Lungemboli

Den aktuella versionen av sidan har ännu inte granskats av erfarna bidragsgivare och kan skilja sig väsentligt från versionen som granskades den 8 februari 2022; kontroller kräver 6 redigeringar .
Lungemboli

CT-bild av tromboembolism i de huvudsakliga lungartärerna på CT-angiopulmonografi .
ICD-11 BB00
ICD-10 jag 26
MKB-10-KM I26,99 och I26
ICD-9 415,1
MKB-9-KM 415,19 [1]
SjukdomarDB 10956
Medline Plus 000132
eMedicine med/1958  emerg/490 radio/582
Maska D011655
 Mediafiler på Wikimedia Commons

Lungemboli (PE) - blockering av lungartären eller dess grenar av blodproppar , som oftare bildas i stora vener i de nedre extremiteterna eller bäckenet ( emboli ). I utländsk litteratur är ett bredare begrepp av lungemboli vanligt , vilket också inkluderar sällsynt luft , fettemboli , fostervattenemboli , främmande kroppar och tumörceller.

Epidemiologi

PE är en relativt vanlig kardiovaskulär patologi (ungefär 1 fall per tusen invånare per år) [2] . I USA förekommer PE hos cirka 650 000 människor och orsakar 350 000 dödsfall per år [3] . PE förekommer oftare hos äldre (I USA inträffar venös tromboembolism för första gången hos cirka 100 av 100 000 personer per år och ökar exponentiellt från mindre än 5 fall per 100 000 personer hos barn under 15 år till 500 fall per 100 000 personer vid 80 års ålder) [4] . Data om förhållandet mellan kön och PE varierar, men analys av USA:s nationella databas visade att män hade en 20-30% högre dödlighet än kvinnor [5] . Incidensen av venös tromboembolism bland äldre är högre hos män, men hos patienter yngre än 55 år är den högre hos kvinnor [6] .

Orsaker och riskfaktorer

Sjukdomen är baserad på trombos , som underlättas av tre faktorer (Virchows triad): nedsatt blodflöde (blodstas), skada på kärlväggens endotel, hyperkoagulation (liksom hämning av fibrinolys) .

Brott mot blodflödet orsakas av åderbråck, kompression av kärl från utsidan ( tumör , cysta , benfragment, förstorad livmoder ), förstörelse av venklaffar efter flebotrombos, såväl som immobilisering , vilket stör funktionen hos den muskulo-venösa pumpen av de nedre extremiteterna. Polycytemi , erytrocytos, uttorkning , dysproteinemi, ökat fibrinogen ökar blodets viskositet, vilket saktar ner blodflödet.

När endotelet är skadat exponeras den subendoteliala zonen, vilket utlöser en kaskad av blodkoagulationsreaktioner . Orsakerna till detta är direkta skador på kärlväggen under installationen av intravaskulära katetrar , filter, stentar , venproteser, trauma och kirurgi. Även hypoxi , virus , endotoxiner leder till skada på endotelet . Med en systemisk inflammatorisk reaktion aktiveras leukocyter, som, när de är fästa vid endotelet, skadar det.

Källan till blodproppar i PE är oftare venerna i de nedre extremiteterna ( trombos i venerna i de nedre extremiteterna ), mycket mindre ofta - venerna i de övre extremiteterna och det högra hjärtat . Sannolikheten för venös trombos ökar hos gravida kvinnor, hos kvinnor som har tagit p-piller under lång tid, hos patienter med trombofili .

Enligt European Society of Cardiologys riktlinjer2008 är patienterna stratifierade i hög- och lågriskgrupper. Den senare är också indelad i undergrupper av måttlig och låg risk. Hög risk - risken för tidig död (på sjukhus eller inom 30 dagar efter PE) mer än 15%, måttlig - inte mer än 15%, låg - mindre än 1% [7] . För att bestämma det beaktas tre grupper av markörer - kliniska markörer, markörer för höger ventrikulär dysfunktion och markörer för myokardskada.

Dessutom uppskattas sannolikheten för PE enligt Wells-poängen ( Wells-poäng , 2001) [8] .

Index Poäng
Kliniska symtom på djup ventrombos i de nedre extremiteterna (objektiv svullnad av nedre extremiteten, smärtsam palpation ) 3
PE är mer sannolikt än andra patologier 3
Takykardi >100 slag/min 1.5
Immobilisering eller operation inom de senaste 3 dagarna 1.5
Historik av djup ventrombos eller lungemboli 1.5
Hemoptys ett
Onkologisk patologi för närvarande eller mindre än 6 månader sedan ett

Om poängen är <2, är sannolikheten för PE låg; 2-6 poäng - måttlig; >6 poäng - hög.

Genèveskalan (2006) [9] används ofta .

Index Poäng
Ålder >65 år ett
Historik av djup ventrombos eller lungemboli 3
Operation eller fraktur under den senaste månaden 2
Onkologisk patologi 2
Misstanke om djup ventrombos i de nedre extremiteterna (smärta i ena extremiteten) 3
Hemoptys 2
Takykardi 75-94 slag/min 3
Takykardi ≥ 95 bpm 5
Smärta vid palpation av en ven + svullnad av en lem fyra

Om poängen är <3, är sannolikheten för PE låg; 4-10 poäng - måttlig; ≥ 11 poäng - hög.

Patogenes

Embolisering orsakas av tromber fritt placerade i venens lumen, fästa vid dess vägg endast i zonen av dess bas (flytande tromber). En lossad blodpropp med blodflöde genom de högra delarna av hjärtat kommer in i lungartären och obturerar dess lumen. Konsekvenserna av detta beror på storleken, antalet emboli, lungornas reaktion och aktiviteten hos kroppens trombolytiska system.

Med små emboli finns inga symtom. Stora emboli försämrar perfusion av segment eller till och med hela lober i lungan, vilket leder till störningar av gasutbytet och utveckling av hypoxi . Som svar på detta , smalnar lumen av kärlen i lungcirkulationen reflexmässigt, och trycket i lungartärerna ökar. Den högra kammarens belastning ökar på grund av högt pulmonellt vaskulärt motstånd orsakat av obstruktion och vasokonstriktion. Tromboembolism av små grenar av lungartären åtföljs inte av hemodynamiska störningar och i 10% av fallen utvecklas lunginfarkt och sekundär infarktpneumoni.

Klassificering

Kliniskt klassificeras PE i följande typer:

Klinisk bild

Embolism av små grenar av lungartärerna kan vara asymtomatisk eller ha ospecifika symtom (lätt feber, hosta).

Massiv PE manifesteras av akut högerkammarsvikt med utveckling av chock och systemisk hypotoni (minskning av blodtrycket <90 mmHg eller dess fall med ≥40 mmHg, vilket inte är associerat med arytmi , hypovolemi eller sepsis ). Andnöd, takykardi, svimning kan förekomma . Med submassiv PE finns det ingen arteriell hypotoni, och trycket i lungcirkulationen stiger måttligt. Samtidigt hittas tecken på dysfunktion i hjärtats högra ventrikel och/eller skada på myokardiet, vilket tyder på ökat tryck i lungartären. Med icke-massiv PE finns inga symtom och efter några dagar uppstår en lunginfarkt, som manifesteras av bröstsmärtor vid andning (på grund av irritation av lungsäcken ), feber , hosta och ibland hemoptys , och upptäcks radiografiskt (typiska triangulära skuggor).

Auskultation av hjärtat avslöjar förstärkning och accent av II-tonen över trikuspidalklaffen och lungartären, systoliskt blåsljud vid dessa punkter. Eventuell splittring av II-tonen, galopprytm, vilket anses vara ett dåligt prognostiskt tecken. I området för lunginfarkt hörs försvagning av andningen, våta raser och pleurafriktionsljud.

Diagnostik

Diagnos är svår eftersom symtomen på PE är ospecifika och diagnostiska tester är ofullkomliga. Standardundersökningsmetoder (rutinella laboratorietester, elektrokardiografi (EKG), lungröntgen ) är endast användbara för att utesluta andra patologier (t.ex. lunginflammation , pneumothorax , revbensfrakturer , hjärtinfarkt , lungödem ). Känsliga och specifika metoder för att diagnostisera PE inkluderar definitionen av d-dimer , ekokardiografi , datortomografi (CT), ventilation-perfusionsscintigrafi , pulmonell angiografi , samt metoder för att diagnostisera djup ventrombos i de nedre extremiteterna (ultraljud, CT-venografi) . [tio]

Laboratoriediagnostikmetoder

Bestämning av nivån av d-dimerer

D-dimer är en fibrinnedbrytningsprodukt ; dess förhöjda nivå tyder på nyligen bildad tromb. Att bestämma nivån av d-dimerer är en mycket känslig (mer än 90%), men inte specifik metod för att diagnostisera PE. Detta innebär att en ökning av nivån av d-dimerer inträffar i ett stort antal andra patologiska tillstånd (till exempel infektion , inflammatoriska processer, nekros , aortadissektion ). Normala nivåer av d-dimerer (<500 µg/l) utesluter dock PE hos patienter med låg och måttlig sannolikhet [11] .

Instrumentella diagnostiska metoder

Elektrokardiografi

Tecken på PE på elektrokardiogrammet är ospecifika och saknas hos de flesta patienter [12] . Sinustakykardi , en hög och spetsig P-våg (P-pulmonale, ett tecken på höger förmaksöverbelastning) detekteras ofta [13] . Cirka 20 % av patienterna kan visa tecken på akut cor pulmonale (höger kammare överbelastning): avvikelse av den elektriska axeln i hjärtat till höger; S I Q III T III syndrom (McGinn-White syndrom [14] ) — djup S-våg i avledning I, uttalad Q-våg och negativ T-våg i avledning III; ny blockad av högra benet av bunten av His ; djupa S-vågor i V 5-6 i samband med negativa T-vågor i V 1-4 [15] . Emellertid kan akut cor pulmonale också förekomma vid andra akuta patologier i andningssystemet (massiv lunginflammation , en allvarlig attack av bronkial astma ) [16] .

Bröströntgen

Röntgen av thorax avslöjar tecken på pulmonell hypertoni av tromboemboliskt ursprung: hög ställning av diafragmans kupol på sidan av lesionen, expansion av höger hjärta och lungrötter, Pall-tecken (utvidgning av höger nedåtgående lungartär), Westermarcks symptom(lokal utarmning av det vaskulära mönstret i lungan), diskoid atelektas . Vid lunginfarkt - Hamptons triangel(tätning konformad med spetsen vänd mot lungportarna), pleurautgjutning på sidan av lesionen. [12]

Ekokardiografi

Med hjälp av ekokardiografi i PE är det möjligt att upptäcka en kränkning av den högra ventrikelns funktion (dess expansion och hypokinesis , utbuktning av den interventrikulära septum mot vänster ventrikel), tecken på pulmonell hypertoni , trikuspidal regurgitation . Ibland är det möjligt att upptäcka blodproppar i hjärtats hålighet (transesofageal ekokardiografi är mer informativ för detta) [17] . Med denna metod utesluts också andra patologier i hjärtat, en öppen foramen ovale kan detekteras , vilket kan påverka svårighetsgraden av hemodynamiska störningar och orsaka paradoxal emboli i artärerna i den systemiska cirkulationen [10] .

Spiraldatortomografi

CT-angiopulmonografi kan upptäcka blodproppar i lungartären. Med denna metod roterar sensorn runt patienten, som tidigare injicerats med ett kontrastmedel intravenöst. Som ett resultat skapas en tredimensionell bild av lungorna. Patienten måste dock kunna hålla andan under ingreppet (några sekunder). Metoden är mindre invasiv och säkrare än angiografi [10] . Enligt experter från European Society of Cardiology hos högriskpatienter räcker en datortomografi med en enda detektor för att bekräfta eller utesluta PE. Hos lågriskpatienter rekommenderas multidetektor-CT, ​​eftersom det gör att man tydligare kan identifiera blodproppar i lungartärens grenar [18] .

Ultraljudsundersökning av de djupa venerna i underbenet

Ultraljudsundersökning (ultraljud) av perifera vener kan upptäcka blodproppar i venerna i de nedre extremiteterna. I de flesta fall fungerar de som en källa till tromboembolism. För detta används två metoder. Den första är kompressionsultraljud; medan i B-läge ta emot ett tvärsnitt av lumen i artärerna och venerna. Därefter pressas ultraljudssensorn på huden i kärlens projektion. Om det finns en tromb i venen minskar inte dess lumen (kompression sker inte). En annan teknik är Doppler ultraljud; samtidigt, med hjälp av dopplereffekten , bestäms blodflödets hastighet i kärlen. Ett minskat blodflöde i venerna är ett möjligt tecken på blockering av en blodpropp. Kombinationen av kompression och dopplerultraljud kallas duplex ultraljud.

Ventilations-perfusionsscintigrafi

Ventilations-perfusionsscintigrafi avslöjar områden i lungan som är ventilerade men som inte förses med blod (som ett resultat av trombobstruktion ) . Ett normalt scintigram av lungorna gör det möjligt att utesluta PE med en noggrannhet på 90%. Perfusionsbrist kan dock förekomma i många andra lungpatologier. Vanligtvis används denna metod för kontraindikationer till CT.

Angiografi av lungkärl

Pulmonell angiografi är den mest exakta metoden för att diagnostisera PE, men samtidigt är den invasiv och har inga fördelar jämfört med CT. Kriterierna för en tillförlitlig diagnos anses vara en plötslig bristning av lungartärgrenen och konturerna av en tromb, kriterierna för en trolig diagnos är en kraftig förträngning av lungartärgrenen och långsam uttvättning av kontrasten.

Behandling

Behandling av patienter med PE bör utföras på intensivvårdsavdelningar och intensivvårdsavdelningar .

Korrigering av hemodynamik och hypoxi

Vid hjärtstopp görs hjärt- lungräddning . Vid hypoxi hos en patient med PE utförs syrgasbehandling (masker, nasala katetrar); mindre ofta krävs konstgjord ventilation av lungorna . För att eliminera hypotoni administreras saltlösningar eller vasopressorer ( adrenalin , dobutamin , dopamin ) intravenöst [7] .

Antikoagulantbehandling

Tidig antikoagulantbehandling minskar risken för död och återfall av tromboembolism, så det rekommenderas att starta det inte bara med en bekräftad diagnos, utan även i processen för diagnos med hög sannolikhet för PE. För att göra detta, använd ofraktionerat heparin (intravenöst), lågmolekylärt heparin: enoxaparin, dalteparin (subkutant) eller fondaparinux (subkutant).

Doseringen av ofraktionerat heparin väljs med hänsyn till patientens vikt och aktiverad partiell tromboplastintid (APTT) [19] . För att göra detta, förbered en lösning av natriumheparin - 20 000 IE / kg per 500 ml saltlösning . Först injiceras 80 IE/kg intravenöst och därefter utförs en infusion med en hastighet av 18 IE/kg/h. 6 timmar efter jetinjektionen kontrolleras APTT och administreringshastigheten för heparin justeras enligt tabellen. APTT bestäms 3 timmar efter varje hastighetsändring; när den önskade nivån uppnås (46-70 s, 1,5-2,5 gånger högre än kontrollen), övervakas denna indikator dagligen.

APTT, s Ändring i dosering
<35 Öka med 4 IE/kg/h
35-45 Öka med 2 IE/kg/h
46-70 Ändra inte
71-90 Minska med 2 IE/kg/h
>90 Stoppa infusionen i 1 timme och minska sedan med 3 IE/kg/h

I de flesta fall används hepariner med låg molekylvikt, eftersom de är effektivare, säkrare och mer bekväma att använda än ofraktionerade [20] . De bör dock användas med försiktighet vid nedsatt njurfunktion (minskning av kreatininclearance < 30 ml/min) och vid hög risk för hemorragiska komplikationer (verkanstiden för ofraktionerat heparin är kortare och därför kan det snabbt avbrytas vid blödning ). Av de lågmolekylära heparinerna rekommenderas följande: enoxaparin (1 mg/kg var 12:e timme eller 1,5 mg/kg 1 gång per dag), tinzaparin(175 IE/kg en gång om dagen). Dalteparin kan användas på cancerpatienter(200 IE/kg 1 gång per dag) [7] .

För antikoagulering kan fondaparinux , en selektiv hämmare av faktor Xa, användas. Det förskrivs subkutant 1 gång per dag 5 mg för kroppsvikt <50 kg, 7,5 mg för 50-100 kg och 10 mg för >100 kg. Det är mycket effektivt vid PE och orsakar inte trombocytopeni , till skillnad från heparin. Fondaparinux är dock kontraindicerat vid svår njurinsufficiens (kreatininclearance <20 ml/min) [7] .

Det är också önskvärt att förskriva warfarin den första dagen av introduktionen av direktverkande antikoagulantia (hepariner eller fondaparinux) . När nivån för internationellt normaliserat förhållande (INR) 2-3 uppnås och den hålls på denna nivå i minst 2 dagar, avbryts direkta antikoagulantia (men inte tidigare än 5 dagar från början av användningen). Den initiala dosen warfarin är 5 eller 7,5 mg en gång dagligen. För patienter yngre än 60 år och utan allvarlig komorbiditet är en startdos på 10 mg acceptabel. Warfarin fortsätter i minst 3 månader [21] .

Reperfusionsterapi

Målet med reperfusionsterapi är att avlägsna tromben och återställa normalt lungblodflöde. Oftast används trombolytisk terapi för detta . Det rekommenderas för högriskpatienter. Vissa författare tillåter användning av trombolys med måttlig risk, men fördelen med sådan terapi i denna grupp av patienter är för närvarande inte klarlagd [22] . Följande droger används:

  • Streptokinas - laddningsdos 250 000 IE under 30 minuter, sedan 100 000 IE varje timme i 12-24 timmar eller accelererad regim 1,5 miljoner IE under 2 timmar
  • Urokinas - laddningsdos 4400 IE/kg kroppsvikt i 10 minuter, sedan 4400 IE/kg kroppsvikt per timme i 12-24 timmar eller accelererad regim 3 miljoner IE i 2 timmar
  • Alteplase 100 mg under 2 timmar eller fast track 0,6 mg/kg kroppsvikt under 15 minuter (maximal dos 50 mg)

Blödning är huvudproblemet vid trombolytisk terapi. Massiva blödningar utvecklas i 13% av fallen, i 1,8% - intracerebral blödning .

Kirurgiska metoder

Kirurgiskt avlägsnande av en tromb ( trombektomi ) anses vara en alternativ behandling för högrisk-PE när trombolytisk behandling är kontraindicerad. Hos patienter med hög risk för återfall och med absoluta kontraindikationer mot antikoagulantia kan cavafilter installeras [23] . De är nätfilter som fångar blodproppar som bryter av från väggen och hindrar dem från att komma in i lungartären. Cavafiltret sätts in perkutant, ofta genom den inre halsvenen eller lårbensvenen, och placeras under njurvenerna (högre om det finns tromber i njurvenerna) [21] .

Anteckningar

  1. ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu - 2018-06-29 - 2018.
  2. ↑ Geerts WH, Code KI, Jay RM, Chen E., Szalai JP En prospektiv studie av venös tromboembolism efter större trauma  //  The New England Journal of Medicine  : journal. - 1994. - December ( vol. 331 , nr 24 ). - P. 1601-1606 . - doi : 10.1056/NEJM199412153312401 . — PMID 7969340 .
  3. ↑ White RH  The epidemiology of venous thromboembolism  // Circulation. Lippincott Williams & Wilkins, 2003. - Juni ( vol. 107 , nr 23 Suppl 1 ). -P.I4-8 . _ - doi : 10.1161/01.CIR.0000078468.11849.66 . — PMID 12814979 .
  4. ↑ Horlander KT, Mannino DM, Leeper KV Mortalitet i lungemboli i USA, 1979-1998: en analys som använder fler orsaksmortalitetsdata  // JAMA  :  journal. - 2003. - Juli ( vol. 163 , nr 14 ). - P. 1711-1717 . - doi : 10.1001/archinte.163.14.1711 . — PMID 12885687 .  (inte tillgänglig länk)
  5. ↑ Silverstein MD, Heit JA, Mohr DN, Petterson TM, O'Fallon WM, Melton LJ Trender i förekomsten av djup ventrombos och lungemboli: en 25-årig populationsbaserad studie  // JAMA  :  journal. - 1998. - Mars ( vol. 158 , nr 6 ). - s. 585-593 . — PMID 9521222 .  (inte tillgänglig länk)
  6. ↑ 1 2 3 4 Torbicki A., Perrier A., ​​​​Konstantinides S., et al. Riktlinjer för diagnos och hantering av akut lungemboli: Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European Society of Cardiology (ESC  )  // European Heart Journal : journal. - 2008. - September ( vol. 29 , nr 18 ). - P. 2276-2315 . - doi : 10.1093/eurheartj/ehn310 . — PMID 18757870 .
  7. ↑ Wells PS, Anderson DR, Rodger M., Stiell I., Dreyer JF, Barnes D., Forgie M., Kovacs G., Ward J., Kovacs MJ . Exklusive lungemboli vid sängkanten utan diagnostisk bildbehandling: behandling av patienter med misstänkt lungemboli presenteras på akutmottagningen med hjälp av en enkel klinisk modell och d-dimer   // Annals of Internal Medicine : journal. - 2001. - Vol. 135 , nr. 2 . - S. 98-107 . — PMID 11453709 . Arkiverad från originalet den 21 augusti 2008.
  8. ↑ Le Gal G., Righini M., Roy PM, et al. Förutsägelse av lungemboli på akutmottagningen: den reviderade Genève-poängen   // Annals of Internal Medicine : journal. - 2006. - Februari ( vol. 144 , nr 3 ). - S. 165-171 . — PMID 16461960 .
  9. ↑ 1 2 3 A. Kartasheva. Lungemboli. Nya ESC-riktlinjer (2008)  // Medicine Review. - T. 4 , nej. 04 . - S. 56-64 . Arkiverad från originalet den 13 maj 2013.
  10. ↑ Schrecengost JE, LeGallo RD, Boyd JC, et al. Jämförelse av diagnostisk noggrannhet hos polikliniska och sjukhuspatienter av D-dimer-testning för utvärdering av misstänkt lungemboli  // Klinisk  kemi : journal. - 2003. - September ( vol. 49 , nr 9 ). - P. 1483-1490 . - doi : 10.1373/49.9.1483 . — PMID 12928229 . Arkiverad från originalet den 6 december 2010.
  11. ↑ 1 2 V.S. Saveliev, E.I. Chazov, E.I. Gusev et al. Ryska kliniska riktlinjer för diagnos, behandling och förebyggande av venösa tromboemboliska komplikationer . - Moskva: Media Sphere, 2010. - T. 4 , nr. 2 . - S. 1-37 . — ISSN 1997-697 . Arkiverad från originalet den 21 december 2010.
  12. ↑ Rodger M., Makropoulos D., Turek M., et al. Diagnostiskt värde av elektrokardiogrammet vid misstänkt lungemboli  // American Journal of  Cardiology : journal. - 2000. - Oktober ( vol. 86 , nr 7 ). - s. 807-809 . - doi : 10.1016/S0002-9149(00)01090-0 . — PMID 11018210 .
  13. ↑ Scott RC S1Q3 (McGinn-White) mönstret i akut cor pulmonale: en form av övergående vänster bakre hemiblock? (engelska)  // American Heart Journal : journal. - 1971. - Juli ( vol. 82 , nr 1 ). - S. 135-137 . — PMID 5581712 .
  14. ↑ McGinn S. , White PD Acute cor pulmonale resulterande från lungemboli   // JAMA . - 1935. - Vol. 104 . - P. 1473-1480 .
  15. ↑ A. V. Strutynsky. Elektrokardiogram. Analys och tolkning . - M. : MEDpress-inform, 2009. - S. 120-123. — 224 sid. — 10 000 exemplar.  - ISBN 5-98322-542-1 . Arkiverad 6 mars 2016 på Wayback Machine
  16. ↑ Kom PC Ekokardiografisk utvärdering av lungemboli och dess svar på terapeutiska ingrepp  //  Bröstkorgen: journal. - 1992. - April ( vol. 101 , nr 4 Suppl ). - S. 151S-162S . — PMID 1555480 .  (inte tillgänglig länk)
  17. ↑ Schäfer-Prokop C., Prokop M. MDCT för diagnos av akut lungemboli   // European Radiology. - 2005. - November ( vol. 15 Suppl 4 ). - P. D37-41 . — PMID 16479644 .
  18. ↑ Raschke RA, Gollihare B., Peirce JC Effektiviteten av att implementera det viktbaserade heparin-nomogrammet som en övningsriktlinje  // JAMA  :  journal. - 1996. - Vol. 156 , nr. 15 . - P. 1645-1649 . — PMID 8694662 .  (inte tillgänglig länk)
  19. ↑ Erkens PM, Prins MH Fast dos subkutana lågmolekylära hepariner kontra justerad dos ofraktionerat heparin för venös tromboembolism  // Cochrane Database of Systematic Reviews  : journal  . - 2010. - Nej . 9 . — P. CD001100 . - doi : 10.1002/14651858.CD001100.pub3 . — PMID 20824828 .
  20. ↑ 1 2 Paul L. Marino. Intensivvård . - Moskva: GEOTAR-Media , 2010. - 770 s. — ISBN 978-5-9704-1399-9 . Arkiverad 4 mars 2016 på Wayback Machine
  21. ↑ Dong BR, Hao Q., Yue J., Wu T., Liu GJ Trombolytisk terapi för lungemboli  // Cochrane Database of Systematic Reviews  . - 2009. - Nej . 3 . — P. CD004437 . - doi : 10.1002/14651858.CD004437.pub3 . — PMID 19588357 .
  22. ↑ Decousus H., Leizorovicz A., Parent F., et al. En klinisk prövning av vena caval filter för att förebygga lungemboli hos patienter med proximal djup ventrombos. Prevention du Risque d'Embolie Pulmonaire par Interruption Cave Study Group  (engelska)  // The New England Journal of Medicine  : tidskrift. - 1998. - Februari ( vol. 338 , nr 7 ). - S. 409-415 . - doi : 10.1056/NEJM199802123380701 . — PMID 9459643 .

Länkar

  Gå till Wikidata-objektet  Ordböcker och uppslagsverk
I bibliografiska kataloger