Lassa feber

Lassafeber  är en naturlig fokal zooantroponisk infektionssjukdom från gruppen virala hemorragiska feber . Det kännetecknas av ett allvarligt förlopp, en hög andel dödsfall , skador på andningssystemet , njurar , centrala nervsystemet , myokardit , hemorragiskt syndrom [2] [3] .

Etiologi

Orsaksmedlet Lassa mammarenavirus tillhör arenavirusen , familjen Arenaviridae . Viruset är sfäriskt till formen, med ett lipidmembran på vilket villi finns , cirka 70-150 nm i diameter, innehåller RNA . Har ett antigeniskt samband med andra arenavirus (orsakande medel för lymfocytisk choriomeningit och hemorragisk feber i Sydamerika). Viruset har en sfärisk kapsid, med en partikeldiameter på 50–300 nm, täckt med ett lipidhölje, inklusive glykoproteiner (G1 och G2). Nukleokapsiden består av ett protein (N) och RNA , varav två fragment (L och S) kodar för syntesen av virionkomponenter i en infekterad cell; inga hemagglutininer . Patogen för vissa arter av apor, vita möss, marsvin. I Vero-cellkultur åtföljs virusreplikation av en cytopatisk effekt. Motståndskraftig mot miljöfaktorer. Virusets infektionsförmåga i blodserum och slemsekret minskar inte under lång tid utan särskild behandling. Viruset kan inaktiveras med feta lösningsmedel (eter, kloroform , etc.).

Epidemiologi

Den växer bra och förökar sig i gröna njurceller . Det orsakande medlet för lassafeber är ett av de farligaste virusen för människor . I miljön är viruset stabilt under lång tid [2] . Febern är vanligast i Central- och Västafrika ( Nigeria , Liberia , Sierra Leone , Guinea , Moçambique , Senegal , Mali , etc.). Infektionsreservoaren är de Natalda multidäggdjursmössen (råttor) Mastomys natalensis (släktet Multimammary möss ), i vilka patogenen kan finnas kvar under hela livet. Kontakt med råttor, både direkt och indirekt, är av största betydelse för smittspridning [4] . Viruset har också isolerats från andra afrikanska gnagare ( M. erythroleucus , Hylomyscus pamfi [5] och Mus beoulei [6] ). Djur sprider viruset i miljön med avföring och saliv.

Mekanismer för mänsklig infektion : fekal-oral, kontakt.

Sätt för överföring : mat, vatten, kontakt.

Överföringsfaktorer : mat, vatten och föremål kontaminerade med urin från gnagare.

Infektion av människor i naturliga härdar kan uppstå genom inandning av en aerosol som innehåller gnagarexkret ; dricksvatten från infekterade källor; inte tillräckligt med värmebearbetat kött från infekterade djur. En sjuk person är en stor fara för andra. Den huvudsakliga överföringsfaktorn är blod, men viruset finns även i patientens utsöndringar. Infektion i detta fall sker genom luftburna, kontakt- och sexuella vägar. Isolering av viruset av patienter kan pågå upp till en månad eller mer. Infektion sker genom mikrotrauma när blod eller sekret från patienten kommer in i huden. Fall av sjukdomar hos medicinsk personal har registrerats vid användning av verktyg som är förorenade med patogenen, utför kirurgiska operationer och obduktion. Mottagligheten är hög. Alla grupper i befolkningen, oavsett ålder och kön, är mottagliga för patogenen. Post-infektiös immunitet är intensiv och långvarig, upprepade fall av sjukdomen beskrivs inte. I endemiska områden detekteras antikroppar i 10-15% av befolkningen, vilket indikerar möjligheten för ett asymtomatiskt eller lindrigt sjukdomsförlopp.

Det speciella med epidemiprocessen är att överföringen av patogenen från person till person med aerogena medel leder till uppkomsten av sekundära intrafamiliala utbrott, såväl som till förekomsten av nosokomiala utbrott, åtföljda av hög dödlighet. Dessutom är det möjligt att importera Lassa-feber till icke-endemiska länder och sjukdomens utbrott där vid kontaktöverföring av patogenen. Säsongsvariationer uttrycks inte, förekomsten är konstant.

Patogenes

Ingångsporten för patogenen är slemhinnorna i andnings- och matsmältningsorganen , skadad hud. På platsen för införandet av viruset, efter dess primära replikation i lymfoidelementen , utvecklas viremi med hematogen spridning av patogenen, skador på många organ och system. Viruset har en tropism för olika mänskliga organsystem och orsakar nekrotiska förändringar i cellerna i levern, myokardiet, njurarna, endotelet i små kärl, vilket bestämmer sjukdomsförloppet. I svåra fall, på grund av den cytopatiska effekten av viruset och cellulära immunreaktioner , leder skador på endotelceller, i kombination med försämrad trombocytfunktion, till ökad "bräcklighet" och permeabilitet av kärlväggen. Djupa störningar av hemostas uppstår med utvecklingen av spritt intravaskulärt koagulationssyndrom och konsumtionskoagulopati.

Klinisk bild

Oftast är febern asymptomatisk, mer sällan finns det fall där viruset påverkar flera inre organ, såsom lever , mjälte och njurar . Inkubationstiden varar från 6 till 21 dagar [7] . Det finns ingen allmänt accepterad klassificering. Tilldela mild, måttlig och svår sjukdomsförlopp. Sjukdomsuppkomsten är subakut eller gradvis. De avslöjar allmän sjukdomskänsla, måttlig muskel- och huvudvärk, låg feber, konjunktivit. Under denna period utvecklar majoriteten av patienterna (80%) en karakteristisk faryngeal lesion i form av ulcerös nekrotisk faryngit, såväl som en ökning av cervikala lymfkörtlar. I slutet av den första veckan av sjukdomsförloppet når kroppstemperaturen 39-40 ° C; ökande symtom på förgiftning; gå med i illamående, kräkningar , smärta i bröstet och buken; diarré utvecklas , vilket leder till uttorkning . Från den andra veckan kan ett makulopapulärt utslag uppträda ; upptäcka hemorragiska manifestationer (subkutana blödningar, nasala, lung-, livmoderblödningar och andra blödningar). Det finns bradykardi , arteriell hypotoni ; eventuell hörselnedsättning, uppkomsten av anfall och fokala neurologiska kliniska manifestationer. Med en ogynnsam sjukdomsförlopp uppstår svullnad i ansikte och hals, fri vätska upptäcks i pleura- och bukhålorna och hemorragiskt syndrom ökar . I svåra fall inträffar döden den 7-14:e dagen. Hos överlevande patienter sjunker kroppstemperaturen lytiskt efter 2–4 veckor. Återhämtningen går långsamt. I flera veckor kvarstår allmän svaghet, i vissa fall uppstår håravfall och dövhet utvecklas; eventuellt återfall av sjukdomen.

Diagnostik

Tidig klinisk diagnos av lassafeber är svår på grund av bristen på specifika symtom på sjukdomen. Av de kliniska manifestationerna av det största diagnostiska värdet är: subakut debut; en kombination av feber, ulcerös faryngit , hemorragiskt syndrom och njursvikt . Av stor betydelse är epidemiologiska data (håll dig i epidemifokus ) i samband med resultaten av virologiska och serologiska studier.

Bekräftelse av diagnosen Lassafeber utförs med virologiska och serologiska metoder i speciella laboratorier med IV biologisk säkerhetsnivå . Det absoluta diagnostiska tecknet på sjukdomen är isoleringen av viruset från blodet, svabb från svalget, saliv, urin och exsudat (pleural, perikardiell, peritoneal) hos patienten; såväl som från de döda - från prover av inre organ. Effektiva diagnostiska metoder: ELISA och RNIF. Diagnosen bekräftas serologiskt (med en ökning av antikroppstitrar mot Lassa-viruset med 4 gånger eller mer). Inställningen av komplementfixeringsreaktionen har ett retrospektivt värde.

Ospecifik laboratoriediagnostik inkluderar ett allmänt blodprov ( leukopeni detekteras med en förändring till leukocytos, en förändring av den neutrofila formeln till vänster, trombocytopeni, förhöjd ESR); biokemisk analys av blod (hypoproteinemi är karakteristisk; ökad aktivitet av aminotransferaser, azotemi); bestämning av koagulogrammet (hypokoagulation är typiskt) och syra-bastillståndet i blodet (tecken på dekompenserad acidos uttrycks); allmän urinanalys (avslöja proteinuri, hematuri, cylindruri).

Differentialdiagnos utförs med sjukdomar som uppstår med långvarig feber (tyfus och tyfus, sepsis, malaria), diarré (viral diarré), hemorragiskt syndrom (annan GL), leptospiros, herpangina, streptokockfaryngit, difteri, lunginflammation. Om det finns skäl för differentialdiagnos med sjukdomar som uppstår med en liknande klinisk bild eller förvärrar förloppet av hemorragisk feber, är konsultationer av relevanta specialister nödvändiga: pulmonolog, gastroenterolog, nefrolog, neurolog.

Behandling

Alla patienter med lassafeber ska vara inlagda på specialiserade infektionsmedicinska avdelningar med strikt isolering med medicinsk övervakning dygnet runt. En diet av halvflytande, lättsmält mat är att föredra utan att begränsa mängden proteiner och bordssalt, vilket motsvarar tabell nummer 4 enligt Pevzner .

Antiviral behandling utförs genom intravenös administrering av ribavirin i 10 dagar (den initiala dosen av läkemedlet är 2 g, sedan administreras 1 g var 6:e ​​timme i 4 dagar och 0,5 g var 8:e timme under de kommande 6 dagarna). I de tidiga stadierna av sjukdomsförloppet i ett antal endemiska regioner används konvalescent plasma . Patogenetisk behandling syftar till att bekämpa chock , hemorragiskt syndrom, hjärt- och andningssvikt, samt avgiftningsåtgärder och infusionsrehydrering med saltlösningar. Antibiotika används för bakteriella komplikationer.

Prognos

I avsaknad av adekvat behandling är prognosen dålig. I allvarliga fall av sjukdomen är dödligheten hög (upp till 50 % eller mer). Dess nivå minskar med komplex behandling i tid. Med mild och måttlig förlopp är prognosen gynnsam. Konvalescensperioden är utdragen på grund av allvarliga störningar i kroppens homeostas.

Förebyggande

Specifik profylax har inte utvecklats.

Icke-specifik prevention består i att skydda lokalerna från penetrering av gnagare och deratiseringsåtgärder i naturliga foci. Medicinsk personal måste utbildas i vården av smittsamma patienter och måste arbeta i skyddskläder, andningsskydd eller gasmasker, handskar, skyddsglasögon. Strikt isolering av patienter rekommenderas (helst i speciella plast- eller glasmetallhytter med autonomt livstöd) under en period av minst 30 dagar från sjukdomsdebut. Övervakning av personer i kontakt med patienter pågår i 17 dagar. Utför den sista desinfektionen. För akut förebyggande av lassafeber används ribavirin (0,2 g oralt 4 gånger om dagen i 10 dagar). Genomföra karantänsåtgärder för feberpatienter som anlände från länderna i Central- och Västafrika.

Anteckningar

1. ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu - 2018-06-29 - 2018.
2. ↑ 1 2 Lassafeber på infectology.ru . Hämtad 26 juli 2010. Arkiverad från originalet 6 oktober 2012. (obestämd)
3. ↑ Lassafeber på Eurolab.ua . Hämtad 26 juli 2010. Arkiverad från originalet 4 maj 2012. (obestämd)
4. ↑ Zh.I. Vozianova. Infektions- och parasitsjukdomar. - Kiev: Hälsa. - T. 3. - S. 12-28. — 904 sid. — ISBN 5-311-01296-X .
5. ↑ Ayodeji Olayemi, Daniel Cadar, N'Faly Magassouba, Adeoba Obadare, Fode Kourouma. Nya värdar för Lassa-viruset  //  Vetenskapliga rapporter. — 2016-05-03. - T. 6 , nej. 1 . — ISSN 2045-2322 . - doi : 10.1038/srep25280 .
6. ↑ Thomas M. Yuill . Lassa Fever Arkiverad 29 mars 2022 på Wayback Machine // Mars 2020, "MSD Handbook".
7. ↑ VEM > Lassafeber . Hämtad 27 juli 2010. Arkiverad från originalet 4 maj 2012. (obestämd)

Ordböcker och uppslagsverk	Stor dansk Britannica (online)

Speciellt farliga infektioner (enligt IHR )
MSME 1969	Gul feber Pneumonisk pest Kolera
MSME 2005	West Nile feber Lassa feber Marburg feber Ebola
Regional och nationell nivå	Rabies Denguefeber Rift Valley Fever Meningokockinfektion mjältbrand Tularemi
Utesluten	Återkommande feber Smittkoppor Tyfus