Polio | |
---|---|
Elektronmikrofotografi av poliovirus | |
ICD-11 | 1C81 , 1G83 |
ICD-10 | A 80 , B 91 |
MKB-10-KM | A80.9 , A80 , A80.3 , A80.2 , A80.4 , A80.1 och A80.0 |
ICD-9 | 045 , 138 |
MKB-9-KM | 045 [1] [2] , 045.9 [1] [2] , 045.92 [2] och 045.90 [2] |
SjukdomarDB | 10209 |
Medline Plus | 001402 |
eMedicine | ped/ 1843pmr/6 |
Maska | D011051 |
Mediafiler på Wikimedia Commons |
Poliomyelit ( Heine-Medinas sjukdom , infantil ryggradsförlamning , infantil ryggradsförlamning ; från andra grekiska πολιός - grå och µυελός - ryggmärg) är en akut mycket smittsam virusinfektionssjukdom som orsakas av skador på ryggmärgsgrå substans och poliovirus . främst av nervsystemets patologi . Förekommer oftast i asymptomatisk eller raderad form. Ibland händer det att polioviruset penetrerar det centrala nervsystemet, förökar sig i motorneuroner, vilket leder till deras död, irreversibel pares eller förlamning av musklerna de innerverar [3] .
Under pre- vaccinationsperioden var spridningen av poliomyelit utbredd och uttalad epidemi [4] . Säsongsökningar i incidens registrerades under sommar-höstperioden, typiskt för tarminfektioner. I tropiska länder har fall av poliomyelit rapporterats under hela året. Barn från 6 månader till 5 år är den huvudsakliga åldersgruppen för de sjuka.
Det finns skäl att tro att poliomyelit redan fanns i det gamla Egypten och det antika Grekland [5] . I templet för fruktbarhetsgudinnan Astarte i Memphis fann de en stele från den 18:e dynastin (1403-1365 f.Kr.) som föreställer en präst med en skada på underbenen typisk för polio. Mumier hittades med bendeformiteter som är karakteristiska för polio. Hippokrates lämnade en beskrivning av symtomen på sjukdomen, där benen torkar, muskelvolymen minskar och förlamning av extremiteterna uppstår [6] .
I mitten av 1800-talet härledde läkare polio från det allmänna dåliga tillståndet i den sanitära miljön . Men i slutet av 1800-talet gjorde förbättringar av saniteten i väst dessa bedömningar otillfredsställande. Således registrerades de första massfallen av "infantil paralys" i de skandinaviska länderna och andra utvecklade länder; det vill säga där de sanitära förhållandena var relativt goda. Små barn var alltid sjuka och fall av sjukdomen registrerades på sommaren [7] . Det första rapporterade utbrottet av polio i USA inträffade 1841 i Louisiana (10 fall, inga dödsfall) [8] .
Vetenskapliga studier av poliomyelit började med arbete av den tyske ortopeden Jacob Heine ( 1840 ), den ryske neuropatologen A. Ya. Kozhevnikov ( 1883 ) och den svenske barnläkaren Karl Oscar Medin ( 1890 ), som visade denna sjukdoms oberoende och smittsamhet [ 9] . 1865 beskrev Jean-Louis Prevost och Alfred Vulpian i detalj de patologiska förändringar som orsakas av poliomyelit.
År 1881, i den svenska staden Umeå , förlamade denna sjukdom 20 barn, provinsialläkaren Bergenholtz ( Dr NA Bergenholtz ) observerade epidemin. 1887 uppstod en epidemi i Stockholm , där 44 barn insjuknade från juli till november. År 1905 bröt den första stora epidemin ut i Sverige , iakttagande av dess konsekvenser, läkaren Ivar Wikman kallade sjukdomen Heine-Medinas sjukdom och kom fram till att den så kallade " barnförlamningen " är en infektionssjukdom och är överförs av ett speciellt mikrobiellt medel som påverkar barnets centrala nervsystem . Det var dock inte lätt att bekräfta denna slutsats vid den tiden, eftersom polioviruset ännu inte hade hittats [10] . Wickman konstaterade att sjukdomen har en tendens att självläka och insåg att det inte finns något säkert botemedel som på ett eller annat sätt kan påverka sjukdomsutfallet positivt.
År 1909 bevisade Karl Landsteiner tillsammans med Erwin Popper poliomyelitens smittsamma natur. De orsakade först en typisk sjukdom hos en apa genom att injicera i dess bukhåla en bit vävnad från ryggmärgen på ett barn som hade dött av polio. 1913 fick Konstantin Levaditi , en anställd vid laboratoriet vid I. I. Mechnikov och Fournier Institute , en kultur av det infantila paralysviruset i en cell utanför kroppen. Han var en av de första forskarna som odlade virus på levande celler, och den första försöksledaren i världen som lyckades odla polioviruset in vitro på ryggmärgsganglieceller från apor [9] . Det visade sig att blodserumet från återvunna barn och apor, blandat i ett glaskärl med en kultur av paralytiska patogener, har förmågan att inaktivera dessa patogener (om en sådan blandning injiceras i hjärnan på en frisk apa, gör den senare inte bli sjuk) [11] .
År 1907 drabbades omkring tusen barn av sjukdomen i New York . 1916 dog 2 000 barn bara i New York. Idén har spridits bland befolkningen att barn från fattiga invandrarfamiljer som kommer från Europa är källan till sjukdomen. Politiker och företrädare för rika kretsar av allmänheten började kräva isolering av emigranter och deras barn, och bland åtgärderna för att bekämpa sjukdomen föreslog de till och med att skapa särskilda barnläger för emigranter. Bland dem som drabbades av epidemin 1921 i USA var USA:s blivande president Franklin Roosevelt [12] , som grundade National Foundation for Infantile Paralysis 1938 . Stiftelsen samlade in donationer och riktade dem till tillverkning av mekaniska sängar för patienter, samt till sökandet efter ett vaccin.
Under den första tredjedelen av 1900-talet utvecklades ett fundamentalt nytt tillvägagångssätt för behandling av poliomyelit av " bush -sjuksköterskan " och självlärda Elizabeth Kenny [13] [14] [15] [16] [17] [18] [19] [20] .
Den första personen som utvecklade ett poliovaccin var Hilary Koprowski , en immunolog från USA. 1948 testade han vaccinet på sig själv. Den har även testats på hamstrar och apor. År 1950 administrerades det också till 20 barn från ett psykiatriskt sjukhus, eftersom myndigheterna befarade början av en epidemi i det. 17 barn utvecklade antikroppar, tre hade redan dem. Det fanns inga biverkningar. Men vid den tiden var det ett försiktigt experimentellt steg, eftersom erfarenheten av massvaccination ännu inte existerade. Massvaccinet introducerades först 1957, då omkring 1 miljon människor från DRC vaccinerades [21] .
1950 skapade Jonas Salk det inaktiverade poliovaccinet (IPV). 1955 licensierades detta vaccin i USA, men tragedin inträffade två veckor senare . En tillverkare av poliovaccin inaktiverade inte viruset helt i mer än 100 000 doser, vilket ledde till att cirka 40 000 människor utvecklade polio, 250 blev förlamade och 10 dog. Det amerikanska hälsodepartementet övertalade dock Elvis Presley den 28 oktober 1956 att vaccineras live på TV, vilket förhindrade att vaccinationskampanjen kollapsade helt på grund av tragedin [22] . "Cutter Incidenten" gjorde att Albert Sabins levande orala poliovaccin (OPV) avvisades i USA fram till 1961. 1956 åkte den sovjetiska vetenskapsmannen MP Chumakov tillsammans med sina kollegor till USA. Albert Seibin donerade sina levande vaccinstammar till Chumakov och A. A. Smorodintsev utan kostnad. OPVs väg i Sovjetunionen: tester har utförts sedan 1958, 1960 antogs det som obligatoriskt. 1961 upphörde polioepidemierna i Sovjetunionen tack vare OPV. Den framgångsrika testningen av OPV från Sabin-stammar har lett till att WHO och alla världens länder accepterar den som den främsta [23] . Sovjetunionen, efter det framgångsrika införandet av OPV, genomförde kommersiell export av vacciner till Japan och Egypten, kritiserat av Sabin under ett samtal med Chumakov [24] .
År 2002 skapades det första syntetiska polioviruset vid New York University [25] [26] .
Införandet av vacciner för att förhindra poliomyelit har lett till en snabb minskning av incidensen, och på många områden till nästan fullständig eliminering [27] . Situationen med poliomyelit under 2000-talet beskrivs i avsnittet Epidemiologi .
Mellan februari och maj 2022, för första gången på nästan 40 år, identifierade brittiska hälsomyndigheter ett möjligt polioutbrott i London, hittade flera versioner av viruset i avloppsvatten och inte hade ett enda registrerat fall av polio. De genetiska sekvenserna av virusen tyder på att "viss spridning mellan närbesläktade individer i norra och östra London har ägt rum". [28] .
Orsaksmedlet ( Poliovirus hominis ) tillhör picornavirusfamiljen , till gruppen enterovirus (tarmvirus), som även inkluderar Coxsackie- och ECHO- virus och finns som 3 oberoende typer (I, II och III). Nu förekommer endast typ 1 i naturen och är aktiv.Viruset, 27-30 nm stort, innehåller enkelsträngat RNA med positiv polaritet (ss (+) RNA). Viruset är stabilt i den yttre miljön (det kvarstår i vatten i upp till 100 dagar, i avföring i upp till 6 månader), det tolererar frysning bra. Förstörs inte av matsmältningsjuicer. Bryts ner vid uppvärmning till 50 grader Celsius i 30 minuter. Den dör snabbt när den kokas , under påverkan av ultraviolett strålning och när den torkas. Även låga koncentrationer av klor inaktiverar viruset.
Odlas i cellkulturer , har en cytopatogen effekt . Smittkällan är en person (sjuk eller asymptomatisk ) ; patogenen utsöndras genom munnen (flera dagar), och sedan med avföring (flera veckor, och ibland månader). Infektion kan uppstå av luftburna droppar, men oftare - när ett aktivt virus kommer in i munnen (genom kontaminerade händer, mat). Flugor kan vara en mekanisk bärare av viruset .
Efter att ha kommit in i kroppen förökar sig viruset i den lymfatiska svalgringen ( tonsiller ), tarmarna , regionala lymfkörtlarna, tränger in i blodet och i vissa fall in i det centrala nervsystemet och orsakar skador på det (särskilt de främre motorcellerna ). horn i ryggmärgen och kärnor i kranialnerver ). I de flesta fall är poliomyelit asymptomatisk och infektion kan endast upptäckas genom laboratorietester. I andra fall, efter inkubationsperioden (3-35, oftare 9-11 dagar), uppträder tecken på sjukdomen.
Den misslyckade formen fortsätter med allmänna ospecifika symtom ( katarralfenomen , gastrointestinala störningar , allmän svaghet, feber, etc.); dessa fall är de farligaste i epidemiologiska termer.
Den meningeala formen visas som serös meningit .
I de vanligaste av de paralytiska formerna av poliomyelit - spinal - efter allmänna infektionssymptom uppträder förlamning av muskelgrupperna som innerveras av ryggmärgens motorceller; på benen som oftast drabbas: quadriceps adduktor muskler , flexorer och extensorer av foten; på händerna: deltoideus , triceps och fotvalvsstöd av underarmen. Särskilt farlig förlamning av diafragman , vilket leder till allvarlig andningssvikt.
Bulbarformen beror på skador på olika delar av medulla oblongata , och pontinformen beror på skador på ansiktsnervens kärna .
Med icke-paralytiska former slutar sjukdomen vanligtvis i fullständig återhämtning, med paralytiska former, i vissa fall är funktionerna hos de drabbade musklerna inte helt återställda, defekten kvarstår under lång tid, ibland livet ut. De allvarligaste fallen, särskilt de som involverar andningscentrumen i medulla oblongata , kan vara dödlig. Diagnosen poliomyelit görs på grundval av kliniska, epidemiologiska och laboratoriedata.
1. Efter typ
|
2. Genom gravitationen
Allvarlighetskriterier :
|
3. Nedströms (karaktär)
|
Ingångsporten för infektion är slemhinnan i munnen eller tarmarna, vilket beror på överföringsmekanismen. Den primära reproduktionen av viruset sker i slemhinnan i munhålan , svalget eller tunntarmen , såväl som i lymfkörtlarna och Peyers plåster . Från lymfkörtlarna tränger polioviruset in i blodomloppet och på den hematogena vägen - in i det centrala nervsystemet , och sprider sig sedan längs axonerna av de perifera nerverna och motorfibrerna till de främre hornen av ryggmärgen eller till kärnorna i ryggmärgen. kranialnerver, vars förstörelse leder till utvecklingen av förlamning. Förutom CNS-skador utvecklas myokardit i vissa fall. Virusets penetration i nervsystemet sker i högst 1 % av fallen - i alla andra fall utvecklas icke-paralytiska former av sjukdomen eller en virusbärare bildas [29] .
De mest uttalade morfologiska förändringarna finns i nervcellerna i ryggmärgens främre horn. Nervceller genomgår dystrofisk-nekrotiska förändringar, sönderfaller och dör. Cellerna i hjärnstammen, de subkortikala kärnorna i lillhjärnan och, i ännu mindre utsträckning, cellerna i hjärnbarkens motoriska områden och ryggmärgens rygghorn genomgår liknande men mindre uttalade förändringar med mindre beständighet. Hyperemi och cellulär infiltration av pia mater noteras ofta . Döden av 1/4-1/3 av nervcellerna i förtjockningen av ryggmärgen leder till utveckling av pares . Fullständig förlamning inträffar när minst 1/4 av cellsammansättningen dödas.
Efter slutet av akuta händelser ersätts de döda cellerna av gliavävnad med resultatet i ärrbildning. Storleken på ryggmärgen (särskilt de främre hornen) minskar: med en unilateral lesion noteras asymmetri. I musklerna, vars innervation har lidit, utvecklas atrofi. Förändringar i de inre organen är obetydliga - under den första veckan finns en bild av interstitiell myokardit. Den överförda sjukdomen lämnar efter sig stabil typspecifik immunitet.
Klinisk form | Nivå av CNS-skada |
---|---|
Ryggrads | Skador på livmoderhalsen, bröstkorgen och ländryggen |
Bulbarnaya | Skador på kärnorna i kranialnerverna i hjärnstammen |
Pontinnaya | Skador på kärnan i ansiktsnerven i området av stammen |
Kombinerade former (bulbospinal, pontospinal, pontobulbospinal) | Skador på kärnorna i kranialnerverna och ryggmärgen |
Symtom | Patogenes |
---|---|
Feber | Viremia |
Katarralfenomen | Skador på epitelceller och lymfatiska apparater i luftvägarna |
avföringsstörning | Virusreplikation i tunntarmsceller |
svettas | Skador på det autonoma nervsystemet, vasomotoriskt centrum |
Utslag | Skador på blodkärl och perivaskulära utrymmen |
urinvägsstörning | Skada på ryggmärgen i ländryggen med efterföljande atoni av blåsans slutmuskel |
Muskelsmärta, parestesi | Skador på ryggmärgens sensoriska rötter |
Hemodynamiska störningar, kalla extremiteter, cyanos | Nederlag av det vasomotoriska centret med efterföljande vaskulär pares , nedsatt autonom innervation |
Svängningar i blodtrycket | Nederlag av det vasomotoriska centret, myokardit |
Andnöd, kvävning | Skador på andningsmusklerna, kardiovaskulära störningar, skador på IX-XII-paren av kranialnerver med en kränkning av sväljning, separation av hemligheten, dess inspiration |
Pares , förlamning | Skador på de motoriska musklerna och centra, därefter - muskelatrofi |
Slumpmässighet av pares , förlamning | Ojämn fördelning och reproduktion av virus i nervstrukturer |
Sväljnings- och fonationsstörningar | Skador på de motoriska kärnorna i IX- och X-paren av kranialnerver |
Förlamning av mimiska muskler | Skador på kärnorna i ansiktsnerven |
Persistens av förlamning | Massiv död av motorneuroner, degeneration av axiella cylindrar, muskelatrofi |
meningealt syndrom | Ödem, infiltration av hjärnhinnorna |
Icke-paralytisk poliomyelit fortskrider positivt. Vid paralytisk poliomyelit kvarstår i de flesta fall defekter av varierande svårighetsgrad. Men i lindriga fall, med korrekt och långvarig behandling, kan en betydande återhämtning av muskelmotoriska funktioner uppnås. Prognosen är betydligt sämre med skador på andningscentrum och andningsmuskler.
Identifiering av det orsakande medlet för poliomyelit är av särskild vikt, eftersom många enterovirus och herpesvirus kan orsaka liknande lesioner. Material för forskning - blod, CSF , avföring, material från nasofarynx.
Isolering av det orsakande medlet för poliomyelit utförs i primära vävnadskulturer (embryon) eller cellkulturer av HeLa, Hep-2, SOC och andra. Identifiering av poliovirus utförs av den cytopatiska effekten och i RN med ett typiskt antiserum.
Virusspecifika antikroppar mot poliomyelit bestäms i serum och CSF; detektion av höga titrar av IgM indikerar närvaron av infektion.
tecken | Polio | Guillain-Barrés syndrom | Traumatisk neurit efter IM-injektion |
Transversell myelit |
---|---|---|---|---|
progression av förlamning | Utvecklas inom 24-48 timmar | Från flera timmar till 10 dagar | Från flera timmar till 4 dagar | Från flera timmar till 4 dagar |
Feber i början | Hög, åtföljd av uppkomsten av slapp förlamning, försvinner nästa dag | Sällan | Observeras före, under och efter förlamning | Sällan |
slapp förlamning | Akut, vanligtvis asymmetrisk, som involverar proximala muskler | Akut, vanligtvis symmetrisk, involverar distala muskler | Skarp, asymmetrisk, endast en lem påverkad | Skarp, symmetrisk, bara benen påverkas |
Arten av progressionen av förlamning | nedåtgående | stigande | ||
Muskeltonus | Minskad eller frånvarande i den drabbade extremiteten | Generaliserad hypotoni | Minskad eller frånvarande i den drabbade extremiteten | Reducerad i benen |
senreflexer | Minskad eller saknas | Helt frånvarande | Minskad eller saknas | Frånvarande först, sedan uppträder hyperreflexi |
Känslighetsstörningar | Svår myalgi, ryggsmärtor, inga känslighetsförändringar | Spasmer, stickningar, hypoestesi i händer och fötter | Smärta i rumpan | Förlust av känsel på benet i enlighet med innervationszonen |
Skador på kranialnerver | Endast med skada på hjärnstammen | Ofta - VII, IX, X, XI, XII kranialnerver | Saknas | Saknas |
Andningssvikt | Endast med skada på hjärnstammen | I svåra fall förvärras av bakteriell lunginflammation | Saknas | Ibland |
Autonoma störningar | Sällan | Ofta finns det labilitet av blodtryck, svettning, värmevallningar, fluktuationer i kroppstemperaturen | Sänka temperaturen på den drabbade extremiteten | Tillgängligt |
CSF | Måttlig lymfocytisk cytos ≈ 10–200 ml −1 | Protein-cell dissociation | Norm | Normal eller måttlig cytos |
Urineringsstörning | Sällan | reversibel | Aldrig | Tillgängligt |
Nervledningshastighet tredje veckan | Förändringar i nederlaget för de främre kolumnerna i ryggmärgen (under de första 2 veckorna - normen) | Förändring i långsam ledning, minskat rörelseomfång | Axon lesionsförändringar | Det kanske inte blir några förändringar, studien har inget diagnostiskt värde |
EMG under tredje veckan | Ändringar | Norm | Norm | Norm |
Kvarvarande effekter efter 3-12 månader | Svår asymmetrisk muskelatrofi, senare skelettdeformitet | Symmetrisk distal muskelatrofi | Måttlig atrofi endast i den drabbade extremiteten | Atrofi efter år av slapp paraplegi |
Sängvila, smärtstillande och lugnande medel, termiska behandlingar. Patienter är föremål för obligatorisk sjukhusvistelse. I paralytiska former, när utvecklingen av förlamning är klar (4-6 veckor av sjukdomen), utförs en omfattande reparativ (läkemedel, sjukgymnastik och ortopedisk ) behandling, och senare periodisk spabehandling . Vid andningsbesvär - terapeutiska åtgärder som syftar till dess återställande, inklusive återupplivningsmetoder . Desinfektion utförs i fokus för sjukdomen .
Vaccination spelar en viktig roll för att förebygga poliomyelit . Men förutom vaccination gav WHO 1988 följande rekommendationer för förebyggande [3] :
Det finns flera typer av vaccin: det första inkluderar ett inaktiverat virus och administreras genom injektion, det andra är ett försvagat (försvagat) virus och administreras i form av droppar i munnen [30] . Världshälsoorganisationens obligatoriska krav är att vaccinera alla nyfödda barn [30] . Med hjälp av två vacciner var det möjligt att minska antalet fall av sjukdomen från 350 000 1988 till 359 fall 2014 [31] .
Den ryska nationella vaccinationskalendern [32] ger vaccination mot polio tre gånger under det första levnadsåret, två gånger under det andra året och en gång vid 14 års ålder. De två första vaccinationerna ges endast med inaktiverat poliovaccin för att utesluta även den teoretiska möjligheten att få vaccin mot polio. Från och med den tredje injektionen används levande försvagat poliovirusvaccin.
I länderna i Europeiska unionen, USA, Australien och andra ekonomiskt utvecklade länder har det inte förekommit ett enda fall av polio sedan 2002, därför är det i dessa länder nu (2013) endast inaktiverat (det vill säga inte levande) poliovaccin. Begagnade. Detta gjorde det möjligt att helt utesluta förekomsten av fall av vaccinpoliomyelit. Risken för import av vild poliomyelitpatogen från angränsande länder för Ryssland, liksom närvaron av dess egen produktion av endast oralt (levande) vaccin, nödvändiggör kombinerad användning av levande och inaktiverade poliovacciner som en del av rutinmässig immunisering. Dessa problem är också förknippade med en världsomspännande brist på monovalent inaktiverat poliovaccin [33] .
Smittkällan är en smittad person. Poliovirus uppträder i utsöndringen av nasofarynx efter 36 timmar och i avföringen - 72 timmar efter infektion och fortsätter att upptäckas i nasofarynx för en och i avföringen - i 3-6 veckor. Den största utsöndringen av viruset sker under den första veckan av sjukdomen [4] . Det finns från 100 till 1000 fall av asymtomatisk överföring av poliovirus per ett manifest fall. Ur epidemiologisk betydelse är därför fall av asymtomatisk transport (asymptomatisk infektion) av stor fara. Infektionen överförs av fekal-oral (smutsiga händer, leksaker, förorenad mat ) och luftburna droppar. Mottaglighet för poliovirus är universell, men barn under 5 [34] [4] år är mest mottagliga. Samtidigt uppträder den paralytiska formen i högst 1% av fallen, och raderade, osynliga och misslyckade former diagnostiseras endast i fokus för infektion under en laboratorieundersökning av personer i kontakt med poliomyelitpatienter. Barn under de första 2-3 månaderna av livet, tack vare den immunitet som mottas transplacentalt från mamman, blir praktiskt taget inte sjuka av poliomyelit. Post-infektiös immunitet är typspecifik, livslång för viruset som orsakade sjukdomen, därför är personer som har haft sjukdomen inte undantagna från förebyggande vaccinationer [4] .
Efter den utbredda användningen av poliovaccinet i mitten av 1950-talet sjönk incidensen av polio dramatiskt i många länder. Och 1988, under ledning av Världshälsoorganisationen , UNICEF och Rotary International , gjordes en global ansträngning för att utrota polio. [35] Dessa ansträngningar resulterade i en minskning med 99 % av antalet årliga diagnostiserade fall. Antalet fall beräknas ha sjunkit från 350 000 1988 till 483 fall 2001, varefter det har legat kvar på cirka 1 000 fall per år (1 604 2009) [36] [37] [38] . För närvarande är poliomyelit en av endast två sjukdomar som drabbas av det globala utrotningsprogrammet, den andra är guineamask . Hittills är de enda sjukdomar som mänskligheten helt har lyckats utrota smittkoppor (1979) [39] och boskapspest 2010. [40]
Genom Global Polio Eradication Initiative har WHO certifierat följande regioner som poliofria: 1994 Region of the Americas; 2000 - 36 länder i västra Stilla havet, inklusive Kina och Australien [41] [42] ; 2002 WHO:s europeiska region [43] ; 2014 - hela regionen i Sydostasien; 2020 - Afrika [44] [45] . För närvarande bor över 80 % av världens befolkning i poliocertifierade områden [34] . Framsteg som gjorts i den proaktiva upptäckten av viruset i avloppsvatten har lett till utvecklingen av WHO:s rekommendationer för rutinövervakning av virusets spridning. Rekommendationerna publicerades 2003 som ett särskilt WHO-dokument och tillämpas i de flesta länder i världen på nivå med statliga program [46] . Tack vare de hängivna insatserna från hälsoarbetare, nationella regeringar, givare och partners har vilda poliovirus utrotats nästan överallt utom i två länder - Pakistan och Afghanistan . [47]
Polio fortsätter att orsaka epidemier i andra grannländer på grund av latent eller återupprättad överföring. [48] Till exempel, trots att det utrotats i tio år, rapporterades ett polioutbrott i Kina i september 2011 som involverade en stamspridning i grannlandet Pakistan. [49] De sista fallen av poliomyelit i Ryssland, som visade sig vara importerade från Tadzjikistan, inträffade i maj-september 2010: 14 fall främst i Dagestan , Tjetjenien [50] . Det tidigare utbrottet var 1997 i Tjetjenien [51] .
Sedan 2019, av de tre vilda poliovirusen, har endast typ 1 inte utrotats från naturen.
I Nigeria [52] rapporterades det sista fallet av förlamning från vildtyp 1 poliovirus i delstaten Borno den 21 augusti 2016, och det sista fallet av virusdetektering i den yttre miljön var den 27 september 2016 [53] .
Afghanistan [54] och Pakistan [55] fortsätter att visa en bred geografisk spridning av miljöprover som har testat positivt, vilket indikerar att det finns många överföringsområden och onådda populationer som är mottagliga för viruset [53] . I Pakistan är de försiktiga med vaccination efter CIA-operationen med falska poliovaccinationer [56] .
Världshälsoorganisationen publicerar regelbundet nyheter om sjukdomsfall och upptäckt av poliovirus i miljöprover [57] .
För 1 registrerat kliniskt fall av polio, finns det från 100 till 1000 fall av oregistrerade asymtomatiska fall av polio [59] .
I september 2015 förklarades typ 2 poliovirus utrotat från planeten. Det sista viruset upptäcktes i Aligarh -distriktet i norra Indien 1999 [60] [61] .
Den 10 november 2012 blev en 11 månader gammal pojke från Yobe State i norra Nigeria det sista barnet som förlamades av det vilda polioviruset typ 3 (WPV3) [62] . Efter denna incident upptäcktes aldrig poliovirus av typ 3 igen i något prov över hela världen. Under flera år förklarades det inte förstört i global skala, eftersom dess dolda cirkulation inte uteslöts [60] . Den 24 oktober 2019 rapporterade en panel av WHO-experter att vild poliovirus typ 3 (WPV3) hade utrotats över hela världen [63] [64] .
Oralt poliovaccin (OPV) innehåller ett försvagat (försvagat) vaccinvirus som aktiverar kroppens immunsvar. Efter att ett barn fått OPV replikerar det försvagade vaccinviruset i barnets tarmar under en begränsad tid, vilket främjar utvecklingen av immunitet genom produktion av antikroppar. Under denna tid elimineras vaccinviruset från kroppen. I områden med otillräcklig sanitet kan ett sådant vaccinvirus som har eliminerats från kroppen spridas till det omedelbara samhället innan det permanent elimineras (och detta kan ge skydd för andra barn genom "passiv" immunisering). I sällsynta fall, när nivån av immunisering av befolkningen är extremt låg, kan vaccinviruset som elimineras från kroppen fortsätta att cirkulera under en längre tid. Ju längre viruset lever, desto fler genetiska förändringar sker i det. I mycket sällsynta fall kan vaccinviruset genetiskt modifieras till en form som kan orsaka förlamning. Denna form är känd som cirkulerande vaccin-deriverat poliovirus (cVDPV). cVDPV tar lång tid att inträffa. Som en allmän regel bör stammen cirkulera i en icke-immuniserad eller underimmuniserad population i minst 12 månader. Cirkulerande VDPV uppstår när rutinmässig immunisering eller kompletterande immuniseringsaktiviteter (SIA) inte utförs korrekt och populationen förblir mottaglig för vaccin-härledda poliovirus eller vilda poliovirus. Därför är problemet inte bara vaccinet, utan också den låga vaccinationstäckningen. Om befolkningen är helt immuniserad kommer människor att vara skyddade mot både det vaccin-härledda viruset och vilda poliovirus [65] .
Risken för cVDPV är extremt liten jämfört med de enorma folkhälsofördelarna med OPV. Hundratusentals fall av sjukdomar orsakade av vilda poliovirus förhindras varje år. Sedan OPV infördes i stor skala för 20 år sedan har långt över tio miljoner fall avvärjts. Tidigare kunde överföringen av cirkulerande VDPV snabbt stoppas med 2-3 omgångar av högkvalitativa immuniseringskampanjer. Det enda sättet att hantera alla polioutbrott är att upprepade gånger vaccinera varje barn med ett oralt vaccin för att stoppa överföringen av polio, oavsett ursprunget till viruset. [65]
cVDPV-utbrott rapporteras årligen [58] . En av anledningarna till utbrotten är vägran att vaccinera , sådana fall av sjukdomen registrerades på Ukrainas territorium 2022 [66] och 2015 med två fall av förlamning [67] .
År 2020 publicerade WHO-experter en studie i tidskriften Science, enligt vilken mutationer i det vaccin-härledda polioviruset poliovirus typ 2 (OPV2) kommer att leda till förlust av effektiviteten hos poliovaccinet. Trots vägran att använda OPV2 i vaccinet har distributionen fortsatt. cVDPV2-utbrott kan inte kontrolleras utan ett OPV2-innehållande vaccin, men OPV2-vacciner leder i sig till OPV2-mutationer och nya utbrott. WHO efterlyser utveckling av ett nytt vaccin [68] [69] .
![]() |
| |||
---|---|---|---|---|
|
Ryggmärgssjukdomar | |
---|---|
Inflammatorisk |
|
Icke-inflammatorisk |
|