Det sympatiska binjuresystemet är den fysiologiska länken mellan det sympatiska nervsystemet och binjuremärgen , som spelar en avgörande roll i kroppens fysiologiska svar på yttre stimuli [1] . När kroppen tar emot sensorisk information skickar det sympatiska nervsystemet en signal till de preganglioniska nervfibrerna, som aktiverar binjuremärgen med acetylkolin . Efter aktivering av postganglioniska nervfibrer, som fungerar som kroppens mekanism för fight-or-flight-svaret i kroppen , frisätts hormonet adrenalin och noradrenalin direkt i blodomloppet . På grund av detta spelar det sympathoadrenala systemet en stor roll för att upprätthålla nivåer av glukos , natrium , blodtryck och en mängd andra metaboliska vägar relaterade till kroppens reaktion på miljön [1] . Under många sjukdomstillstånd som hypoglykemi eller till och med stress, förvrängs kroppens metaboliska processer. Sympatoadrenalsystemet återför kroppen till homeostas genom aktivering eller inaktivering av binjurarna . Men svårare sjukdomar i det sympatoadrenala systemet som feokromocytom (en tumör i binjuremärgen) kan påverka kroppens förmåga att upprätthålla ett homeostatiskt tillstånd. I dessa fall används terapeutiska medel som adrenomimetika och beta-agonister för att ändra nivåerna av adrenalin och noradrenalin som frisätts av binjuremärgen [2] .
Den normala funktionen hos det sympathoadrenala systemet är att hjälpa kroppen att reglera reaktioner på miljöstimuli. Dessa stimuli passerar genom det sympatiska nervsystemet med hjälp av preganglioniska nervfibrer som kommer ut från bröstryggmärgen [3] . Elektriska impulser som leds av det sympatiska nervsystemet omvandlas till en kemisk reaktion i binjurarna. Kromaffinceller , som finns i binjuremärgen, fungerar som postganglioniska nervfibrer som frisätter denna kemiska reaktion i blodet. Det sympathoadrenala systemet kan aktivera och frigöra kemiska budbärare som en enhet för att aktivera kroppens " kamp eller flykt "-svar. Denna "sympathoadrenal release" orsakar en ökning av hjärtfrekvens , hjärtminutvolym , blodtryck och glukosnivåer . Dessa sympathoadrenala funktioner visar centrala nervsystemets kombinerade svar på en mängd olika yttre stimuli.
Kemiska mediatorer
De två huvudsakliga kemiska budbärarna i det sympathoadrenala systemet är noradrenalin och adrenalin (även kallad noradrenalin respektive adrenalin). Dessa kemikalier skapas av binjurarna efter att ha mottagit neurala signaler från det sympatiska nervsystemet . De olika fysiologiska effekterna av dessa kemikalier beror på den speciella vävnad de innerverar (exciterar). Som en del av det sympathoadrenala systemet verkar dessa ämnen och försvinner snabbt, i motsats till den långtidseffekt som hormoner har .
Att ta emot en stresssignal från hypotalamus i hjärnan resulterar i ökad aktivitet i det sympathoadrenala systemet, främst inom nerverna som skickar signaler till binjurarna . Detta sker genom aktivering av kortikotropinfrisättande faktor (CRF), även känd som kortikotropinfrisättande hormon (CRH) [4] . Den ökade aktiviteten hos binjurarnas nerver utförs genom receptorerna för den kortikotropinfrisättande faktorn i ganglierna i det sympatiska nervsystemet [4] . Kortikotropinfrisättande faktorer skickas till hypofysen , där de aktiverar frisättningen av adrenokortikotropt hormon (ACTH). Frisättningen av detta hormon bestäms av frisättningen av kortikotropinfrisättande faktor . Bristen på frisättning av kortikotropin orsakar en försvagning av svaret av adrenokortikotropt hormon [4] .
Adrenokortikotropa hormoner binder till ACTH-receptorer på cellerna i binjuremärgen och cortex och inducerar därigenom en signalkaskad i binjuremärgen (binjuremärgen ) och frisätter slutligen signalsubstansen acetylkolin [4] . Signalsubstansen acetylkolin orsakar excitation av nerverna som innerverar skelettmusklerna tillsammans med muskler som omger vissa kroppssystem såsom hjärt- och andningssystemet , vilket tillsammans med en accelererad hjärtfrekvens respektive andningsfrekvens orsakar en ökning av kraften som produceras av skelettmuskulaturen. vävnad . Glukokortikoider (glukokortikosteroider) verkar även under tider av stress på sympatoadrenalsystemet, men ger en hämmande funktion för att skydda kroppen från dess eget immunförsvar. Glukokortikoider undertrycker de svar som produceras av immunsystemet i tider av stress som kan skada kroppen [4] . De hämmar också nervupptaget av katekolaminer som noradrenalin och adrenalin (noradrenalin och adrenalin). En ökning av aktiviteten av syntesen av noradrenalin och epinefrin i benmärgen uppstår på grund av glukokortikoider genom en ökning av reaktionshastigheten för vissa enzymer, såsom: tyrosinhydroxylas , aromatisk L-aminosyradekarboxylas , dopamin-β-hydroxylas och fenyletanolamin N-metyltransferas [4] .
Frisättningen av adrenokortikotropt hormon regleras vanligtvis av det sympatoadrenala systemet, eftersom det är ansvarigt för att upprätthålla homeostas ; det finns dock speciella fall när en överdriven mängd adrenokortikotropt hormon finns i kroppen. Detta orsakar högt blodtryck eller till och med Cushings syndrom . Hypertoni, eller högt blodtryck, har många möjliga orsaker, varav en är förhöjd ACTH [5] . Denna sjukdom orsakar också en ökning av frisättningen av katekolaminer under stressiga situationer [6] . Även om högt blodtryck och Cushings syndrom inte är relaterade, lider cirka 80 % av personer som diagnostiserats med Cushings syndrom också av högt blodtryck [5] . Både Cushings syndrom, i detta fall kallat Cushings sjukdom, och högt blodtryck är förknippade med överproduktion och frisättning av adrenokortikotropiskt hormon [5] . Hypertoni kan också orsakas av en överproduktion av molekyler som frisätts av andra sympatoadrenala systemet än ACTH, såsom mineralokortikoider och glukokortikoider [7] . Ett överskott av dessa molekyler orsakar en ökning av produktionen och frisättningen av katekolaminer, vilket leder till en ökning av systoliskt och diastoliskt blodtryck , samt en ökning av den mänskliga hjärtfrekvensen [7] .
Viktökning kan orsakas av överkonsumtion och lagring av kolhydrater och fetter . Under normala förhållanden förmedlar typ I och typ II binjurehormonreceptorer ansamlingen av kolhydrater och fetter under måltider [8] . I vissa fall är fetma en konsekvens av överproduktion av kortikoider , vilket leder till hyperaktivering av typ I- och typ II-receptorer, fettavlagring respektive kolhydratansamling; aktivering av någon av dessa receptorer gör dessutom att en person äter allt oftare [8] .
Vid träning stressas kroppen vilket kräver mer syre och energi för fysisk aktivitet. Som ett resultat ökar nivåerna av hormonerna, adrenalin och noradrenalin , vars frisättning är känd som kroppens " kamp eller flykt "-svar. Som ett resultat ökar hjärtfrekvensen, vilket gör att mer blod kan passera genom kroppens cirkulationssystem och transportera syret som behövs för att andas för att förbättra kardiorespiratorisk funktion. Tränade personer har lägre nivåer av adrenalin och noradrenalin än de som inte tränar lika mycket eftersom otränade personer upplever mer stress och ett större behov av syre och energi för att utföra så intensiv träning. Idrottshårda personer är vana vid att använda mindre syre, till exempel när de gör anaerob träning, för att få kroppen att känna belastningen under lång tid. Tillsammans med en ökning av nivåerna av adrenalin och noradrenalin och allmän sympathoadrenal aktivitet ökar halten av glykogen i kroppen och i synnerhet i musklerna, vilket i slutändan ökar nivån av glukos som behövs för energi [9] .
Det sympatiska binjuresystemet påverkar ämnesomsättningen eller livsuppehållande processer i levande celler eller organismer, särskilt glukos- och fettmetabolismen. Glukos, en nödvändig energikälla för celler, kan utsättas för ökad produktion på grund av ökad utsöndring av adrenalin i kroppen. Mekanismen är att adrenalin utsöndras av binjuremärgen och aktiverar glykogenolys (nedbrytning av glykogen till glukos), eller stimulering av glukoneogenes (bildning av glukos). Även om adrenalin har en bättre effekt på glukosproduktionen kan noradrenalin också öka glukosnivåerna, men vid höga koncentrationer. Det har observerats att noradrenalin kan spela en roll för att förbättra glukosupptaget av skelettmuskler och fettvävnad . När det gäller fettmetabolism kan katekolaminer (epinefrin och noradrenalin) stimulera lipolys (fettnedbrytning), vilket resulterar i ökad energi och minskat kroppsfett [10] . Detta förklarar varför det är viktigt att träna för att påskynda ämnesomsättningen.
Hypoglykemi , eller lågt blodsocker , orsakar kardiovaskulära fysiologiska effekter som ett resultat av funktionsfel i sympatoadrenalsystemet. Dessa fysiologiska förändringar inkluderar en ökning av hjärtfrekvensen, en ökning av hjärtfrekvensen och en minskning av det perifera vaskulära motståndet. Tillsammans ökar dessa effekter det perifera blodtrycket men minskar det centrala blodtrycket. Detta kan få stora konsekvenser för personer med diabetes . Hypoglykemi kan göra att artärväggarna blir stelare och mindre elastiska, vilket i slutändan sänker blodtrycket och ökar arbetsbelastningen på hjärtat [11] . Symtom på hypoglykemi relaterade till det sympathoadrenala systemets arbete inkluderar: ångest, tremor , arytmi , svettning, hunger och parestesi . Hypotermi och neurologiska störningar kan också förekomma . Irreversibla hjärnskador är sällsynta, men har även setts bland de som lider av hypoglykemi. Noradrenalin , acetylkolin och adrenalin bidrar till aktiveringen av systemet . En person kanske inte inser att han lider av hypoglykemi, för på grund av en minskning av responsen från det sympathoadrenala systemet kan symtom praktiskt taget inte kännas. Eftersom symtom går obemärkt förbi kan detta leda till en farlig cykel av hypoglykemi och ökad risk för svår hypoglykemi, vilket kan få allvarliga konsekvenser [12] .
Insulin behövs för att trigga det sympatoadrenala systemet (frisättning av noradrenalin och epinefrin) som svar på hypoglykemi och därigenom höja glukagonnivåerna . Insulin som finns i hjärnan verkar på det centrala nervsystemet och hjälper därigenom det sympatoadrenala systemet att initiera ett hypoglykemiskt svar [13] . Personer med hypoglykemi bör övervaka sina blodsockernivåer och, om de är utanför intervallet, ta glukostabletter eller äta mat med hög glukoshalt. Parenteral behandling kan vara nödvändig vid svår hypoglykemi [12] . Om den lämnas obehandlad kan autonom svikt i samband med hypoglykemi inträffa. Aktiviteten hos det sympatiska binjuresystemet minskar avsevärt, eftersom den förändrade glykemiska tröskeln minskar koncentrationen av glukos. Glukos kan inte effektivt reglera sin nivå genom att minska adrenalinsvaren [14] .
Feokromocytom är en sällsynt tumör som frisätter katekolaminer och påverkar det sympatoadrenala systemet. Det finns vanligtvis i binjuremärgen , men det kan också utvecklas direkt utanför binjuremärgen i vävnader. Symtom på sjukdomen inkluderar: huvudvärk, svettning, hjärtklappning , högt blodtryck , hypoglykemi , ångest, viktminskning, feber , illamående och kardiovaskulära komplikationer. Feokromocytom kan botas genom att blockera effekterna av katekolaminaktivitet. Helst är borttagning av tumör den föredragna lösningen och bör göras så snart som möjligt. I genomsnitt är det en fördröjning på cirka tre år mellan de första symtomen och diagnosen, eftersom tumörerna är svåra att upptäcka. Diagnos är också svår eftersom symtomen är ganska varierande och ganska vanliga vid andra sjukdomar. Om feokromocytom förblir obehandlat kan det leda till dödliga konsekvenser, särskilt för det kardiovaskulära systemet [15] .