Rökrelaterade lungsjukdomar är olika lungsjukdomar och skador , vars etiologiska riskfaktor är tobaksrökning [1] . Tobaksrök innehåller över 7 000 olika kemikalier [2] [3] som potentiellt kan ha både direkta toxiska effekter och indirekta, vilket orsakar ett immunsvar , vilket tillsammans kan leda till reversibla och irreversibla skador på luftvägarna och lungparenkym [4] . Minst 250 av dessa ämnen är kända för att vara giftiga eller cancerframkallande [ 2] [3] . Rökning kan leda till lungcancer och kronisk obstruktiv lungsjukdom , och är också en etiologisk faktor i utvecklingen av flera interstitiell lungsjukdom , inklusive akut eosinofil lunginflammation , desquamative interstitiell lunginflammation, respiratorisk bronkiolit associerad med interstitiell lungsjukdom, och cellulär histiocytos lungsjukdom . [5] . De vanligaste dödsorsakerna till följd av rökning är lungcancer och kronisk obstruktiv lungsjukdom [4] .
Alla rökare upplever inflammatoriska förändringar i luftvägarna [6] , speciellt rökare visar alltid ett histologiskt mönster av respiratorisk bronkiolit [7] , men hos vissa rökare leder förändringar i lungorna till utveckling av sjukdomar [6] . Utvecklingen av sjukdomar påverkas av genetiska och exogena faktorer, samt allergier och infektioner . Många rökrelaterade lungsjukdomar delar vanligtvis liknande patologiska processer, och patologer finner ofta en kombination av olika histologiska inflammationsmönster, vilket gör det svårt att fastställa någon specifik diagnos [6] . Rökning orsakar skador på luftvägarna, alveolära luftsäckar och luftvägsslemhinnan, vilket i slutändan kan leda till svårigheter att föra in tillräckligt med luft i lungorna [8] . Rökning ökar chanserna att utveckla lungcancer jämfört med icke-rökare med cirka 22 gånger [9] och kronisk obstruktiv lungsjukdom bland rökare förekommer 3-4 gånger oftare än bland icke-rökare [10] .
Alla former av tobak är skadliga för hälsan på ett eller annat sätt , och den vanligaste formen är rökning. Tobaksbruk orsakar betydande ekonomisk skada, vilket framför allt tar sig uttryck i form av sjukvårdskostnader [11] . Samtidigt försöker de största tobakstillverkarna aktivt förhindra spridning av information om farorna med tobak [12] . Till exempel, 1954, när en artikel dök upp i den vetenskapliga litteraturen om innehållet av ämnen i tobak som orsakar tumörer hos möss, lanserade sex stora tobakstillverkare en reklamkampanj, vars syfte var att misskreditera studien. Tack vare reklam i tredje världens länder uppfattas rökning som en hyllning till mode och framsteg, men fler människor dog av rökning i allmänhet än under andra världskriget, och i viss mån underlättas rökningens spridning bland människor av bristen på rökning. kritiskt tänkande bland allmänheten [13] . Dessutom är människor som röker i allmänhet medvetna om den skada de gör på sig själva genom att röka, och många människor tycker inte om att röka på grund av detta, men de fortsätter, eftersom beroende av nikotin orsakar en stark önskan att röka, vilket överväger bedömningen av risker. och stör försöken att sluta [14] . Samtidigt blir en tredjedel av dem som provat att röka rökare [15] .
Från slutet av 1950-talet till 1970-talet försökte forskare hitta ett sätt att göra cigaretter "säkra" genom att minska mängden tjära i cigaretter utan att minska nivån av nikotin, även om forskare också tänkte på problemet med att minska nikotinnivåerna, eftersom det också har hälsoeffekter [16] . Det är dock omöjligt att ta bort skadliga ämnen från cigaretter till följd av förbränning av organiskt material, så cigaretter kan inte vara säkra [17] , och tanken på att reducera nikotinet till en sådan nivå att rökare kan sluta röka har inte heller genomförts [16] . Moderna "säkra" cigaretter, även om de innehåller lägre halter av tjära, är inte mycket säkrare än konventionella cigaretter. Minskningen av mängden tjära i bloss är också förknippad med en minskning av nivån av nikotin som kommer in i kroppen, medan rökaren behöver en viss nivå av nikotin i blodet för att tillfredsställa sina behov, så det kan finnas en kompenserande effekt där rökaren kommer att hitta ett sätt att fylla på nikotinnivån i blodet och kommer att röka oftare [17] .
| Komponent | Handling |
|---|---|
| Akrolein | Giftigt för flimmerhåren, försvagar lungornas försvarsmekanismer. |
| Formaldehyd | Giftigt för ögonfransar, irriterande. |
| kväveoxider | Oxidationsmedel. |
| Kadmium | Oxidativ skada, bidrar till utvecklingen av emfysem |
| Vätecyanid | Bryter mot oxidativ metabolism av celler. |
Inhalerad tobaksrök kommer först in i munnen, passerar sedan genom de övre luftvägarna, kommer in i de nedre luftvägarna och når så småningom alveolerna. När vi rör oss djupare in i luftvägarna, adsorberas mer lösliga gaser, och partiklarna som kommer in i lungorna avsätts på luftvägarna och alveolerna. Som ett resultat kommer betydande doser av cancerframkallande ämnen och toxiner in i lungorna [19] . Dosen av giftiga partiklar och gaser som kommer in i luftvägarna varierar beroende på tobak, inhalerad volym, antalet bloss av varje cigarett [19] samt partikelstorlek [20] . Stora partiklar avlägsnas från inandningsluften av de övre luftvägarna, små partiklar med en diameter på mindre än 2,5 mikron når lungorna och sätter sig i dem. Mediandiametern för partiklar som andas in med cigarettrök är 0,3-0,4 mikron - mer än 60 % av partiklarna som andas in med tobaksrök sätter sig i lungorna. Slemhinneapparaten och alveolära makrofager bör ta bort partiklar som har kommit in i dem från lungorna, men inte alla tas bort, eftersom deras antal i lungorna hos en långtidsrökare är för stort [20] .
Cigarettrök är en kraftfull inducerare av inflammation, som främst bestäms av det ökade antalet makrofager i lungorna [21] som attraheras och aktiveras av cigarettrök [22] . Makrofager lockar i sin tur andra pro-inflammatoriska immunceller in i lungorna - neutrofiler , monocyter , eosinofiler och lymfocyter . Nätverk av Langerhans-celler , en typ av dendritiska celler , bildas på ytan av luftvägarna, och dessa celler växer när de utsätts för cigarettrök, vilket ökar inflammationen och orsakar luftvägsdysfunktion. Som ett resultat uppstår destruktiva processer som leder till utvecklingen av lungemfysem [21] , fibros i peribronkial- och alveolarväggarna [22] samt till obstruktiv bronkiolit [21] .
Närvaron av pigmenterade makrofager i luftvägsbronkiolerna hos unga rökare upptäcktes redan 1974. Pigmenterade makrofager i luftvägsbronkioler är ett ganska tillförlitligt tecken på cigarettrökning, även tidigare [23] . Makrofager kan finnas i luftvägarna i årtionden efter rökavvänjning, med de flesta patienter med asymtomatisk respiratorisk bronkiolit [23] , vilket leder till att många recensioner betraktar respiratorisk bronkiolit inte som en separat sjukdom utan som ett vävnadssvar på rökning [24] .
Data från långtidsstudier stödjer tanken att makrofager spelar en viktig roll i förstörelsen av alveolväggarna. I vissa fall kan respiratorisk bronkiolit åtföljas av ospecifika symtom, inklusive hosta och andnöd , i de flesta av dessa fall är patienterna storrökare och sjukdomen diagnostiseras som respiratorisk bronkiolit associerad med interstitiell lungsjukdom [23] .
En av de främsta orsakerna till rökrelaterade dödsfall är kronisk obstruktiv lungsjukdom, där det finns en irreversibel och progressiv begränsning av lungventilation [25] , medan det inte finns några behandlingar för denna sjukdom som kan bota patienten [26] . behandlingsmetoder kan bara bromsa utvecklingen av sjukdomen [27] . Rökning är ansvarig för cirka 80 % av fallen av kronisk obstruktiv lungsjukdom [28] . Passiv rökning är också en riskfaktor för utvecklingen av denna sjukdom [29] . Tidigare var denna sjukdom främst drabbad av män, men i den moderna världen lider både män och kvinnor av den i ungefär lika stora proportioner, eftersom rökning i höginkomstländer har blivit utbredd bland kvinnor och i låginkomstländer , kvinnor utsätts för olika föroreningsfaktorer, luft, till exempel när man värmer upp rum med ved, och exponering för förorenad luft kan också leda till utvecklingen av denna sjukdom [29] .
Vid kronisk obstruktiv lungsjukdom blir det svårt att andas, till en början är det svårt att vara aktiv, sedan kan det vara svårt att gå i trappor. Sjukdomen leder till att patienter måste tillbringa mycket tid hemma och det kan vara omöjligt att utföra tidigare vanliga aktiviteter [28] . Symptomen på sjukdomen är andnöd, där det finns en känsla av luftbrist, överdriven sputumproduktion och kronisk hosta [27] . Studier visar också att i de senare stadierna av sjukdomen, när lungornas skyddsfunktioner är försämrade, kan kroniska infektioner spela en roll i patogenesen av ventilationsrestriktioner [30] .
Kronisk obstruktiv lungsjukdom är inte en definierad självständig sjukdom, utan en samlingsbeteckning för olika kroniska lungsjukdomar där luftflödet i lungorna är begränsat [27] . Sjukdomen inkluderar kronisk bronkit och lungemfysem [25] , som är mer välkända termer för kronisk obstruktiv lungsjukdom [29] .
Kronisk bronkitKronisk bronkit är en inflammation i de breda luftvägarna i lungorna och definieras kliniskt som närvaron av hosta med sputum i minst 3 månader per år under två på varandra följande år. Kronisk bronkit är en onormal aktivering av immunsystemet som svar på en lång historia av rökning. Som ett resultat av kronisk bronkit ökar sputumutsöndringen av bägareceller , bronkialväggarna tjocknar och blir fibrösa [31] .
EmfysemDet finns flera subtyper av emfysem, men den centrilobulära subtypen av emfysem är förknippad med rökning, där det sker en onormal expansion av luftvägarna distalt om de terminala bronkiolerna, och de övre delarna av lungorna påverkas mer. Centrilobulärt emfysem utvecklas på grund av förstörelse och expansion av bronkiolerna, följt av fusion av lesioner [31] .
Interstitiell lungsjukdom kännetecknas av en kombination av kronisk inflammation med ökade nivåer av pro-inflammatoriska cytokiner och utveckling av lungfibros . Denna grupp av sjukdomar utvecklas av olika anledningar, inklusive, förutom rökning, skadliga faktorer i arbetsmiljön, läkemedelsexponering och systemiska sjukdomar i bindväven [32] .
Rökning har visats vara associerad med deskvamativ interstitiell lunginflammation och respiratorisk bronkiolit associerad med interstitiell lungsjukdom. Men trots detta klassificerades de 2002 som idiopatiska interstitiell lunginflammation och förblev i denna grupp av sjukdomar och i den uppdaterade klassificeringen 2013, även om idiopatiska sjukdomar inkluderar de för vilka orsaken är okänd [33] . Men i 2013 års klassificering tilldelades dessa sjukdomar gruppen av lungsjukdomar associerade med rökning [34] .
Respiratorisk bronkiolit associerad med interstitiell lungsjukdomRespiratorisk bronkiolit associerad med interstitiell lungsjukdom skiljer sig från respiratorisk bronkiolit, som förekommer hos alla rökare, i närvaro av symtom och onormala lungfunktionstester [35] . Till skillnad från respiratorisk bronkiolit är denna sjukdom sällsynt och förekommer främst hos personer med en rökhistoria på 30 pack-år. Bland unga förekommer denna sjukdom hos dem som rökt 2-3 förpackningar om dagen i minst 10 år [36] .
De förändringar i lungorna som observeras i denna sjukdom inträffar nästan uteslutande hos rökare, och huvuddraget i sjukdomen är den bronkiolocentriska ansamlingen i lungorna av pigmenterade gulbruna makrofager ("rökarmakrofager"), vars färg ges av komponenter av cigarettrök, främst kaolinit [34] .
Desquamative interstitiell pneumoniDe flesta patienter med desquamative interstitiell lunginflammation är rökare (cirka 60%–90% i fallrapporter), och själva sjukdomen uppträder med hosta , andnöd och nedsatt lungfunktion. Som i fallet med respiratorisk bronkiolit, orsakas inflammation av makrofager, men i det här fallet påverkar det alveolerna , därför kallas det lunginflammation. Sjukdomen liknar respiratorisk bronkiolit associerad med interstitiell lungsjukdom, båda sjukdomarna har en liknande klinisk fenotyp och histologisk bild, därför kan dessa sjukdomar betraktas som ett spektrum av lungskador till följd av rökning. Fall av deskvamativ interstitiell pneumoni hos icke-rökare bör också övervägas separat, bland vilka fall av reaktioner på läkemedel och pneumokonios har beskrivits [37] .
Pulmonell Langerhans cell histiocytos är en sällsynt sjukdom, dess patogenes är okänd, men cirka 90% av patienterna är rökare [38] . Sjukdomen drabbar cirka 3%-4% av rökarna [39] . Oftast är personer i åldern 30-50 år sjuka. Uttrycks vanligtvis som dyspné och hosta, men cirka 25 % av patienterna är asymtomatiska vid diagnostillfället [38] . Hos cirka 15 %–20 % av patienterna kan pneumothorax vara det första tecknet på sjukdomen [39] . Denna typ av histiocytos är begränsad till lungorna och kännetecknas av en ökning av antalet Langersan-celler i dem. Regression av lungförändringar är möjlig om patienten slutar röka i ett tidigt skede av sjukdomen [40] .
Akut eosinofil lunginflammation är också sällsynt och förekommer oftast hos män i åldern 20–40 år, där cirka två tredjedelar av patienterna är rökare. Den kliniska bilden av sjukdomen är vanligtvis ospecifik, varför den ofta feldiagnostiseras som till exempel samhällsförvärvad lunginflammation . Sjukdomen är akut, varar som en vanlig akut luftvägssjukdom (mindre än en månad) och förutsättningar för att debutera är förändringar i rökvanor som att börja röka, fortsätta efter en paus eller öka rökfrekvensen. Det kännetecknas av en genomsnittlig nivå av feber , hosta , andnöd , pleuritär smärta, sjukdomskänsla, muskelsmärta och nattliga svettningar [41] .
Sjukdomen är allvarlig, med akut andningssvikt och behov av mekanisk ventilation ofta förekommer . De flesta patienter uppfyller de diagnostiska kriterierna för akut lungskada och akut andnödsyndrom . Differentialdiagnosen innebär identifiering av eosinofili i substratet som erhållits med bronkoalveolärsköljning , med ett eosinofilantal på mer än 25%, medan själva substratet måste vara sterilt under sjukdomsförloppet, infektion, hypervolemi , överkänslighet mot läkemedel och lungblödning måste också uteslutas. Sjukdomen svarar bra på behandling med steroider ( glukokortikoider ), och immunologiska processer återställs till det normala inom några dagar [42] .
Cancer är en okontrollerad tillväxt av celler som kan starta var som helst i luftvägarna. Den främsta orsaken till lungcancer är rökning, inklusive passiv rökning. Symtom på lungcancer kan vara hosta , bröstsmärtor, andfåddhet , väsande andning, återkommande lunginfektioner, blodigt eller rostfärgat sputum, heshet, svullnad av nacke eller ansikte, smärta och svaghet i axlar, armar eller händer, och oförklarad feber (temperaturökning) [43] .
Cigarettrök innehåller många cancerframkallande ämnen som kan orsaka cancer. De viktigaste bland dem när det gäller innehåll och potentiell cancerogenicitet är polycykliska aromatiska kolväten , N-nitrosoaminer , aromatiska aminer, butadien-1,3 , bensen , aldehyder och etylenoxid [44] . Bildandet av DNA-addukter under påverkan av cancerframkallande ämnen är ett väl studerat fenomen [45] . I de flesta vävnader hos rökare är nivåerna av DNA-addukter högre än hos icke-rökare [46] och deras närvaro kan detekteras med hjälp av vissa biomarkörer [45] . Studier visar att den ihållande närvaron av DNA-addukter i lungvävnader potentiellt kan leda till genetiska skador på celler, och att dessa skador förökar sig som ett resultat av efterföljande celldelning, vilket stämmer väl överens med upptäckten av flera genetiska förändringar som observerats under cancerprogression [46] . Dessutom kan många komponenter i tobaksprodukter och tobaksrök skada DNA. Det finns flera mekanismer för att reparera skador, men ofullständigt avlägsnande av skador kan leda till mutationer och som ett resultat en ökad risk för cancer [47] . Rökning kan orsaka skador på kromosomerna, där en del av DNA-kedjan raderas [48] , tumörsuppressorgener kan inaktiveras [49] eller onkogener som påverkar celldelningscykeln kan aktiveras [50] .
Böcker
Artiklar i tidningar
| Cigaretter | |
|---|---|
| Olika sorter |
|
| Komponenter | |
| inventarier |
|
| Rökkultur _ | |
| Hälsopåverkan |
|
| tobaksindustrin |
|
| Rättslig reglering |
|
| Anti-tobak helgdagar | |
| Listor |
|
| |