| Acetazolamid | |
|---|---|
| Acetazolamid | |
| Kemisk förening | |
| IUPAC | N-[5-(aminosulfonyl)-1,3,4-tiadiazol-2-yl]acetamid |
| Grov formel | C4H6N4O3S2 _ _ _ _ _ _ _ _ _ |
| Molar massa | 222,245 g/mol |
| CAS | 59-66-5 |
| PubChem | 1986 |
| drogbank | APRD00119 |
| Förening | |
| Klassificering | |
| ATX | S01EC01 |
| Farmakokinetik | |
| Ämnesomsättning | inte metaboliseras |
| Halveringstid | 3 till 9 timmar |
| Exkretion | njurar |
| Doseringsformer | |
| tabletter | |
| Administreringsmetoder | |
| inuti , intravenöst | |
| Andra namn | |
| Diakarb | |
| Mediafiler på Wikimedia Commons | |
Acetazolamid (Diacarb) är ett diuretikum (diuretikum). Hämmar selektivt enzymet kolsyraanhydras.
Som ett vanligt diuretikum används acetazolamid relativt sällan, eftersom det finns mer effektiva läkemedel, men det är väl lämpat för ödem på grund av lunghjärtsvikt, när det är nödvändigt att minska förhöjda nivåer av koldioxid och bikarbonater i blodet (för att återställa normala pH- nivåer och känslighet för "loop"). diuretika såsom furosemid ). [ett]
Acetazolamid ingår i listan över vitala och essentiella läkemedel .
Ett diuretikum från gruppen kolsyraanhydrashämmare . Orsakar diures genom att avlägsna vissa elektrolyter , vilket kvantitativt inte stör en betydande grad av elektrolytbalans i kroppen . Mekanismen för denna verkan är att hämma funktionen av enzymet kolsyraanhydras, som spelar en viktig roll i transporten av joner och bevarandet av kroppens jonbalans. Hämmar kolsyraanhydras i nefronets proximala hoprullade tubuli , ökar utsöndringen av Na + , K + , bikarbonat i urinen , påverkar inte utsöndringen av Cl- , alkaliserar urinen . Bryter mot syra-basbalansen (metabolisk acidos ). Hämning av kolsyraanhydras i ciliärkroppen leder till en minskning av utsöndringen av kammarvatten och en minskning av det intraokulära trycket . Undertryckande av kolsyraanhydrasaktivitet i hjärnan bestämmer läkemedlets antikonvulsiva aktivitet. Minskar bildandet av cerebrospinalvätska och intrakraniellt tryck . Handlingens varaktighet är upp till 12 timmar.
Absorptionen är hög, Cmax i blodet är 2 timmar efter att ha tagit en dos på 500 mg. Penetrerar genom placentabarriären . Kommunikationen med plasmaproteiner är hög. Utsöndras oförändrat via njurarna .
Ödemsyndrom (lindrig och måttlig svårighetsgrad, i kombination med alkalos ). Kraniell hypertoni ; glaukom (primär och sekundär, akut attack), epilepsi (mindre epileptiska anfall hos barn, sällsynta frånvaro ), höjdsjuka , Menières sjukdom , tetany , premenstruellt syndrom , gikt .
Överkänslighet , akut njursvikt , leversvikt , hypokalemi , acidos , hypokorticism , Addisons sjukdom , uremi , diabetes mellitus , graviditet (I trimester).
Ödem av lever- och njurgenes .
inuti. Med ödematöst syndrom - 250 mg 1-2 gånger om dagen i kurser på 5 dagar, följt av en tvådagars paus. Med epilepsi - 250-500 mg / dag i en dos i 3 dagar, den 4:e dagen en paus. Med en attack av glaukom är den initiala dosen 250-500 mg; sedan var 6:e timme, 250 mg, efter 1-2 dagar, minska gradvis administreringsfrekvensen, först till 3, sedan till 2 gånger om dagen. Barn 4-12 månader - 50 mg / dag i 1-2 doser; 3-5 år - 50-125 mg / dag i 1-2 doser; 4-18 år - 125-250 mg en gång på morgonen. Vid kronisk glaukom - 125-250 mg 1-3 gånger om dagen i 5 dagar. För behandling av glaukom föreslås en oftalmisk lösning innehållande acetazolamid solubiliserad i ett vattenhaltigt medium i närvaro av hydroxipropyl-beta-cyklodextrin och en vattenlöslig stabiliserande polymer. För långvarig verkan används en 0,2-0,3% lösning av hydroxietylcellulosa och metylcellulosa. Som en ytterligare aktiv substans introduceras betablockerare i läkemedlet. [2]
Hypokalemi , myasthenia gravis , kramper , hudrodnad , parestesi , tinnitus , aptitlöshet , metabolisk acidos , klåda. Vid långvarig användning - nefrourolithiasis , hematuri , glukosuri , hemolytisk anemi , leukopeni , agranulocytos , desorientering, nedsatt känselförnimmelse, dåsighet, illamående , kräkningar , diarré , allergiska reaktioner , parestesi.
Vid tidbokning för mer än 5 dagar är risken för att utveckla metabol acidos hög. Vid långvarig användning är det nödvändigt att kontrollera vatten-elektrolytbalansen, bilden av perifert blod, syra-bastillståndet.
Förstärker manifestationerna av osteomalaci som orsakas av att ta antiepileptika. Andra diuretika och teofyllin ökar svårighetsgraden av den diuretiska effekten av acetazolamid, syrabildande diuretika försvagas. GCS ökar risken för att utveckla hypokalemi. Ökar toxiciteten för salicylater, digitalispreparat, karbamazepin , efedrin och icke-polariserande muskelavslappnande medel .