolecystektomi "från nacken". Den klassiska bukoperationen för att ta bort gallblåsan, kolecystektomi , utfördes första gången 1882 i Berlin.
Borttagning av gallblåsan i 99% av fallen eliminerar problemet med kolecystit. Detta har i regel ingen märkbar effekt på livet, även om det i vissa fall leder till postkolecystektomisyndrom (kliniska symtom kan kvarstå hos 40 % av patienterna efter standardkolecystektomi för stenar i gallblåsan [9] ). Dödligheten av operationer skiljer sig många gånger för akuta (30-50%) och kroniska former av sjukdomen (3-7%).
Konservativ terapi med gallsyrapreparat ( ursodeoxycholsyra och chenodeoxycholsyra ) eller genom att stimulera syntesen av gallsyror med växtbaserade preparat ( immortelle sandigt extrakt ). I vissa fall är det möjligt att lösa upp små stenar upp till 2 cm i diameter .
I genomsnitt, i 50% av fallen, kan en av följande komplikationer av kolelithiasis utvecklas: