Akut respiratoriskt distress-syndrom

Den aktuella versionen av sidan har ännu inte granskats av erfarna bidragsgivare och kan skilja sig väsentligt från versionen som granskades den 25 juli 2020; kontroller kräver 7 redigeringar .
Akut respiratoriskt distress-syndrom

Bröströntgen av en patient med ARDS
ICD-11 CB00
ICD-10 J80 _
MKB-10-KM J80
ICD-9 518,5 , 518,82
SjukdomarDB 892
Medline Plus 000103
eMedicine med/70 
Maska D012128
 Mediafiler på Wikimedia Commons

Acute respiratory distress syndrome ( ARDS ), även adult respiratory distress syndrome ( ARDS ), är en typ av andningssvikt som kännetecknas av den snabba uppkomsten av en utbredd inflammatorisk process i lungorna . Symtom inkluderar andnöd, snabb andning och blåaktig missfärgning av huden [1] . För de som överlever är nedsatt livskvalitet vanligt [2] .

Historik och definition

För första gången beskrevs kliniska manifestationer av ARDS 1967 hos 12 patienter, varav sju dog [3] . Då användes termen "respiratory distress syndrome för vuxna". I framtiden fick detta tillstånd många andra namn - "icke-kardiogent lungödem", "våt lunga", "tung lunga", "chocklunga" [4] [5] .

1994 föreslog American-European Consensus Conference (AECC) ett nytt namn för sjukdomen - ARDS [6] . Enligt AESC är ARDS ett akut tillstånd som kännetecknas av bilateral lunginfiltration och svår hypoxemi i frånvaro av tecken på kardiogent lungödem .

Epidemiologi

I USA finns det cirka 190 000 fall av ARDS per år. Tidigare var dödligheten i ARDS hög. Med de senaste årens förbättring av behandlingen har den minskat till cirka 35-40 % [7] . Ungefär 10 % av alla patienter på intensivvårdsavdelningar lider av akut andningssvikt, 20 % av dem uppfyller kriterierna för ALI eller ARDS [8] .

Etiologi

ARDS uppstår som ett resultat av direkta eller indirekta skador på lungorna. Indirekt lungskada uppstår som ett resultat av ett systemiskt inflammatoriskt svar vid extrapulmonella sjukdomar. De vanligaste orsakerna inkluderar sepsis och/eller lunginflammation (inklusive aspiration ), svåra skador. Andra skäl presenteras i tabellen [9] .

Direkt lungskada Indirekt lungskada
Strävan Sepsis
Lunginflammation allvarlig skada
Diffus alveolär blödning benmärgstransplantation _
Fettemboli _ brännskador
Lungtransplantation _ Kardiopulmonell shunt
Drunkning Överdosering av droger ( aspirin , kokain , opioider , fenotiaziner , tricykliska antidepressiva )
Lungkontusion _ Massiv blodtransfusion
Inandning av giftig gas Neurogent lungödem på grund av stroke, kramper, huvudtrauma
Pankreatit
Röntgenkontrastmedel (sällsynt)

Patogenes

ARDS bygger på diffus inflammation i lungorna. I denna process särskiljs 3 faser: exsudativ , proliferativ och fibrotisk [8] .

I den exsudativa fasen frisätts cytokiner och andra pro-inflammatoriska ämnen som svar på inflammation , som aktiverar alveolära makrofager och cirkulerande neutrofiler . I sin tur fäster aktiverade neutrofiler till lungkapillärendotelet och frigör innehållet i deras cytoplasmatiska granuler ( proteaser och giftiga syremetaboliter) [ 10] . Detta leder till skador på kapillärendotelet och alveolära epitelet, vilket stör alveolär-kapillärbarriären. Som ett resultat tränger exsudatet in i lungparenkymet och alveolära luftrummet. Gasutbytet störs och hypoxi uppstår [11] . Skador på typ II alveolocyter , som är ansvariga för bildandet av ytaktiva ämnen , är också möjlig . I detta fall inträffar kollapsen av alveolerna, en minskning av lungkompliance och intrapulmonell shunting. Dessutom utvecklas pulmonell hypertoni som ett resultat av intravaskulär trombobstruktion , pulmonell vasospasm på grund av hypoxi och verkan av vissa inflammatoriska mediatorer ( tromboxan , leukotriener och endotelin ) [12] .

I den proliferativa fasen, hos de flesta patienter, återställs lungorna: exsudat avlägsnas, neutrofil infiltration ersätts med lymfocytisk. Typ II alveolocyter prolifererar , bildar ett nytt ytaktivt ämne och differentierar till typ I alveolocyter. Men trots sådana förbättringar har många patienter fortfarande andfåddhet , takypné och hypoxemi [8] . Hos vissa patienter går processen in i den fibrotiska fasen. Fibrin som ackumuleras i lungorna genomgår en ombyggnad och kan orsaka fibros [13] .

Klinisk bild

ARDS uppträder ofta under de första 12-48 timmarna från början av den underliggande sjukdomen (i vissa fall efter 5-7 dagar) [14] . Patienten kan klaga över andnöd , obehag i bröstet, torr hosta. När man undersöker honom avslöjas takypné , takykardi , deltagande av hjälpmuskler i andningen, cyanos i huden . Auskultation kan avslöja bilaterala raser [11] .

Diagnostik

AESK har publicerat diagnostiska kriterier för ARDS [6] .

Diagnostiska kriterier för ARDS
Plötslig början
Förekomsten av en predisponerande faktor
Bilaterala infiltrat på lungröntgen
PaO 2 /FiO 2 < 200 mmHg Konst. i ARDS och < 300 i ALI
Inga tecken på vänsterkammarsvikt (avsaknad av kliniska fynd eller pulmonell artärkiltryckinte högre än 18 mm Hg. Konst.)

ALI (akut lungskada) är en mildare form av ARDS; PaO 2  - partialtryck av syre i arteriellt blod (mm Hg); Fio 2 - fraktionerad koncentration av syre i den inhalerade gasen (decimalfraktion, till exempel 0,5)

Upptäck progressiv hypoxemi ( SpO 2under 90 %), vilket ofta är motståndskraftigt mot inandat syre [5] . Vid undersökning av arteriella blodgaseri de inledande stadierna av ARDS detekteras låg PaO 2 , normal eller låg PaCO 2 och förhöjt pH ( alkalos ). Därefter ökar PaCO 2 och alkalos ersätts av acidos [11] .

Röntgen av lungorna visar bilaterala diffusa infiltrat, ibland pleurautgjutning. Sådana tecken är ospecifika och är också karakteristiska för kardiogent lungödem, vilket gör differentialdiagnostik svår [15] [16] . Datortomografi visar inhomogen infiltration av lungorna i vissa sektioner (i de bakre nedre sektionerna hos sängliggande patienter) [17] . Detta beror på den gravitationsberoende fördelningen av lungödem och kompression av de överliggande ödematösa delarna av lungorna [18] .

Bronkoalveolär sköljning är den mest tillförlitliga metoden för att diagnostisera ARDS. Samtidigt sätts ett flexibelt fiberoptiskt bronkoskop in i ett av de drabbade segmenten av lungorna. Därefter tvättas lungsegmentet med isoton lösning och tvättvätskans sammansättning analyseras [5] . Hos patienter med ARDS påträffas neutrofiler som utgör 60-80 % av alla celler i sköljvätskan (normalt < 5 %) [19] .

Behandling

Behandlingen syftar främst till att eliminera sjukdomen som ledde till ARDS. Om detta inte är möjligt (till exempel efter massiva blodtransfusioner, kranskärlsbypasstransplantation etc.), är de begränsade till underhållsbehandling [20] .

Mekanisk ventilation

Standardvolymer för artificiell lungventilation (ALV) är 10-15 ml/kg. Med ARDS fungerar endast det opåverkade området i lungorna, det vill säga lungkapaciteten minskar, därför orsakar stora volymer av mekanisk ventilation översträckning och bristning av de distala luftutrymmena ( volutrauma ) [21] . Med mekanisk ventilation är dessutom barotrauma (med högt luftvägstryck), atelektotrauma (på grund av cyklisk expansion och kollaps av alveolerna) och biotrauma (frisättning av pro-inflammatoriska cytokiner av neutrofiler som svar på mekanisk ventilation) möjliga [ 22] [23] . Alla dessa skador förenas under begreppet ventilatorrelaterad lungskada.[24] .

I en stor studie utförd av ARDS  Clinical Network visades dödligheten minska med låg volymventilation (6 ml/kg och platåtryck inte högre än 30 mm wg) [25] . Även detta sätt av mekanisk ventilation minskar risken för biotrauma [23] . Låg volymventilation orsakar dock hyperkapni och respiratorisk acidos . Därför talar de om tolerabel hyperkapni, vilket innebär antagandet av en viss hyperkapni för att upprätthålla en sparsam lungventilation [26] . Exakta siffror är inte kända, men studier visar att för de flesta patienter kommer PaCO 2 -nivåer (partialtryck av koldioxid i artärblodet) på 60-70 mm Hg att vara acceptabla. Konst. och arteriellt pH 7,2–7,25 [27] .

IVL används i läget för positivt tryck vid slutet av utandning(PEEP, eng.  PEEP ) för att förbättra syresättningen . PEEP förhindrar utvecklingen av atelektotrauma och minskar FiO 2 , vilket förhindrar skador på alveolerna av höga syrekoncentrationer. Men höga värden av PEEP kan leda till hyperdistension av alveolerna och en minskning av hjärtminutvolymen, därför rekommenderas att börja med en låg nivå av PEEP - 5 cm vattenpelare, om nödvändigt, gradvis ökande till 20-24 cm vattenpelare. Det finns också ett sätt att välja PEEP baserat på konstruktionen av en sigmoidal tryck-volymkurva [25] .

Se även

Anteckningar

  1. ↑ Fan, E; Brodie, D; Slutsky, AS (20 februari 2018). "Akut andningsbesvärssyndrom: framsteg inom diagnos och behandling." JAMA . 319 (7): 698-710. DOI : 10.1001/jama.2017.21907 . PMID  29466596 .
  2. ↑ Matthay, M.A.; Zemans, R.L.; Zimmerman, G.A.; Arabi, YM; Beitler, JR; Mercat, A; Herridge, M; Randolph, A.G.; Calfee, CS (14 mars 2019). "Akut andnödsyndrom" . Naturrecensioner. Sjukdomsprimers . 5 (1):18 . doi : 10.1038/ s41572-019-0069-0 . PMC 6709677 . PMID 30872586 .  
  3. ↑ Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL, Levine BE Akut andnöd hos vuxna  //  The Lancet . - Elsevier , 1967. - August ( vol. 2 , nr 7511 ). - s. 319-323 . — PMID 4143721 .
  4. ↑ Murray JF, Matthay MA, Luce JM, Flick MR En utökad definition av andnödssyndromet för vuxna  // American  Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. - 1988. - September ( vol. 138 , nr 3 ). - s. 720-723 . — PMID 3202424 .
  5. ↑ 1 2 3 Paul L. Marino. Intensivvård . - Moskva: GEOTAR-Media , 2010. - 770 s. — ISBN 978-5-9704-1399-9 .
  6. ↑ 1 2 Bernard GR, Artigas A., Brigham KL, et al. Den amerikansk-europeiska konsensuskonferensen om ARDS. Definitioner, mekanismer, relevanta resultat och koordinering av kliniska prövningar  // American  Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. - 1994. - Mars ( vol. 149 , nr 3 Pt 1 ). - s. 818-824 . — PMID 7509706 .
  7. ↑ Rubenfeld GD, Herridge MS Epidemiologi och utfall av akut lungskada   // Bröstkorg . - 2007. - Februari ( vol. 131 , nr 2 ). - s. 554-562 . - doi : 10.1378/chest.06-1976 . — PMID 17296661 .
  8. ↑ 1 2 3 Loscalzo, Joseph; Longo, Dan L.; Fauci, Anthony S.; Dennis L. Kasper; Hauser, Stephen L. Harrisons principer för internmedicin, 18:e upplagan  . - McGraw-Hill Education , 2011. - ISBN 0-07-174889-X .
  9. ↑ Ware LB, Matthay MA The acute respiratory distress syndrome  //  The New England Journal of Medicine . - 2000. - Maj ( vol. 342 , nr 18 ). - P. 1334-1349 . - doi : 10.1056/NEJM200005043421806 . — PMID 10793167 .
  10. ↑ Abraham E. Neutrofiler och akut lungskada  //  Critical Care Medicine. - 2003. - April ( vol. 31 , nr 4 Suppl ). - P.S195-9 . - doi : 10.1097/01.CCM.0000057843.47705.E8 . — PMID 12682440 . Arkiverad från originalet den 28 april 2012.
  11. ↑ 1 2 3 Porter, Robert. Merck Manual of Diagnosis and Therapy (Merck Manual of Diagnosis & Therapy  ) . - Rahway, NJ, USA: Merck, 2011. - ISBN 0-911910-19-0 .
  12. ↑ Moloney ED, Evans TW Patofysiologi och farmakologisk behandling av pulmonell hypertoni vid akut andnödsyndrom   // Eur . Respir. J.: tidskrift. - 2003. - April ( vol. 21 , nr 4 ). - s. 720-727 . — PMID 12762363 .
  13. ↑ Idell S. Koagulation, fibrinolys och fibrinavlagring vid akut lungskada  //  Critical Care Medicine : journal. - 2003. - April ( vol. 31 , nr 4 Suppl ). —P.S213-20 . _ - doi : 10.1097/01.CCM.0000057846.21303.AB . — PMID 12682443 .  (inte tillgänglig länk)
  14. ↑ Iribarren C., Jacobs DR, Sidney S., Gross MD, Eisner MD Cigarettrökning, alkoholkonsumtion och risk för ARDS: en 15-årig kohortstudie i en hanterad vårdmiljö  //  Chest : journal. - 2000. - Januari ( vol. 117 , nr 1 ). - S. 163-168 . doi : 10.1378 / chest.117.1.163 . — PMID 10631215 .
  15. ↑ Aberle DR, Brown K. Radiologic considerations in the adult respiratory distress syndrome  //  Clinics in Chest Medicine: journal. - 1990. - December ( vol. 11 , nr 4 ). - s. 737-754 . — PMID 2268999 .
  16. ↑ Wiener-Kronish JP, Matthay MA Pleurala utgjutningar associerade med hydrostatisk och ökad permeabilitet lungödem  //  Bröst: journal. - 1988. - April ( vol. 93 , nr 4 ). - s. 852-858 . — PMID 3349844 .
  17. ↑ Gattinoni L., Caironi P., Pelosi P., Goodman LR Vad har datortomografi lärt oss om akut andnödsyndrom?  (engelska)  // American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. - 2001. - November ( vol. 164 , nr 9 ). - P. 1701-1711 . — PMID 11719313 .
  18. ↑ Goodman LR Kongestiv hjärtsvikt och vuxen andnödsyndrom. Nya insikter med hjälp av datortomografi  //  Radiologic Clinics of North America: journal. - 1996. - Januari ( vol. 34 , nr 1 ). - S. 33-46 . — PMID 8539352 .
  19. ↑ Baughman RP, Gunther KL, Rashkin MC, Keeton DA, Pattishall EN Förändringar i lungans inflammatoriska respons under akut andnödsyndrom: prognostiska indikatorer  // American  Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. - 1996. - Juli ( vol. 154 , nr 1 ). - S. 76-81 . — PMID 8680703 .
  20. ↑ Leaver SK, Evans TW Acute respiratory distress syndrome  //  The BMJ . - 2007. - Augusti ( vol. 335 , nr 7616 ). - s. 389-394 . - doi : 10.1136/bmj.39293.624699.AD . — PMID 17717368 .
  21. ↑ Dreyfuss D., Soler P., Basset G., Saumon G. Lungödem med högt inflationstryck. Respektive effekter av högt luftvägstryck, hög tidalvolym och positivt slutexpiratoriskt tryck  // American  Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. - 1988. - Maj ( vol. 137 , nr 5 ). - P. 1159-1164 . — PMID 3057957 .
  22. ↑ Muscedere JG, Mullen JB, Gan K., Slutsky AS Tidal ventilation vid lågt luftvägstryck kan förstärka lungskada  // American  Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. - 1994. - Maj ( vol. 149 , nr 5 ). - P. 1327-1334 . — PMID 8173774 .
  23. ↑ 1 2 Ranieri VM, Suter PM, Tortorella C., et al. Effekt av mekanisk ventilation på inflammatoriska mediatorer hos patienter med akut andnödsyndrom: en randomiserad kontrollerad  studie  // JAMA . - 1999. - Juli ( vol. 282 , nr 1 ). - S. 54-61 . — PMID 10404912 .
  24. ↑ Dreyfuss D., Saumon G. Ventilator-inducerad lungskada: lärdomar från experimentella studier  // American  Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. - 1998. - Januari ( vol. 157 , nr 1 ). - s. 294-323 . — PMID 9445314 .
  25. ↑ 1 2 Ventilation med lägre tidalvolymer jämfört med traditionella tidalvolymer för akut lungskada och akut andnödssyndrom. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network  //  The New England Journal of Medicine . - 2000. - Maj ( vol. 342 , nr 18 ). - P. 1301-1308 . - doi : 10.1056/NEJM200005043421801 . — PMID 10793162 .
  26. ↑ Rogovik A., Goldman R. Permissive hypercapnia  (engelska)  // Emergency Medicine Clinics of North America. - 2008. - November ( vol. 26 , nr 4 ). - P. 941-952 . - doi : 10.1016/j.emc.2008.08.002 . — PMID 19059093 .
  27. ↑ Hickling KG, Walsh J., Henderson S., Jackson R. Låg dödlighet vid andnödssyndrom hos vuxna med låg volym, tryckbegränsad ventilation med tillåtande hyperkapni: en prospektiv studie   // Critical Care Medicine : journal. - 1994. - Oktober ( vol. 22 , nr 10 ). - P. 1568-1578 . — PMID 7924367 .
  Gå till Wikidata-objektet  Ordböcker och uppslagsverk
I bibliografiska kataloger