Panikångest

panikångest
ICD-11 6B01
ICD-10 F 41,0
MKB-10-KM F41.0
ICD-9 300,01 , 300,21
OMIM 167870 , 607853 och 609985
SjukdomarDB 30913
Medline Plus 000924
Maska D016584
 Mediafiler på Wikimedia Commons

Panikångest , eller episodisk paroxysmal ångest , är en psykisk störning som kännetecknas av den spontana förekomsten av panikattacker från flera gånger om året till flera gånger om dagen och förväntan att de ska inträffa. Ett karakteristiskt kännetecken för störningen är återkommande attacker av uttalad ångest (panik), som inte är begränsade till en specifik situation eller omständigheter och därför är oförutsägbara [1] .

Andra namn på denna sjukdom är "episodisk paroxysmal ångest ", "kardioneuros", "VSD ( vegetovaskulär dystoni )" med ett krisförlopp, "NCD (neurocirkulatorisk dystoni)" [2] .

Panikattacker kan innefatta hjärtklappning, bröstsmärtor, andningssvårigheter, muskelspasmer, yrsel och illamående. Ibland kan det uppstå en känsla av overklighet av det som händer (avrealisering) och avskildhet från den egna kroppen (depersonalisering - en känsla av att vara utanför kroppen och observera vad som händer från sidan). Symtom under en attack är okontrollerbara, det demoraliserar en person kraftigt, orsakar en känsla av maktlöshet och förtvivlan [2] . En persons önskan att medvetet kontrollera sitt tillstånd under en panikattack gör symtomen ännu mer intensiva [3] . Ofta är förväntan på en eventuell attack mer smärtsam än själva attacken. En person är i förväg rädd att han inte kommer att klara av paniken eller inte kommer att kunna få hjälp. Av denna anledning börjar många patienter undvika situationer där en attack kan inträffa (till exempel att vara ensam eller lämna huset) [2] .

Klinisk presentation och diagnostiska kriterier

Personer med panikångest upplever vanligtvis en serie intensiva episoder av extrem (och vanligtvis oförklarlig) ångest som kallas panikattacker . Panikattacker varar vanligtvis cirka 10 minuter, men kan vara kortvariga - cirka 1-5 minuter, och långvariga - upp till 30 minuter, medan känslan av ångest kan kvarstå i 1 timme. Panikattacker kan variera i sin uppsättning symtom eller vara av samma typ (d.v.s. takykardi , svettning , yrsel , andnöd , skakningar , uppleva okontrollerbar rädsla , etc.). Hos vissa patienter observeras dessa tillstånd regelbundet - ibland dagligen eller varje vecka. De yttre symptomen på en panikattack leder ofta till negativa sociala konsekvenser (t.ex. pinsamhet, socialt stigma, social isolering). Men patienter som är medvetna om sin sjukdom kan ofta få intensiva panikattacker med mycket lite yttre manifestation av tillståndet.

En speciell skala används för att bestämma svårighetsgraden av panikångest; det finns också i form av ett självutvärderingsformulär som test för panikattacker [4] [5] .

ICD-10 diagnostiska kriterier

DSM-IV diagnostiska kriterier

  1. Återkommande panikattacker.
  2. Minst en attack var inom 1 månad (eller mer) med följande ytterligare symtom:
    • Pågående oro för anfall.
    • Oro för konsekvenserna av en attack (till exempel rädsla för att förlora självkontrollen, hjärtinfarkt, rädsla för att bli galen).
    • Betydande förändringar i beteende i samband med attacker.

Enligt den diagnostiska och statistiska manualen DSM-IV-TR betraktas panikattacker inte som en separat sjukdom, utan kodas som en del av diagnosen andra ångestsyndrom [6] .

Differentialdiagnos

Panikångest måste särskiljas från ett antal somatiska sjukdomar och tillstånd, som inkluderar kardiovaskulära störningar, kronisk obstruktiv lungsjukdom, vissa endokrina och metabola störningar ( Cushings sjukdom , elektrolytrubbningar, hypertyreos , hyperglykemi , bisköldkörtelsjukdomar ) , i synnerhet temporal , epilepsi ,; magsår, feokromocytom , lungemboli [7] , vestibulopati , tumörer i centrala nervsystemet , bronkialastma , effekter av vissa läkemedel och narkotiska substanser [8] , tillstånd efter svåra brännskador och omfattande kirurgiska ingrepp.

Dessutom måste panikångest särskiljas från andra psykiatriska störningar associerade med panikattacker: till exempel etablerade fobiska störningar (F40.x), posttraumatiskt stressyndrom , tvångssyndrom , somatoforma störningar (F4x.x) och andra liknande störningar. Panikattacker kan vara sekundärt till depressiva ångestspektrumtillstånd , särskilt hos män, och om kriterierna för en depressiv sjukdom är uppfyllda bör panikångest inte fastställas som huvuddiagnos.

Kurs och prevalens

Panikångest börjar vanligtvis i ung ålder, mer sällan i barndomen och i vuxen ålder. Enligt forskning hade cirka 1,7 % av den amerikanska vuxna befolkningen symtom på panikångest (kvinnor löper 2-3 gånger större risk att bli sjuka). Sjukdomen har ett böljande förlopp; ungefär hälften av patienterna återhämtar sig i allmänhet, resten lever ett relativt normalt liv, trots kvarstående symtom och förekomst av skov .

Otillräckliga och otidiga medicinska åtgärder bidrar till det utdragna förloppet av panikångest. Ångestsyndrom, inklusive panikångest, diagnostiseras hos endast 50 % av patienterna med uppenbara symtom. Färre än 50 % av patienterna får någon behandling och mindre än 30 % får adekvat terapi.

Behandling

Trots den obligatoriska närvaron av autonom dysfunktion i en attack och den ofta implicita karaktären av känslomässiga störningar, är de viktigaste behandlingsmetoderna för panikstörning psykoterapi och psykofarmakologi.

Psykofarmakologi

Antidepressiva medel från SSRI- gruppen används  - under lång tid, minst 6 månader; samt lugnande medel ( alprazolam , klonazepam ) i en kort kurs - upp till 14 dagar.

Under en tid har mycket potenta bensodiazepiner som alprazolam och klonazepam ansetts vara förstahandsvalet vid behandling av panikångest. Men bristen på effektivitet mot symtom på depression, som ofta förknippas med panikattacker, och uttalade biverkningar har minskat deras popularitet. SSRI var det första valet. [7]

Hos patienter med mani i anamnesen är användningen av bensodiazepiner att föredra, eftersom de till skillnad från antidepressiva inte framkallar mani [8] .

Användningen av de så kallade vegetotropa läkemedlen ( anaprilin , pyrroxan , belloid , bellaspon ) i kombination med vaskulär metabolisk terapi ( cinnarizin , cavinton , trental , nootropil , piracetam , cerebrolysin ) är ineffektiv, vilket undergräver möjligheten till ett botemedel. och bidrar till sjukdomens kroniska karaktär.

Inte alla klasser av psykofarmaka är lika effektiva för panikattacker. Med rätt tillvägagångssätt svarar panikångest bra på behandling. En individuell behandlingsplan behövs för varje patient, som bör tas fram av patienten tillsammans med sin läkare.

Psykoterapi

Psykoterapeutisk hjälp (hjälp av en psykoterapeut eller psykolog ) för panikångest kan hjälpa till att förstå det psykologiska problemet, se sätt att lösa det och lösa den psykologiska konflikten.

Effektiviteten av kognitiv beteende psykoterapi vid behandling av panikångest har bevisats [9] [7] [8] [10] (inklusive kognitiv beteende psykoterapi utförd via Internet [11] ). Enligt en metaanalys hade kognitiv beteendeterapi vid behandling av panikattacker en högre effektstyrka jämfört med farmakologisk behandling och kombinationsbehandling (dvs psykofarmakoterapi i kombination med psykoterapi). Med användning av kognitiv beteende psykoterapi avbröt färre patienter behandlingen jämfört med farmakologiska och kombinationsbehandlingar [12] . Det finns bevis på en större anti-återfallsaktivitet av kognitiv beteendepsykoterapi vid panikstörning jämfört med farmakoterapi [10] . Kognitiv beteendepsykoterapi bidrar också till framgångsrikt utsättande av bensodiazepiner hos patienter med panikångest och hjälper dem att bibehålla den terapeutiska effekten utan att ta till droger [13] .

Framför allt, inom ramen för kognitiv beteende psykoterapi, kan metoden " tankestopp " användas för att eliminera oroliga tankar som orsakar en panikattack [14] . En teknik som symtomreplikation i laboratoriet kan också användas [15] . Tekniken för att replikera ett symptom i laboratoriet består i det faktum att med hjälp av olika tekniker ( Clark hyperventilation , koffeinanvändning eller snabb klättring i trappor) reproduceras några av de fysiologiska komponenterna i en panikattack - svettningar, hjärtklappning, etc. Sedan avslöjas de tolkningar som har uppstått hos patienten, dessa fysiska förnimmelser och känslomässiga reaktioner. Om patienten tolkar förnimmelserna som har uppstått korrekt, uppmärksammar terapeuten hans uppmärksamhet på sambandet mellan tolkningen och det känslomässiga tillståndet ("Du förklarar nu hjärtslag genom att springa uppför trappan, och inte med en hjärtattack, och du är absolut lugna"). Terapeuten föreslår också att patienten letar efter en alternativ förklaring till hjärtklappning i vardagen, istället för att tro att hjärtklappning är ett otvetydigt tecken på hjärtinfarkt, och förlitar sig på laboratorieerfarenhet i detta [15] .

Som en del av kognitiv beteende psykoterapi kan patienten också läras avslappningsförmåga under terapeutiska sessioner , Clarkes kontrollerade andningstekniker, varefter patienten uppmuntras att använda dessa färdigheter mellan sessionerna, under episoder av intensiv ångest [15] .

Psykoanalys används också vid behandling av panikångest . Ur psykoanalytikers synvinkel anses huvudorsaken till panikstörning vara undertryckta psykologiska konflikter som inte hittar en utväg, inte kan realiseras och lösas av en person på grund av olika skäl.

Teorier om sjukdomens ursprung

  1. Serotonin teori  - data om serotonins roll i patogenesen av panikstörningar har erhållits i farmakologiska studier. Studier av neuroendokrina reaktioner som svar på administrering av serotonerga läkemedel har avslöjat vissa förändringar hos patienter med panikstörningar (förändringar i kortisolutsöndring som svar på administrering av fenfluramin och meta-klorfenylpiperazin ). Det är möjligt att hos patienter med panikångest förändras nivåerna av blodplättsprotein associerat med serotonin. Studier har också utförts på sambandet mellan panikångest och produktionen av antikroppar mot serotonin. Interaktionen mellan serotonerga och andra neurotransmittorsystem är viktig. Relationen mellan de serotonerga och noradrenalinsystemen kan förklara den autonoma dysregulationen vid panikångest. SSRI kan också minska symtomen på panikångest indirekt genom deras effekter på det noradrenerga systemet. Till exempel kan fluoxetin normalisera MHPG-svaret på klonidinadministrering hos patienter med panikångest.
  2. Andningsteorier  - förklara förekomsten av panikångest genom ett misslyckande i regleringen av andningen och förekomsten av en "nödreaktion". En panikattack framkallas av överdriven andning genom aktivering av det påstådda "kvävningscentret".
    • Den neuroanatomiska modellen tyder på att en panikattack är associerad med hyperaktivering av stamstrukturer, vilket visar sig i en förändring i andningsfunktioner, dysfunktion av serotonerga strukturer och noradrenalinstrukturer. Denna modell associerar andra manifestationer med försämrad funktion av andra delar av hjärnan - limbiska strukturer - förväntningsångest, störningar i den prefrontala cortex - restriktivt beteende.
  3. Genetiska hypoteser  - ett försök att bestämma de genetiska loci som är ansvariga för utvecklingen av panikstörning, är fortfarande utan framgång än så länge. Panikångest uppstår ofta hos nära släktingar, vilket kan tyda på en roll för ärftlighet. Också komorbiditet med sjukdomar som bipolär affektiv sjukdom , alkoholism fastställdes .
  4. Autonoma teorier är baserade på studiet av hjärtparametrar för interaktionen mellan de parasympatiska och sympatiska systemen och reaktioner på noradrenerga läkemedel (studier med klonidin). Hos vuxna patienter fann man en utjämning av utsöndringskurvan för tillväxthormon som svar på administrering av klonidin, vilket indikerar en minskning av känsligheten hos hypotalamiska α2-adrenerga receptorer, och en ökning av blodtryck och MHPG-nivåer observeras också. Med framgångsrik behandling av panikångest återställs ett normalt svar i form av en minskning av MHPG som svar på administreringen av klonidin .
    • Locus ceruleus-modell - med introduktionen av yohimbin och α2-adrenerga receptoragonister som stimulerar locus ceruleus , observeras en ökning av ångest.
  5. Betingad reflexteori  - antagligen uppstår varje ångestreaktion som ett resultat av amygdalas interaktion med stamstrukturer, basala ganglier, hypotalamus och kortikala banor. Inre stimuli betraktas som betingade stimuli som kan utlösa en panikattack. En panikattack uppstår som ett resultat av aktiveringen av nervbanor som ger förekomsten av en betingad reflexfobisk reaktion som svar på normala fluktuationer i fysiologiska funktioner. Denna teori bekräftas också av det faktum att en betingad reflex kan utvecklas på grundval av det andningsmässiga och fysiologiska svaret på inandning av koldioxid.
  6. Kognitiva teorier  - Ett antal kognitiva faktorer tros vara inblandade i utvecklingen av panikattacker. Hos patienter med panikångest finns en ökad ångestkänslighet och en minskning av tröskeln för uppfattningen av signaler från de inre organen. Sådana personer rapporterar fler symtom när ångest provoceras av träning.

Se även

Anteckningar

  1. ↑ Världshälsoorganisationen . F4 Neurotiska, stressrelaterade och somatoforma störningar // International Classification of Diseases (10:e revisionen). Klass V: Psykiska störningar och beteendestörningar (F00-F99) (anpassad för användning i Ryska federationen). - Rostov-on-Don: Phoenix, 1999. - S. 175-176. — ISBN 5-86727-005-8 .
  2. ↑ 1 2 3 Goloshchapov A., 2016 , Kapitel 6. Panikångest (panikattacker) 6.1. Vad är panikångest?.
  3. ↑ Goloshchapov A., 2016 , 6.2. Särskilda strategier för att hantera panikångest 6.1. Sätt att överleva en panikattack.
  4. ↑ Shear MK , Brown TA , Barlow DH , Money R. , Sholomskas DE , Woods SW , Gorman JM , Papp LA Multicenter kollaborativ panikstörning svårighetsgrad.  (engelska)  // The American Journal Of Psychiatry. - 1997. - November ( vol. 154 , nr 11 ). - P. 1571-1575 . - doi : 10.1176/ajp.154.11.1571 . — PMID 9356566 .
  5. ↑ Arkiverad kopia . Hämtad 15 mars 2012. Arkiverad från originalet 11 oktober 2010.
  6. ↑ APA diagnostisk klassificering DSM-IV-TR . Hämtad 21 mars 2018. Arkiverad från originalet 26 oktober 2011.
  7. ↑ 1 2 3 Kasper Z., Zohar J., Stein D. Decision making in psychopharmacotherapy / Per. från engelska. V. Shtengelov. - Kiev: Sphere, 2006. - 136 sid. - ISBN 966-8782-24-0 .
  8. ↑ 1 2 3 Farmakoterapi inom neurologi och psykiatri: [Trans. från engelska] / Ed. S.D. Ann och J.T. Coyle. - Moskva: LLC: "Medical Information Agency", 2007. - 800 s.: ill. Med. - 4000 exemplar.  - ISBN 5-89481-501-0 .
  9. ↑ Kaczkurkin AN , Foa EB Kognitiv beteendeterapi för ångeststörningar: en uppdatering av empiriska bevis.  (engelska)  // Dialogues In Clinical Neuroscience. - 2015. - September ( vol. 17 , nr 3 ). - s. 337-346 . — PMID 26487814 .
  10. ↑ 1 2 Gorodnichev A.V. Moderna trender inom behandling av ångestsyndrom: från vetenskapliga data till kliniska riktlinjer // Biologiska metoder för terapi av psykiska störningar (evidensbaserad medicin - klinisk praxis) / Ed. S.N. Mosolov. - Moskva: Förlag "Social och politisk tanke", 2012. - S. 643-668. — 1080 s. - 1000 exemplar.  - ISBN 978-5-91579-075-8 .
  11. ↑ Hedman E. , Ljótsson B. , Rück C. , Bergström J. , Andersson G. , Kaldo V. , Jansson L. , Andersson E. , Andersson E. , Blom K. , El Alaoui S. , Falk L. , Ivarsson J. , Nasri B. , Rydh S. , Lindefors N. Effektiviteten av internetbaserad kognitiv beteendeterapi för panikstörning i rutinmässig psykiatrisk vård.  (engelska)  // Acta Psychiatrica Scandinavica. - 2013. - December ( vol. 128 , nr 6 ). - s. 457-467 . - doi : 10.1111/acps.12079 . — PMID 23406572 .
  12. ↑ Kholmogorova A. B., Garanyan N. G., Nikitina I. V., Pugovkina O. D. Vetenskapliga studier av psykoterapiprocessen och dess effektivitet: problemets nuvarande tillstånd. Del 1 // Social och klinisk psykiatri. - 2009. - T. XIX, nr 3. - S. 92-100.
  13. ↑ Otto MW , Hong JJ , Safren SA Avbrytande av bensodiazepin vid panikstörning: konceptuell modell och resultat för kognitiv beteendeterapi.  (engelska)  // Current Pharmaceutical Design. - 2002. - Vol. 8 , nr. 1 . - S. 75-80 . - doi : 10.2174/1381612023396726 . — PMID 11812251 .
  14. ↑ Martha Davis, Elizabeth Robbins Eshelman, Matthew McKay. Arbetsboken för avslappning och stressreducering . - Oakland, USA: New Harbiner Publications Inc., 2008. - 294 sid. — ISBN 1-57224-214-0 .
  15. ↑ 1 2 3 Garanyan N. G. Praktiska aspekter av kognitiv psykoterapi // Moscow Journal of Psychotherapy . - 1996. - Nr 3.

Litteratur

Länkar