Lipoproteiner med låg densitet

Den aktuella versionen av sidan har ännu inte granskats av erfarna bidragsgivare och kan skilja sig väsentligt från versionen som granskades den 10 juli 2022; kontroller kräver 4 redigeringar .

Low density lipoproteins ( LDL , LDL, engelska  Low density lipoprotein, LDL ) - en klass av blodlipoproteiner , som är den mest aterogena. LDL bildas från lipoproteiner med mycket låg densitet under lipolys. Denna klass av lipoproteiner är en av de viktigaste bärarna av kolesterol i blodet. LDL-kolesterol kallas ofta för "dåligt kolesterol" på grund av dess samband med risken för åderförkalkning .


LDL-partikeln innehåller som proteinkomponent en molekyl av apolipoprotein B-100 (apoB-100), som stabiliserar partikelns struktur och är en ligand för LDL -receptorn (LDL-R). LDL-storlekar varierar från 18 till 26 nm [1] .

Utbildning och funktion

LDL bildas från VLDL i processen för hydrolys av det senare under inverkan av först lipoproteinlipas och sedan leverlipas . Samtidigt minskar det relativa innehållet av triglycerider i partikeln markant, medan kolesterolet ökar. Således är LDL det sista steget i utbytet av endogena (syntetiserade i levern ) lipider i kroppen. De bär kolesterol i kroppen, såväl som triglycerider , karotenoider , vitamin E och några andra lipofila komponenter.

Roll i patologi

LDL transporterar kolesterol i kroppen och förhöjda nivåer kan orsaka fettavlagringar i blodkärlens väggar (vanligtvis artärer ). LDL-kolesterolnivåer är korrelerade med en hög risk för åderförkalkning och dess manifestationer såsom hjärtinfarkt , stroke och perifer arteriell ocklusion . Av denna anledning kallas LDL-kolesterol ofta för "dåligt kolesterol" i motsats till "bra kolesterol" HDL . Det bör noteras att små LDL är mer aterogena än större.

Den ärftliga formen av sjukdomen med en hög nivå av LDL är ärftlig hyperkolesterolemi eller typ II hyperlipoproteinemi (skilj på typ IIa och IIb, Fredrickson-klassificering ).

Cellupptag

I händelse av att en cell behöver kolesterol, syntetiserar den LDL-receptorer , som efter syntes transporteras till cellmembranet . I cellmembranet finns LDL-receptorer i clathrin - innehållande kaveoler . LDL som cirkulerar i blodet binder till dessa transmembranreceptorer och endocyteras av cellen. När LDL väl tagits upp, levereras LDL till endosomer och sedan till lysosomer , där kolesterolestrar hydrolyseras och kolesterol kommer in i cellen.

Rekommenderade koncentrationer

Nedan finns de rekommenderade intervallen för LDL-kolesterolnivåer från American Heart Association , NIH och NCEP (2003) (observera att dessa endast är riktlinjer).

mg / dl nivå Nivå mmol / l Tolkning
<100 <2,6 Optimalt LDL-kolesterol, motsvarar en minskad risk för kranskärlssjukdom
100-129 2,6 - 3,3 Nivå nära optimal
130-159 3,3 - 4,1 Nivå nära hög
160-189 4,1 - 4,9 Högt LDL
>190 >4,9 Mycket höga LDL-nivåer, överensstämmer med en hög risk för kranskärlssjukdom

Rekommendationerna baseras på minskad dödlighet i hjärt-kärlsjukdomar (mindre än 2-3 % per år eller 20-30 % under 10 år).

Sätt att normalisera LDL-nivåer

Vid komplex terapi som syftar till att sänka koncentrationen av LDL skiljer man på läkemedel och icke-läkemedel.

Icke-farmakologiska metoder för att sänka LDL

En minskning av koncentrationen av LDL bidrar till en minskning av kaloriinnehållet i kosten, en diet med låg halt av animaliska fetter, lättsmälta kolhydrater [2] . Läkare rekommenderar att avstå från stekt mat, alkoholmissbruk (mer än 24 g i form av ren alkohol per dag) [3] , cigaretter [4] . Det rekommenderas att inkludera livsmedel som innehåller fleromättade fettsyror (Omega-3) , färska grönsaker, frukt, bär, örter, baljväxter i kosten. Regelbunden fysisk aktivitet rekommenderas också, stress bör undvikas och optimal kroppsvikt bör upprätthållas.

Enligt experter bör behandlingen av lipidmetabolismstörningar i alla fall börja med eliminering av riskfaktorer och utnämning av en hypokolesterolemisk diet. Samtidigt kan en diet betraktas som monoterapi endast om patienten är redo att följa den hela livet. [2]

Läkemedelsmetoder för att sänka LDL

Inom medicin används fem huvudklasser av läkemedel för att korrigera lipidmetabolismstörningar:

Indikationen för läkemedelsbehandling är ineffektiviteten av icke-läkemedelsterapi (diet) i tre månader. Samtidigt innebär användningen av lipidsänkande läkemedel inte att ge upp kosten. Tvärtom kommer all läkemedelsbehandling för lipidmetabolismstörningar att vara effektiv endast om dieten följs.

Se även

Anteckningar

  1. [1] Arkiverad 12 september 2019 på Wayback Machine Segrest JP, Jones MK, De Loof H, Dashti N (september 2001). "Struktur av apolipoprotein B-100 i lipoproteiner med låg densitet". Journal of Lipid Research 42(9): 1346-67. PMID 11518754 .
  2. 1 2 Principer för behandling av lipidmetabolismstörningar. I.A. Libov, D.A. Itkin, S.V. Cherkesova. RMAPO, Moskva . Hämtad 4 oktober 2013. Arkiverad från originalet 4 oktober 2013.
  3. Vasdev S., Gill V., Singal PK Gynnsam effekt av lågt etanolintag på det kardiovaskulära systemet: möjliga biokemiska mekanismer  // Vasc Health Risk  Manag : journal. - 2006. - Vol. 2 , nr. 3 . - S. 263-276 . — PMID 17326332 .
  4. Schuitemaker GE, Dinant GJ, van der Pol GA, van Wersch JW Förhållandet mellan rökvanor och lågdensitetslipoproteinkolesterol, högdensitetslipoproteinkolesterol och triglycerider i en hyperkolesterolemisk vuxenkohort, i relation till kön och  ålder.)  // Clin Exp Med : journal. - 2002. - Vol. 2 , nr. 2 . - S. 83-8 . — PMID 12141531 .
  5. Dalmer Laboratorium. Policosanol vs lovastatin: Jämförande studie om effekt, säkerhet och tolerabilitet vid behandling av typ II hyperkolesterolemi.
  6. Benitez M., Romero C., Mas R. et al. (1997): En jämförande studie av polikosanol vs pravastatin hos patienter med typ II hyperkolesterolemi. Curr. Ther. Res. 58:859-67.
  7. Ortensi G., Gladstein J., Vail H. och Tesone PA (1997): A comparativc study of policosanol vs. simvastatin hos äldre patienter med hyperkolesterolemi. Curr. Ther. Res. 58:390-401.
  8. Illnait J., Castano G., Mas R. och Fernandez JC (1997): En jämförande studie om effektivitet och tolerabilitet av policosanol och simvastatin för behandling av typ II hyperkolesterolemi. Abstrakt framsida av den 4:e internationella konferensen om förebyggande kardiologi. 29 juni-3 juli. Kan. J. Cardiol. 13: Suppl. B, 342B.

Länkar