Barretts matstrupe | |
---|---|
Endoskopisk bild av Barretts matstrupe - ett område med röda slemhinnor som sticker ut med tungor. Biopsier avslöjar intestinal metaplasi. | |
ICD-11 | DA23.0 |
ICD-10 | K 22,7 |
MKB-10-KM | K22,7 och K22,70 |
ICD-9 | 530,85 |
MKB-9-KM | 530,85 [1] |
OMIM | 109350 |
SjukdomarDB | 1246 |
Medline Plus | 001143 |
eMedicine | radio/73 |
Maska | D001471 |
Mediafiler på Wikimedia Commons |
Barretts matstrupe _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ , ett tillstånd i matstrupen , i vilket i epitelslemhinnan i matstrupens slemhinna, ett epitel av tarmtyp , som är okarakteristiskt för normen, finns istället för ett skivepitel med flera skikt. Cellmetaplasi i nedre matstrupen anses vara ett tillstånd som orsakas av kronisk syraskada, esofagit och är inte en avgränsad sjukdom [2] .
Barretts matstrupe finns hos cirka 10 % av patienterna som drabbas av halsbränna från gastroesofageal reflux , och hos den allmänna befolkningen hos 1 % av befolkningen. Det anses vara ett precanceröst tillstånd och är förknippat med en ökad risk för att utveckla cancer i kardioesofageal zon, adenokarcinom i den nedre tredjedelen av matstrupen ( esofaguscancer ) [3] .
Detta tillstånd är uppkallat efter Norman Barrett (1903-1979 ) , en engelsk kirurg som beskrev det 1950 [4] . Trots namnet beskrevs denna patologi ursprungligen av Philip Roland Ellison 1946 [5] . Ett samband med gastroesofageal reflux hittades 1953 [6] . Ett samband med adenokarcinom hittades 1975 [7] .
Barretts matstrupe kännetecknas av närvaron av kolumnärt epitel i den nedre delen av matstrupen, vilket ersätter det normala skivepitelet - detta är metaplasi . Kolumnarepitel motstår bättre effekterna av magsaft, men metaplasi ökar risken för adenokarcinom [8] .
Förekomsten av bägareceller , kallad intestinal metaplasi, är nödvändig för att bekräfta diagnosen Barretts matstrupe. Andra metaplastiska kolumnära celler är ofta närvarande, men endast närvaron av bägareceller är diagnostisk. Metaplasi är synlig under gastroskopi , men ett prov ( biopsi ) måste tas och undersökas i mikroskop för att avgöra om de är mag- eller tarmceller.
Efter bekräftelse av diagnosen Barretts matstrupe bör patienterna undersökas varje år för att identifiera förändringar som återspeglar risken för övergång till cancer - utveckling av epitelial dysplasi .
Det finns flera svårighetsgrader av precancerösa dysplastiska förändringar:
Olika patologer bedömer graden av dysplasi olika, så oberoende analys av två patologer rekommenderas vid höggradig dysplasi.
Kriterier för dysplasi: förstoring av kärnorna, en förändring av det nukleära-cytoplasmatiska förhållandet, en ökning av cellulär och nukleär polymorfism och mitotisk aktivitet.
Förändringen från normala till precancerösa celler som är Barretts matstrupe har inga specifika symtom, men är förknippad med följande symtom:
Risken att få Barretts matstrupe ökar från central fetma (i buken) jämfört med perifer fetma . Mekanismen är oklar, men skillnaden i typ av fetma mellan män (mer central) och kvinnor (mer perifer) kan förklara den större risken för Barretts matstrupe hos män.
Barretts matstrupe ses ofta som en sjukdom.
Verkan av saltsyra i matstrupen ökar aktiviteten hos proteinkinaser, som initierar den mutagena aktiviteten hos celler och deras proliferation, och samtidigt hämmar apoptos i de drabbade områdena av matstrupen.
Snabb diagnos av precancerösa tillstånd kan säkerställa antagandet av åtgärder som syftar till att förhindra utvecklingen av karcinom och förbättra den tidiga diagnosen av tumörer.
Av stor betydelse i utvecklingen av adenokarcinom i matstrupen är inte bara genetiska faktorer.
Barretts matstrupe är en komplikation av gastroesofageal refluxsjukdom . I USA uppskattas antalet personer med detta symptom till 3 miljoner [9] .
Både makroskopisk (genom endoskopi) och mikroskopisk bekräftelse behövs för att ställa en diagnos.
Screeningendoskopi rekommenderas för alla män över 60 år som har refluxsymtom som är ihållande och inte kontrolleras av behandlingen [10] .
Steg I - Acetylcysteinbehandling Steg II - Metylenblå färgning Steg III - Slutresultat, med blå färgning av det metaplastiska stället, följt av riktad biopsi.
Röntgenbevis på Barretts matstrupe (esofagusår och stenos med magsår vid striktur)
Gör att du kan upptäcka förändringar i esofagussfinktrarna
Låter dig utforska den normala och retrograda peristaltiken i matstrupen och refluxer av olika ursprung (syra, alkalisk, gas).
Huvudmål: minskning av antiperistalsis ( reflux ), minskning av de skadliga egenskaperna hos refluxat, förbättring av esofagusclearance, skydd av esofagusslemhinnan.
Livsstilsförändring är den viktigaste förebyggande och terapeutiska åtgärden för de flesta patienter.
Undvik läkemedel som minskar tonen i den nedre esofagussfinktern - antidepressiva medel , kalciumantagonister , nitrater , progesteron och medel som provocerar inflammation - icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel , doxycyklin , kinidin .
Den moderna terapistrategin inkluderar specificering av diagnosen (endoskopi och upprepad biopsi), kontroll var tredje månad, surhetsreglering med protonpumpshämmare ( omeprazol (Losek), modernare dexlansoprazol (Dexilant) rabeprazol (pariet, zulbex), pantoprazol ( Controloc), esomeprazol (nexium, emanera), etc.), i kombination med andra åtgärder för att förhindra halsbränna och behandling med prokinetik ( Motilium ). För behandling av dyskinetiska störningar i mag-tarmkanalen i allmänhet, i synnerhet för att eliminera reflux , används cisaprid ("prepulsid", "koordinax").
Med låggradig dysplasi ordineras vanligtvis det mest effektiva läkemedlet - rabeprazol (Pariet, Zulbex), minst 20 mg, med en upprepad histologisk undersökning (efter 3 månader). Medan låggradig dysplasi bibehålls, fortsätter ett konstant intag av 20 mg rabeprazol, en upprepad histologisk undersökning utförs efter 3 och 6 månader. Den mest effektiva är en ny protonpumpshämmare - rabeprazol i en dos på 20 mg / dag.
Antacida ( Almagel ) och alginater (alginater) används vid behandling av måttliga, sällsynta symtom. Antacida bör tas före måltid. Alginater, genom att skapa skum på ytan av innehållet i magen, skyddar matstrupen under varje episod av reflux.
Protonpumpshämmare hos patienter med Barretts matstrupe minskar nivåerna av proliferationsmarkörer, jämfört med patienter som har ihållande patologisk sura uppstötningar (pH<4). En ökad aktivitet av cellproliferation noterades hos patienter som använde H2 -receptorantagonister , som har en signifikant lägre antisekretorisk aktivitet jämfört med moderna. Långvarig användning av protonpumpshämmare leder till partiell regression av ett begränsat område av tarmmetaplasi.
Som E.A. påpekar Godgello, "Hos de flesta patienter med Barretts esofagus är den totala varaktigheten av gastroesofageal reflux längre än hos patienter med okomplicerad gastroesofageal refluxsjukdom . Därför krävs högre doser av protonpumpshämmare för att eliminera det. Trots detta misslyckas vissa patienter antingen med att stoppa symtomen på refluxesofagit, eller, trots den subjektiva förbättringen av tillståndet, förblir varaktigheten av exponeringen av maginnehållet för slemhinnan i matstrupen hög. ( Behandling av Barretts matstrupe arkiverad 29 september 2007 på Wayback Machine ).
Denna terapi är stödjande, den utjämnar symtomen på refluxesofagit hos patienter med Barretts matstrupe, vilket minskar risken för malign degeneration. Kemoterapi kan inte orsaka regression av metaplasi och minska risken för malignitet.
På senare tid har möjligheterna med metoder som laserterapi och fotodynamisk terapi undersökts alltmer .
Lämpligheten av kirurgisk behandling anses med otillräcklig effektivitet av läkemedelsbehandling, med ett komplicerat sjukdomsförlopp (upprepade blödningar, peptiska strikturer i matstrupen, utvecklingen av Barretts syndrom med höggradig epitelial dysplasi). Fundoplication används för extraesofageala manifestationer av refluxsjukdom (från andningsvägarna eller hjärt-kärlsystemet).
Förebyggande av progression av dysplasi i Barretts matstrupe är ett viktigt strategiskt mål för att förhindra neoplastisk transformation. Konstant övervakning (det första året efter att problemet identifierats, om låggradig dysplasi upptäcks - gastroskopi och biopsi 2 gånger, efter 6 månader). Ytterligare kontroll genomförs en gång per år.
Identifiering av höggradig dysplasi kräver upprepad biopsi från 4 punkter i det drabbade området.
![]() |
---|