Blodförlust är en patologisk process som utvecklas som ett resultat av volymetrisk blödning eller som ett resultat av donation och kännetecknas av ett komplex av patologiska och adaptiva reaktioner på en minskning av cirkulerande blodvolym (BCC) och hypoxi orsakad av en minskning av syretransporten med blod .
Akut blodförlust utvecklas när ett stort kärl skadas, när det sker ett mycket snabbt blodtrycksfall till nästan noll. Detta tillstånd noteras med en fullständig tvärgående ruptur av aorta , övre eller nedre hålvenen , lungbålen . Volymen av blodförlust i detta fall är obetydlig (250-300 ml), men på grund av en kraftig, nästan omedelbar blodtrycksfall utvecklas anoxi i hjärnan och myokardiet , vilket leder till döden. Den morfologiska bilden består av tecken på akut död, en liten mängd blod i kroppshålorna, skador på ett stort kärl och ett specifikt symptom - Minakovs fläckar . Vid akut blodförlust observeras inte blödning av inre organ.
Med massiv blodförlust uppstår ett relativt långsamt utflöde av blod från skadade kärl. I detta fall förlorar kroppen cirka 50-60% av det tillgängliga blodet. Inom några tiotals minuter sker ett gradvis fall i blodtrycket. Den morfologiska bilden är ganska specifik. "Marmor" hud, bleka, begränsade, ö-formade kadaveriska fläckar som uppträder senare än vid andra typer av akut död. De inre organen är bleka, matta, torra. I kroppshålorna eller på platsen för tillbudet hittas en stor mängd blod som har spillts i form av buntar (upp till 1500-2500 ml). Vid inre blödningar behövs tillräckligt stora volymer blod för att blötlägga mjukvävnaderna runt skadan.
Huvudlänken i patogenesen av blodförlust är en minskning av volymen av cirkulerande blod (BCC). Den primära reaktionen på blodförlust är en spasm av små artärer och arterioler , som uppstår reflexmässigt som svar på irritation av de receptiva fälten i blodkärlen ( baroreceptorer i aortabågen, halspulsådern och vävnadskemoreceptorer sekundärt involverade i processen ) och en ökning av tonen i den sympatiska uppdelningen av det autonoma nervsystemet. På grund av detta, med en liten grad av blodförlust, och även med en stor, om det går långsamt, är det möjligt att upprätthålla ett normalt blodtrycksvärde. Det totala perifera vaskulära motståndet ökar i enlighet med svårighetsgraden av blodförlusten. Konsekvensen av en minskning av BCC är ett minskat venöst flöde till hjärtat och en minutvolym av blodcirkulationen (MOV). Ökad hjärtfrekvens i de inledande stadierna av blodförlust stöder till viss del IOC, i framtiden faller den stadigt. För att kompensera ökar kraften i hjärtats sammandragningar och mängden kvarvarande blod i dess ventriklar minskar. I slutskedet minskar kraften av hjärtsammandragningar, det kvarvarande blodet i ventriklarna används inte.
Överförd blodförlust förändrar hjärtmuskelns funktionella tillstånd - den maximala sammandragningshastigheten minskar samtidigt som sammandragningskraften bibehålls. När blodtrycket sjunker minskar volymen av blodflödet i kranskärlen i mindre utsträckning än i andra organ. EKG- förändringar uppträder , karakteristiskt för progressiv myokardhypoxi, ledning störs, vilket är viktigt för prognosen, eftersom graden av koordination av hjärtats arbete beror på det .
Med blodförlust öppnas arteriovenösa shunts, medan en del av blodet, som passerar kapillärerna , passerar genom anastomoserna in i venolerna . Som ett resultat försämras blodtillförseln till huden , njurarna och musklerna , men återgången av blod till hjärtat underlättas och därmed upprätthållandet av hjärtminutvolymen, blodtillförseln till hjärnan och hjärtat (centralisering av blodcirkulationen), blodtryck och vävnadsperfusion kan också upprätthållas under en tid på grund av överföringen av en del av blodet från lågtryckssystem (vener, lungcirkulation ) till ett högtryckssystem. Således kan en minskning på upp till 10 % av BCC kompenseras utan förändringar i blodtryck och hjärtfunktion. Detta är grunden för den gynnsamma effekten av blodutsläpp vid venös trängsel och ödem, inklusive lungödem. En annan mekanism som syftar till att bevara hemodynamiken är att vätskan från de interstitiella utrymmena och proteinerna som finns i den kommer in i blodomloppet (naturlig hemodynamik ), vilket bidrar till återställandet av den ursprungliga blodvolymen. Det har konstaterats att plasmavolymen återställs ganska snabbt (under den första dagen). Processen som helhet är inriktad mot övergången av cirkulatorisk hypoxi till anemisk, vilket är mindre farligt och lättare kompenseras.
Blodförlust orsakar mikrocirkulationsstörning. När blodtrycket faller under 50 mm Hg. Konst. rörelsen av blod saktar ner, stasis observeras i individuella kapillärer , antalet fungerande kapillärer minskar. I terminalstadiet noteras mikrotrombi i individuella kapillärer, vilket kan leda till irreversibla förändringar i organ och sekundär hjärtsvikt.
Med blodförlust uppstår en spasm i de interlobulära artärerna och afferenta arterioler i njurarnas glomeruli. Med ett blodtrycksfall till 60-50 mm Hg. Konst. njurblodflödet minskar med 30%, diuresen minskar , vid 40 mm Hg. Konst. och nedanför stannar det helt. Inbromsning av njurblodflödet och försämrad filtrering observeras inom några dagar efter den överförda blodförlusten. Om en stor blodförlust ersattes ofullständigt eller med fördröjning finns det risk för att utveckla akut njursvikt. Leverblodflödet minskar som ett resultat av blodförlust parallellt med minskningen av hjärtminutvolymen.
Hypoxi med blodförlust är huvudsakligen cirkulatorisk till sin natur; graden av dess svårighetsgrad beror på hemodynamiska störningar. Med allvarlig blodförlust, på grund av en stark minskning av IOC, sjunker leveransen och konsumtionen av syre av vävnader, och allvarlig syresvält utvecklas, där det centrala nervsystemet först och främst lider . Vävnadshypoxi leder till ackumulering av underoxiderade metaboliska produkter i kroppen och till acidos, som kompenseras i de inledande stadierna av blodförlust. Med fördjupad blodförlust utvecklas okompenserad metabol acidos med en minskning av pH i det venösa blodet till 7,0-7,05, i det arteriella blodet till 7,17-7,20 och en minskning av alkaliska reserver. I slutstadiet av blodförlust kombineras venös blodacidos med alkalos .
Blodkoagulationen under blodförlust påskyndas, trots en minskning av antalet blodplättar och fibrinogenhalt . Samtidigt aktiveras fibrinolys . I detta fall är förändringar i komponenterna i koagulationssystemet av stor betydelse: blodplättsvidhäftning och deras aggregationsfunktion ökar, protrombinkonsumtion , trombinkoncentration , innehållet av koagulationsfaktor VIII , innehållet av antihemofilt globulin minskar . Med den interstitiella vätskan kommer vävnadstromboplastin in, från de förstörda erytrocyterna - antiheparinfaktorn . Förändringar i hemostassystemet kvarstår i flera dagar, när den totala blodkoagulationstiden redan är normal.
Med otillräcklighet av kompensatoriska mekanismer och med en långvarig minskning av blodtrycket blir akut blodförlust ett irreversibelt tillstånd ( blödningschock ), som varar i timmar. I svåra fall kan blodförlust uppträda trombohemorragiskt syndrom , på grund av en kombination av långsamt blodflöde i kapillärerna med ett ökat innehåll av prokoagulanter i blodet. Ett irreversibelt tillstånd till följd av långvarig blodförlust skiljer sig i många avseenden från akut blodförlust och närmar sig terminalstadiet av traumatisk chock .
Den kliniska bilden av blodförlust motsvarar inte alltid mängden blod som förlorats. Med ett långsamt blodflöde kan den kliniska bilden bli suddig och vissa symtom kan utebli helt. Tillståndets svårighetsgrad bestäms i första hand utifrån den kliniska bilden. Med en mycket stor (massiv) blodförlust, och särskilt med ett snabbt utflöde av blod, kan kompensatoriska mekanismer vara otillräckliga eller kommer inte att ha tid att slå på. Samtidigt förvärras hemodynamiken successivt som ett resultat av en ond cirkel. Blodförlust minskar syretransporten, vilket leder till en minskning av syreförbrukningen i vävnader och ackumulering av syreskuld, som ett resultat av syresvält i centrala nervsystemet, försvagas myokardiets kontraktila funktion, IOC faller, vilket, i sin tur försämrar syretransporten ytterligare. Om denna onda cirkel inte bryts leder de växande kränkningarna till döden.
Öka känsligheten för överansträngning av blodförlust, hypotermi eller överhettning, årstiden (under den varma årstiden är blodförlusten värre), trauma , chock , joniserande strålning , åtföljande sjukdomar. Kön och ålder spelar roll: kvinnor är mer motståndskraftiga mot blodförlust än män; nyfödda, spädbarn och äldre är mycket känsliga för blodförlust.
Blodförlust är en brist på cirkulerande blodvolym. Det finns bara två typer av blodförlust - dold och massiv. Latent blodförlust är en brist på erytrocyter och hemoglobin, plasmabrist kompenseras av kroppen som ett resultat av fenomenet hemodilution . Massiv blodförlust är en brist i volymen av cirkulerande blod, vilket leder till dysfunktion av det kardiovaskulära systemet. Termerna "ockult och massiv blodförlust" är inte kliniska (relaterade till patienten), de är akademiska (fysiologi och patofysiologi för blodcirkulationen) pedagogiska termer. Kliniska termer: (diagnos) posthemorragisk järnbristanemi motsvarar latent blodförlust, och diagnosen hemorragisk chock motsvarar massiv blodförlust. Som ett resultat av kronisk latent blodförlust kan upp till 70 % av röda blodkroppar och hemoglobin gå förlorade och liv kan räddas. Som ett resultat av akut massiv blodförlust kan du dö, efter att bara ha förlorat 10% (0,5 l) av BCC. 20 % (1 L) leder ofta till döden. 30 % (1,5 L) av BCC är en absolut dödlig blodförlust om den inte kompenseras (amerikansk militär fältkirurgiprotokoll ). Massiv blodförlust är varje blodförlust som överstiger 10 % (0,5 L) av BCC . Volymen blod som tas från en givare är gränsen mellan latent och massiv blodförlust, det vill säga mellan en som kroppen inte reagerar på, och en som kan orsaka kollaps och chock. Rättsmedicinska experter noterar förekomsten av dödsfall med en blodförlust på 450 ml hos militär personal (praktiskt taget frisk), dödsmekanismen är fortfarande okänd. Anestesiologer och kirurger ignorerar ofta de gynnsamma förhållandena i operationssalen, därför bedömer de risken för blodförlust på olika sätt, vilket tyvärr har hittat sin plats i den medicinska litteraturen.
Huvuduppgiften vid behandling av hemorragisk chock är att eliminera hypovolemi och förbättra mikrocirkulationen. Från de första stadierna av behandlingen är det nödvändigt att etablera en jettransfusion av donatorblod (släktingar vid födseln) eller, i extrema fall, ( saltlösning , 5% glukoslösning) för att förhindra reflexhjärtstopp - tomt hjärtsyndrom. Ett omedelbart stopp av blödningen är endast möjligt när blödningskällan är tillgänglig utan bedövning och allt som följer med en mer eller mindre omfattande operation. I de flesta fall måste patienter med hemorragisk chock förberedas för operation genom att infundera olika plasmaersättande lösningar och till och med blodtransfusioner i en ven och fortsätta denna behandling under och efter operationen och stoppa blödningen.
Infusionsterapi som syftar till att eliminera hypovolemi utförs under kontroll av centralt venöst tryck , blodtryck, hjärtminutvolym, totalt perifert vaskulärt motstånd och diures per timme. För ersättningsterapi vid behandling av blodförlust används kombinationer av plasmaersättningsmedel och konserverade blodpreparat, baserat på volymen av blodförlust.
För att korrigera hypovolemi används blodersättningar med hemodynamisk verkan i stor utsträckning: dextranpreparat ( reopolyglucin , polyglucin ), gelatinlösningar ( gelatinol ), hydroxietylstärkelse ( refortan , stabizol , infukol ), koksaltlösningar (fysiologisk koksaltlösning, Ringer- laktosolat ), laktat . sockerlösningar ( glukos , glucosteril ). Av blodprodukterna är erytrocytmassa, färskfryst plasma och albumin vanligare . I avsaknad av en ökning av blodtrycket, trots adekvat infusionsbehandling i 1 timme, administreras dessutom läkemedel som adrenalin , noradrenalin , dopamin och andra vasokonstriktorläkemedel (efter att blödningen har upphört).
Vid behandling av hemorragisk chock används läkemedel som förbättrar blodets reologiska egenskaper: heparin , klockspel , trental , såväl som steroider . Efter att ha tagit bort patienten från hemorragisk chock och eliminerat det omedelbara hotet mot livet, utförs korrigering av kränkningar av individuella länkar av homeostas (syra-baskomposition, hemostas , och så vidare).
| Patologi i medicin | |
|---|---|
| patohistologi | Cellskador apoptos Nekrobios karyopynosis karyorrhexis karyolys Nekros koagulativ nekros kollikationsnekros kallbrand kvarstad hjärtattack Cellulär anpassning Atrofi Hypertrofi Hyperplasi Dysplasi Metaplasi skivepitelaktig körtel- Dystrofi Protein fet kolhydrat Mineral |
| Typiska patologiska processer |
|
| Laboratoriediagnostik och obduktion _ |
|