Hjärtfrekvens ( HR , även rytmfrekvens) är en fysisk kvantitet som erhålls genom att mäta antalet hjärtsystoler per tidsenhet. Det mäts traditionellt i enheter: " slag per minut " (bpm), även om det enligt SI ska mätas i hertz .
Hjärtfrekvens används inom medicinsk och idrottsutövning som en fysiologisk indikator på normal hjärtrytm och är en viktig egenskap för den primära skillnaden mellan normal hjärtrytm och en mängd olika hjärtrytmrubbningar ( arytmier ) [B: 1] [B: 2] . Den högsta tillåtna hjärtfrekvensen bestäms också .
Metoder för att mäta hjärtfrekvensregistrering är i princip desamma som för att registrera hjärtfrekvensvariationer . Hjärtfrekvensen kvantifieras vanligtvis genom att mäta antalet pulsslag per minut eller genom antalet ventrikulära komplex på ett elektrokardiogram .
I enlighet med GOST [D: 1] bör " en inspelningsenhet för att mäta beroendet av hjärtfrekvens i tid " kallas en rytmkardiograf och sådana register bör kallas rytmokardiogram (namnen "tachocardiograph", "cardiotachograph", "cardiocyclograph" anses oacceptabla).
Korrekt eller regelbunden sinusrytmdet är vanligt att kalla hjärtrytmen, som inom observationsgränserna endast ställs in av sinusknutans (SN) aktivitet. Den korrekta rytmen för sinusknutan kallas normal sinusrytm om den faller i intervallet 60-90 slag per minut [B: 3] [B: 4] . Små fluktuationer i hjärtfrekvensvärden, mindre än 0,1 sekund, anses vara normal (fysiologisk) sinusarytmi associerad med naturlig hjärtfrekvensvariation ; de anses inte vara en hjärtrytmrubbning. [ett]
Med hjälp av farmakologiska effekter (till exempel med kombinerad användning av obzidan och atropin ) under funktionstester är det möjligt att mäta den sanna rytmen av sinusknutan (IRSU), det vill säga hjärtfrekvensen med sin egen automatism av sinusknutan. sinusnod utan regulatoriska effekter på den. [2]
Den "egen" hjärtfrekvensen hos en frisk person, mätt med IRSU, är vanligtvis högre än den som finns i vila; man tror att detta indikerar en betydande övervikt av parasympatiska influenser på sinusknutan [A: 1] ; IRSU är ungefär 80-100 pulser per minut [B: 5] [3] . Omvänt kan en hög vilopuls återspegla ökad sympatisk aktivitet, minskad parasympatisk aktivitet eller en kombination av de två. Momentana hjärtfrekvensvärden kan inte helt återspegla förändringar i den sympatho-vagala interaktionen, eftersom de är föremål för ett stort antal andra influenser, och därför används hjärtfrekvensvariabilitet för att studera autonom aktivitet [A: 1] .
Pulsen beror på ålder, kön och yttre faktorer. Hos nyfödda varierar det från 120 till 140 slag per minut och minskar med åldern. Hos män är hjärtfrekvensen 5-10 slag mindre än hos kvinnor [B: 6] . "Genomsnittlig vilopuls är cirka 70 slag per minut hos friska vuxna, men betydligt högre hos barn. Under sömnen minskar hjärtfrekvensen med 10-20 slag per minut, och under emotionell upphetsning eller muskelaktivitet kan den nå värden som överstiger 100 slag per minut. Vältränade idrottare har vanligtvis en vilopuls på endast 50 slag per minut" [4] . Under sömnen kan idrottare normalt ha mindre än 45 slag per minut [5] .
Andra avvikelser från den normala regelbundna sinusrytmen anses vara ett brott mot hjärtrytmen, det vill säga arytmier [1] .
Regelbunden sinusrytm med en hjärtfrekvens på mer än 100 slag/min definieras som sinustakykardi . [6] Hos vuxna överstiger sinustakykardi sällan 160 bpm; Men hos unga människor, med maximal fysiologisk eller farmakologisk stimulering, kan den normala sinusknutan avfyras med hastigheter över 180 bpm [1] [6] och endast under maximal träning kan hastigheten nå 200 bpm [1] .
Maxpulsen ligger vanligtvis i intervallet 200-220 slag per minut, även om det finns några extrema fall där hjärtfrekvensen kan nå högre värden. [7] Med åldern minskar förmågan att generera maximal prestation; Ungefärliga uppskattningar av ålderns maxpuls kan erhållas genom att subtrahera en persons ålder från 220: till exempel kan en 40-årig individ förväntas nå en maxpuls på cirka 180 och en 60-åring 160 slag per minut [7] .
Hos friska individer observeras sinustakykardi under träning, matsmältning, med känslor (glädje, rädsla) etc. [1]
Bland de oregelbundna typerna av sinusrytm, allmänt kallad dysfunktion ( svaghet ) i sinusknutan, finns: 1) bradykardi, 2) stopp, 3) oregelbundenhet, 4) kronotropisk inkompetens, 5) blockad av utgången från sinus nod. [5]
En sällsyntare sinusknuterytm kallas sinusbradykardi . Med sinusbradykardi är den sällan under 40 per minut [1] .
Stoppet av sinusknutan kan leda till att sinusrytmen upphör och att den atrioventrikulära noden upphör med uppkomsten av mer uttalad bradykardi: i detta fall är hjärtfrekvensen 40-65 slag per minut. [8] Uttalade hemodynamiska störningar kanske inte förekommer i detta fall, och därför är det, utan EKG , mycket svårt att skilja mellan typer av bradykardi [8] .
Patologisk sinusarytmi (oregelbundenhet) beaktas när skillnaden på EKG mellan intilliggande RR är 0,12 s eller mer [1] .
Kronotropisk inkompetens bestäms när hjärtfrekvensen är under 90-100 slag/min vid belastningstoppen [5] .
Hjärtats rytmiska arbete säkerställs av specialiserade hjärtcellers förmåga att producera aktionspotentialer i frånvaro av yttre stimuli; sådan förmåga hos exciterbara vävnader inom fysiologi kallas automatism [B: 7] [9] [B: 8] [B: 9] [B: 10] [B: 2] .
Den huvudsakliga fysiologiska rollen för hjärtfrekvensen är att upprätthålla blodflödets minutvolym på en nivå som är tillräcklig för kroppens faktiska behov. Hjärtminutvolym är mängden blod som hjärtat pumpar per minut. Det kan förändras med en förändring i hjärtfrekvensen (dvs hjärtfrekvensen) eller volymen blod som trycks ut ur en kammare per sammandragning (systolisk volym, CO). Matematiskt kan hjärtminutvolymen representeras som deras produkt:
Hjärtvolym = HR × CO. [fyra]Ihållande takykardi kan fungera som en kompensatorisk mekanism för ökad hjärtminutvolym med minskad slagvolym (systolisk) på grund av betydande myokardskada (t.ex. hjärtinfarkt ) [A: 1] . Men hjärtfrekvensen är också en av de viktigaste faktorerna som bestämmer myokardial syrebehov, som ökar med takykardi, vilket kan leda till utveckling av myokardischemi [A: 1] . Omvänt kan en minskning av hjärtfrekvensen avsevärt öka ischemi-tröskeln [A: 1] .
Hjärtfrekvens kan vara en viktig faktor i patogenesen av koronar ateroskleros : det har experimentellt visats att en minskning av hjärtfrekvensen ledde till mindre aterosklerotisk vaskulär skada än med en frekvent rytm [A: 1] .
Hjärtats aktivitet regleras av ett komplex av influenser från metaboliter, humorala faktorer och nervsystemet. [B:11] [10] [B:12] [11]
"Hjärtats förmåga att anpassa sig beror på två typer av regleringsmekanismer: [12]
Ett exempel på intrakardiell självreglering är Frank-Starling-mekanismen, som ett resultat av vilken hjärtats slagvolym ökar som svar på en ökning av blodvolymen i ventriklarna innan systole (end-diastolisk volym) börjar. alla andra faktorer förblir oförändrade. Den fysiologiska betydelsen av denna mekanism ligger främst i att upprätthålla jämlikheten mellan blodvolymer som passerar genom vänster och höger kammare. Indirekt kan denna mekanism också påverka hjärtfrekvensen.
Hjärtats arbete är också avsevärt modifierat på nivån av lokala intrakardiella (hjärt-hjärt-) reflexer, som är stängda i hjärtats intramurala ganglier. [tio]
I själva verket är intrakardiella reflexbågar en del av det metasympatiska nervsystemet. Efferenta neuroner delas med den klassiska parasympatiska reflexbågen (ganglioniska neuroner), som representerar en enda "slutlig väg" för afferenta influenser av hjärtat och efferenta impulser längs de preganglioniska efferenta fibrerna i vagusnerven . Intrakardiella reflexer ger en "utjämning" av de förändringar i hjärtats aktivitet som uppstår på grund av mekanismerna för homeo- eller heterometrisk självreglering, vilket är nödvändigt för att upprätthålla en optimal nivå av hjärtminutvolym. [elva]
Extrakardial regleringHjärtat kan vara en effektorlänk av reflexer med ursprung i blodkärl, inre organ, skelettmuskler och hud; alla dessa reflexer utförs på nivån för olika delar av det autonoma nervsystemet, och deras reflexbåge kan stängas på vilken nivå som helst, från ganglierna till hypotalamus . [10] . Så Goltz-reflexen manifesteras av bradykardi, upp till ett fullständigt hjärtstillestånd, som svar på irritation av mekanoreceptorerna i bukhinnan; Danan-Ashner-reflexen manifesteras av en minskning av hjärtfrekvensen när man trycker på ögongloberna; etc. [10] .
Beläget i medulla oblongata , tar det vasomotoriska centret, som är en del av det autonoma nervsystemet, signaler från olika receptorer: proprioceptorer , baroreceptorer och kemoreceptorer , såväl som stimuli från det limbiska systemet . Sammantaget tillåter dessa ingångar vanligtvis det vasomotoriska centret att finjustera hjärtats funktion genom processer som kallas hjärtreflexer [7] . Ett exempel på reflexer i det vasomotoriska centret är baroreflexen ( Zion-Ludwig reflex ): med en ökning av blodtrycket ökar frekvensen av baroreceptorimpulser, och det vasomotoriska centret minskar sympatisk stimulering och ökar parasympatisk stimulering, vilket i synnerhet leder till till en minskning av hjärtfrekvensen; och omvänt, när trycket minskar, minskar svarshastigheten för baroreceptorer, och det vasomotoriska centret ökar sympatisk stimulering och minskar parasympatisk stimulering, vilket i synnerhet leder till en ökning av hjärtfrekvensen. Det finns en liknande reflex som kallas förmaksreflex eller Bainbridge-reflex , som involverar specialiserade förmaksbaroreceptorer.
Fibrerna i den högra vagusnerven innerverar övervägande det högra förmaket och SU är särskilt rikligt; som ett resultat av detta manifesteras påverkan från den högra vagusnerven i en negativ kronotropisk effekt, det vill säga de minskar hjärtfrekvensen. [10] .
Hormonell påverkan hänvisas också till extrakardiell reglering [10] . Så sköldkörtelhormoner (tyroxin och trijodtyronin) ökar hjärtaktiviteten, vilket bidrar till mer frekvent generering av impulser, en ökning av styrkan av hjärtsammandragningar och en ökning av kalciumtransport; sköldkörtelhormoner ökar också hjärtats känslighet för katekolaminer - adrenalin, noradrenalin [11] .
Ett exempel på effekten av metaboliter är effekten av en ökad koncentration av kaliumjoner , som har en effekt på hjärtat som liknar verkan av vagusnerverna: ett överskott av kalium i blodet orsakar en minskning av hjärtfrekvensen, försvagar sammandragningskraften och hämmar konduktivitet och excitabilitet [11] .
Förgiftning (förgiftning) med olika ämnen kan leda till störningar av den normala hjärtrytmen [1] ; så t.ex.
Hjärtfrekvensens betydelse för klinisk medicin är liten: att skilja normal regelbunden sinusrytm från alla abnormiteter. Sedan, för en mer exakt diagnos, måste andra metoder användas, främst elektrokardiografi .
Samtidigt möjliggör bedömningen av hjärtfrekvensvariabilitet prenozoologisk (prehospital) diagnostik [B: 13] .
Man fann [A: 1] att hjärtfrekvensen är av oberoende betydelse som en prognostisk faktor för att bedöma risken för att utveckla och komplicerat förlopp av koronar hjärtsjukdom (CHD). Det visades att risken för dödsfall av alla orsaker ökade kraftigt hos personer med en vilopuls på mer än 84 slag/min, och dödligheten bland de undersökta med en hjärtfrekvens på 90 till 99 slag/min var tre gånger högre än i personer med en hjärtfrekvens på mindre än 60 slag/min, oavsett kön och etnicitet. Ett nästan linjärt samband har hittats mellan en minskning av hjärtfrekvensen och en minskning av dödligheten: en minskning av hjärtfrekvensen för var 10:e slag/min minskar dödligheten med 15-20 % [A: 1] .