Stridsnervmedel är en grupp organiska fosforföreningar (organofosfater, FOS, FOV) som används som ett skadligt element i kemiska vapen. Den giftigaste klassen av BOV. Syntetiserades första gången i Tyskland 1936 , förbjudenfrån produktion och lagring enligt konventionen om kemiska vapen från 1993. I de mest betydande kvantiteterna presenterades i Rysslands och USA:s arsenaler [1] . Enligt myndigheterna förstörde Ryssland fullständigt sina lager av kemiska vapen 2017, USA planerar att slutföra förstörelsen av sin arsenal till 2023 [2] .
De första organofosforföreningarna erhölls av den franske vetenskapsmannen L.-J. Tenard 1846. På 1800-talet fanns det två centra för studier av organofosforföreningar: ett center i Ryssland - i Kazan , där Alexander Arbuzov arbetade , det andra - i Tyskland , i Rostock , under ledning av Leonor Michaelis . År 1905 upptäckte Arbuzov en metod för att erhålla fosforsyraestrar ("Arbuzov-omläggning"), vilket bidrog till ytterligare framsteg inom forskningen inom kemiområdet för organiska fosforföreningar. För första gången publicerades kliniken för förgiftning med organofosforföreningar 1932 av Willy Lange, en docent vid universitetet i Berlin, och en student, Gerda Krueger, i monografin "Om estrar av monofluorfosforsyror" [3] .
Sedan 1934 har en grupp forskare under ledning av Dr. Gerhard Schrader utvecklat nya typer av insekticider i laboratoriet hos IG Farben- konglomeratet i Leverkusen . Under forskning som syftade till att förbättra effektiviteten av insekticider, experimenterade Schrader med organofosforföreningar som dödade insekter genom att påverka deras nervsystem. I ett av experimenten i januari 1936, när fosforoxiklorid reagerades med dimetylamin, etanol och kaliumcyanid, syntetiserades etylester av dimetylamid av cyanofosforsyra. Ämnet visade högsta effektivitet: 5 ppm (5 mg per kilogram vikt) av ämnet förstörde alla laboratorielöss, som Schrader använde för att testa nya föreningar. Ämnet fick beteckningen tabun .
I januari 1937 inträffade en olycka när man arbetade med tabun: behållaren med ämnet var inte tätt stängd och en droppe tabun föll på laboratoriebordet. Schrader själv och hans laboratorieassistent befann sig i laboratoriet. Inom några minuter efter utsläppet utvecklade båda mios , yrsel och andnöd. Det tog dem tre veckor att återhämta sig. Den tyska försvarslagen av den 21 maj 1935 krävde att alla upptäckter av potentiell militär betydelse skulle rapporteras till försvarsministeriet. När han återvände till jobbet skickade Schrader ett prov av tabunen till avdelningen för kemiska vapen på Army Ordnance Office i Berlin . Efter att Schrader blivit inbjuden till Wehrmachts kemiska laboratorium för att demonstrera tabunen, hemligstämlades hans patentansökan och all relaterad dokumentation. Schrader fick ett nytt laboratorium i Wuppertal , där han fortsatte sitt arbete med organofosforföreningar i hemlighet.
1938 syntetiserade Schraders grupp en ännu giftigare substans, isopropylestern av metylfluorfosfonsyra. Han fick namnet av namnen på de vetenskapsmän som arbetade med dess skapelse: Schrader ( tyska: Schrader ), Ambros , Rudiger och Van der Leen de - sarin . Sarin var mer än 10 gånger effektivare än Tabun. 1944, redan under ledning av Nobelpristagaren Richard Kuhn , upptäcktes en ännu giftigare och mer ihållande pinakolylester av metylfluorfosfonsyra, soman . Den sista organofosforföreningen som upptäcktes i Wuppertal var cyklosarin , den mest potenta och ihållande av alla.
Begränsad industriell produktion av ideella organisationer lanserades 1939 i Münster Lager . I januari 1940 började konstruktionen av en stor fabrik för produktion av tabun i Brzeg Dolny , 40 km från Wrocław . Kapaciteten i den kemiska anläggningen, kallad "Hochwerk", räckte för oberoende produktion av både alla prekursorer och själva besättningen. Här organiserades också tillverkning av ammunition med en kemisk stridsspets. Svårigheter med organisationen av produktionen ledde till att anläggningen började arbeta med full kapacitet först sommaren 1942. Till en början hade väggarna i fabrikens reaktionskammare till en början inte kvarts- och silverbeläggningar , och på grund av prekursorernas aggressivitet blev de mycket snabbt oanvändbara. Själva tabunens toxicitet gjorde det nödvändigt att tillgripa ursprungliga försiktighetsåtgärder: reaktionen utfördes i en kammare med en dubbel glasfoder, mellan vars skikt tryckluft ständigt cirkulerade [4] .
Totalt var cirka 3 000 personer anställda på Hochwerk. Trots många säkerhetsåtgärder är minst 300 olyckor kända innan anläggningen når sin designkapacitet. Det är bland annat känt om åtskilliga dödsfall på grund av vårdslös hantering av utrustning och skyddskläder. Bland de största incidenterna var fem dödsfall och allvarlig förgiftning av minst två arbetare när rörledningen som flocken gick igenom bröts. Gasen var i flytande tillstånd, men trycket var tillräckligt för att penetrera offrens respiratorer [4] . Den totala drifttiden för besättningen fram till slutet av kriget vid Hochwerk var cirka 12 tusen ton [3] .
Förberedelserna för industriell produktion av sarin började 1940. Under kriget tillverkades sarin i begränsad omfattning i ett fåtal laboratorier. Byggandet av ett stort industriföretag av typen Hochwerk blev aldrig färdigt förrän i slutet av kriget. Den totala produktionen av sarin i Tyskland uppskattas till 0,5 till 10 ton [4] .
Man tror att den tyska ledningen trodde att de allierade i anti-Hitler-koalitionen var medvetna om tillverkningen av NPOs i Tyskland, och frånvaron av information om detta ämne i vetenskapliga publikationer tillskrevs den strängaste sekretessen. Faktum är att ingenting var känt om dessa verk förrän det ögonblick då sovjetiska trupper befriade Schlesien och upptäckte en kemisk fabrik i Brzeg Dolny. Trots att Tyskland under större delen av kriget hade artillerigranater med kemiska stridsspetsar bränsleda med tabun, sarin och soman, användes dessa vapen aldrig av Wehrmacht [5] . Kanske användes flocken för "forskning" i de tyska dödslägren [6] .
Efter Tysklands nederlag från de ockuperade områdena avlägsnade de allierade betydande lager av ackumulerade giftiga ämnen, inklusive nervparalytisk, kemisk ammunition, såväl som deras produktionsmedel. Så fabriken i Brzeg-Dolny, som fångats av de sovjetiska trupperna, fördes till Sovjetunionen med alla förnödenheter; Angloamerikanska trupper fångade totalt tiotusentals ton giftiga ämnen. Senare, på 1950-talet, sjönk britterna sin del av de fångade bestånden i Atlanten. De allierade hittade inga spår av utvecklingen och produktionen av cyklosarin, men det återupptäcktes 1949.
Arbetet med organofosforföreningar fortsatte samtidigt i USA , Sovjetunionen , Sverige och Storbritannien. 1954 utvecklade det brittiska företaget Imperial Chemical Industries en mycket effektiv bekämpningsmedel, tiofosforsyraester, och marknadsförde den under handelsnamnet " Amiton ", men dess toxicitet gjorde det omöjligt att använda i jordbruket. Prover av "amiton" överfördes till det militära kemiska laboratoriet i Porton Down , där en ny serie nervmedel utvecklades på grundval av detta, som vida översteg de "tyska" i deras stridsegenskaper. Av alla dessa ämnen erkändes S-2-diisopropylaminoetyl O-etylester av metyltiofosfonsyra, syntetiserad 1955, som den mest lovande.
1958 sålde den brittiska regeringen all mottagen teknologi till USA i utbyte mot hjälp med att skapa strategiska kärnkrafter, och amerikanerna började industriell produktion av detta ämne och betecknade det med koden VX . Parallellt, 1963, syntetiserade Sergei Ivin, Leonid Soborovsky och Iya Shilakova S-dietylaminoetyl O-2-metylpropylester av metyltiofosfonsyra, liknande i stridsegenskaper som VX, som fick beteckningen P-33 . Under hela det kalla kriget fortsatte Sovjetunionen och USA att producera dessa ämnen, med en total produktion på flera tiotusentals ton.
Enligt information som inte bekräftats av officiella källor (Lev Fedorov, Vil Mirzayanov ), började arbetet på 1970 -talet i Sovjetunionen med att skapa en serie tredje generationens NPV under den allmänna beteckningen " Novichok ". Enligt Mirzayanov själv fortsatte dessa arbeten åtminstone fram till 1990-talet, inklusive. Det finns ingen tillförlitlig information om dessa ämnens struktur och egenskaper.
Även om nervämnen ofta kallas gaser, är det normala fysiska tillståndet för dem alla flytande. Kokpunkten varierar från +150° för Sarin till nästan +300° för ämnen i V-serien. Organofosfater är något tyngre och tätare än vatten, med specifik vikt som sträcker sig från 1,01 för soman till 1,09 för sarin; löslig i fetter, lipider och organiska lösningsmedel. VX och VR är praktiskt taget olösliga i vatten, soman - begränsat, sarin - helt. Nervmedel används inte heller i gasform, utan i form av en aerosol . Finfördelad aerosol är mest effektiv när den exponeras genom andningsorganen, grovt spridd - genom huden och kläderna.
Nervmedel inkluderar derivat av fosfor- och alkylfosfonsyror med den allmänna formeln , där R är en alkyl- eller alkoxigrupp; R1 är en alkoxigrupp , en alkylgrupp, en merkaptogrupp eller en aminogrupp substituerad vid kväveatomen ; X är en substituent vars bindning med fosforatomen är mindre stabil än R och R1 . Dessa kan vara F , CN, acyloxigrupp, dialkylaminoetylmerkaptogrupp, nitrofenoxigrupp, en rest av substituerade fosfor- eller alkylfosfonsyror [7] .
Kemiska vapen - tillsammans med nukleära och bakteriologiska , en av typerna av massförstörelsevapen . I de doktrinära och vägledande militärdokumenten från 1900-talet var det meningen att användningen av nervmedel skulle lösa följande uppgifter:
Stridsegenskaperna och specifika egenskaper hos NPOs inkluderar: hög toxicitet hos medel, vilket gör det möjligt att orsaka allvarliga och dödliga skador i extremt små doser; den biokemiska mekanismen för den skadliga effekten av medel på en levande organism; aktionens varaktighet, med tanke på OV:s förmåga att behålla sina destruktiva egenskaper på marken, vapen, militär utrustning och i atmosfären under en viss tid; svårigheten att i rätt tid upptäcka faktumet att fienden av OV använder sig och upprättandet av dess typ; förmågan att kontrollera arten och graden av förstörelse av arbetskraft; behovet av att använda en mångfald av speciella medel för kemisk spaning, individuellt och kollektivt skydd, avgasning, sanering och motgift för att skydda mot skador och eliminera konsekvenserna av användningen av kemiska vapen.
Nervmedel kan användas av artilleri, flyg och missiler i klusternyttolaster av kemiska stridsspetsar.
I den amerikanska försvarsmakten användes 115 mm M55 ostyrda raketer som leveransfordon för frivilligorganisationer . De lanserades av en specialdesignad M91 bogserad bärraket . 45 styrningar är monterade på PU. En salva av batterier bestående av åtta sådana installationer kunde ge en genomsnittlig dödlig koncentration av ett ämne på ett område på minst 50 hektar. Vid användning av sarin som NPV skulle förbrukningen av ämnet vara 1800 kg. Enligt samma beräkningar, om med en hög grad av utbildning och skydd av personalen, antalet dödligt sårade skulle vara cirka 5%, då med en svag etta - cirka 70% [7] .
Aviation kan leverera NOVs över mycket större områden. Det är känt att när en F-105 stridsbombplan använder 750-pundsbomber med sarin, är förstörelseområdet cirka 3 km². Stridskapaciteten hos en skvadron av B-52D bombplan, när man använder samma bomber, når 17 km² [7] .
Vid användning av NPOV från hällande flyganordningar antas det att flygplanet plötsligt, om möjligt, omärkligt för fienden, kommer att nå målet på extremt låga höjder (upp till 100 m) och höga hastigheter. Karakteristiska mål för användningen av HE i flyget är kolonner av trupper på marschen, områden med koncentration av trupper, flygfält och bakre anläggningar. Frisläppandet av OM från en VAP utförs på några sekunder, vilket gör det möjligt att skapa en infektionskälla med en längd på cirka 1,5 km. Djupet på området där primära skador på oskyddad arbetskraft kommer att observeras kan uppgå till 5-10 km, beroende på vindhastigheten. Så, som ett resultat av att hälla ett ton VX i arbetskraft med en svag skyddsgrad (målstorlek 1,2x0,5 km), kommer förlusterna i applikationsområdet att vara 100%, varav upp till 90% är dödliga och svåra skador. I zonen för aerosoldistribution i vindens riktning på ett avstånd av 5 km kan upp till 20% av personalen skadas allvarligt och dödligt, och upp till 80% av personalen kan få lättare skador. Även på ett avstånd av 10 km från ansökningsplatsen kommer upp till 20 % av personalen att få lindriga skador [7] . Trupper nära platsen för explosionen har ofta inte tid att sätta på sig en gasmask och förlorar mycket snabbt sin stridsförmåga.
Dessutom har raketvapen blivit ett av de mest effektiva medlen för att bekämpa användningen av ideella organisationer. I Sovjetunionen var raketer från Elbrus , Luna/Luna-M och Temp-S operativt-taktiska missilsystem utrustade med en kemisk stridsspets . Dessutom skulle alla sovjetiska MLRS kunna utrustas med kemiska stridsspetsmissiler . I USA användes MGR-1- och MGR-3- missilerna för samma ändamål .
Det är tillförlitligt känt om två fall av storskalig användning av nervmedel, och i båda fallen - på civila.
Den första incidenten av detta slag inträffade den 16 mars 1988. Det irakiska flygvapnet bombade staden Halabja i provinsen irakiska Kurdistan . Enligt kända uppgifter gjordes minst fjorton tillslag inom fem timmar. Luftbomber laddade med sarin, tabun och VX användes. Således beskrev överlevande vittnen symptomen på skador som är karakteristiska för NPOV, och pekade också på en uttalad lukt av övermogna äpplen under de första minuterna av bombningen. Enligt de högsta uppskattningarna översteg antalet offer för denna attack 15 tusen människor.
Den 20 mars 1995 utförde den religiösa sekten Aum Shinrikyo en terroristattack på Tokyos tunnelbana med sarin. Terroristerna använde flera förseglade 1-literspåsar, som de genomborrade inuti flera tunnelbanevagnar. De döda (13 personer) fick allvarlig förgiftning från sarinångor som spillts på golvet, medan ytterligare cirka 6 tusen personer fick förgiftning av olika svårighetsgrader. Troligtvis, om sarin hade använts i form av en aerosol, skulle antalet offer ha varit oproportionerligt större.
Alla giftiga nervämnen orsakar förgiftning av alla typer av exponering: inandning, oral och resorption genom huden. Samtidigt är det bara värdet på deras genomsnittliga dödliga koncentration som skiljer sig.
Organofosfatföreningar är kolinesterashämmare . Den huvudsakliga verkningsmekanismen för FOS är deras selektiva hämning av enzymet acetylkolinesteras , som katalyserar hydrolysen av acetylkolin , en neurotransmittor. Hydrolys av acetylkolin i en frisk kropp sker konstant och är nödvändig för att stoppa överföringen av en nervimpuls, vilket gör att muskeln kan återgå till ett viloläge. Fosforylerat kolinesteras, som bildas vid förgiftning med organofosfat , till skillnad från acetylerat, är en stark förening och genomgår inte spontan hydrolys. Processen för kolinesterashämning är en process i två steg. I det första steget sker en reversibel, det vill säga instabil blockering, i det andra steget sker en irreversibel blockering av enzymet [3] .
Under påverkan av antikolinesterasämnen hämmas således förstörelsen av acetylkolinmolekyler och den fortsätter att ha en kontinuerlig effekt på kolinerga receptorer. Förgiftning med NPO leder till generaliserad överexcitation av kolinerga receptorer, orsakad av förgiftning med endogent (av internt ursprung) acetylkolin. Acetylkolin börjar kontinuerligt excitera kolinerga (känsliga för dess verkan) receptorer, vilket först orsakar en stark excitation och sedan förlamning av funktionen hos organ och vävnader. I detta avseende kan de viktigaste symptomen på NPO-förgiftning tolkas som en manifestation av överdriven, olämplig för kroppsaktiviteten hos ett antal strukturer och organ, som tillhandahålls av acetylkolinmediering. Först och främst är dessa nervceller , tvärstrimmiga och glatta muskler , samt olika körtlar [3] .
För närvarande finns det bevis på en direkt excitatorisk effekt av NPO på kolinerga receptorer. Man tror att den direkta effekten av organofosfater på kolinerga receptorer manifesteras vid höga toxiska doser av ett giftigt ämne och uttrycks huvudsakligen i direkt excitation ( förlamning ) av H-kolinerga ( nikotinkänsliga ) system, vilket i sin tur bestämmer nikotin- som effekter av förgiftning. Samtidigt anses den muskarinliknande verkan nu, med goda skäl, vara resultatet av kolinesterashämning [3] .
Med införandet av minimala toxiska doser av NPV manifesteras en antikolinesteraseffekt tidigare, vilket orsakar en bild av excitation av M-kolinerga ( muskarina -känsliga ) system. Antikolinesterasmekanismen är den ledande och föregår alltid den direkta verkan av det giftiga ämnet. Därför anser vissa forskare att det är en utlösande faktor. Hos vissa representanter för organofosfater (till exempel soman ) är den direkta effekten på H-kolinerga system mer uttalad än i sarin . Detta lämnar ett märkligt avtryck på hela bilden av förgiftning [3] .
Nervmedel har förmåga att interagera direkt med vissa icke-kolinesterasenzymer och icke-kolinerga biologiska strukturer.
Vid höga koncentrationer kan organofosfater hämma aktiviteten av surt och i mindre utsträckning alkaliskt fosfatas. Det är känt att en ökning av aktiviteten av alkaliskt fosfatas i blodserum spelar en viktig roll i avgiftningsprocessen. FOS har förmågan att fosforylera proteiner . Fosforylering av vissa CNS- proteiner är associerad med den neurotoxiska effekten av nervämnen. Interaktionen mellan FOS och proteiner kan också bestämma deras allergiframkallande effekt. Effekten av organofosfater på aktiviteten hos de proteolytiska enzymerna trypsin och kymotrypsin har fastställts . Fasförändringar i innehållet av adrenalin i hjärnvävnaden gör det möjligt att jämföra den patologiska processen med traumatisk chock. Smärtsyndrom, exceptionellt i svårighetsgrad, under förgiftning med FOS åtföljs av en kraftig ökning av innehållet av serotonin i hjärnvävnaden , som är en förmedlare av smärta . Samtidigt är en ökning av nivån av serotonin en patologisk, och inte en skyddande reaktion, som i de flesta fall [3] .
Icke-kolinerga mekanismer spelar vanligtvis en stor roll i verkan av mindre giftiga organofosfater, som inkluderar många bekämpningsmedel, såsom diklorvos . Ofta visar sig denna komponent när små doser av läkemedlet återinförs i kroppen, utan att kunna orsaka uttalade kolinerga reaktioner [3] .
Sekvensen för utvecklingen av symtom på skada är nära relaterad till vägarna för inträde av OPs i kroppen, storleken på den skadliga dosen och särdragen hos olika OPs verkan, främst med deras kemiska stabilitet i biologiska medier och med deras egenskaper. olika hastigheter för att övervinna skyddande fysiologiska barriärer - histohematiska och blod-hjärnbarriärer. Beroende på inträdesvägarna särskiljs inandning, perkutana, gastrointestinala former [3] .
Beroende på graden av förgiftning skiljer sig först och främst indikatorer för kolinesterasaktivitet . Svårighetsgraden varierar:
Nedströms kan vara:
En mild grad av skada uppstår inom några minuter efter exponering för ämnet. Lätt förgiftning kännetecknas av känslomässig labilitet . Symtomen associerade med synnedsättning dominerar - en minskning av synskärpan, mios , tårbildning, en minskning av intraokulärt tryck, konjunktival hyperemi . Ibland finns det smärta bakom bröstbenet, en lätt ökning av hjärtfrekvensen, i vissa fall - en ökning av blodtrycket. På andningsorganens sida - andningssvårigheter, expiratorisk dyspné - bronkospasm , en minskning av lungornas vitala kapacitet. Den gastrointestinala formen manifesteras av illamående , salivutsöndring, smärta i hela buken (tarmspasm). Det finns inga signifikanta förändringar i blodet under mild förgiftning, ibland observeras kortvarig leukocytos . Minskningen av kolinesterasaktivitet är 30-50 % av den initiala nivån [3] [8] .
Med förgiftning av måttlig svårighetsgrad uppträder en bronkospastisk kris, som liknar attacker av kvävning i bronkial astma . Attacker återkommer efter 10-15 minuter, andningen är svår i den interiktala perioden. Känslan av rädsla, irritabilitet, känslomässig labilitet stör uppfattningen av omgivningen. Måttliga fenomen av giftig nefropati . Andra symtom: riklig salivutsöndring, ökad utsöndring av bronkial, svettkörtlar, högt blodtryck, kräkningar , diarré , kramper i buksmärtor. Fibrillära muskelryckningar observeras. Pupillerna är kraftigt sammandragna. I blodet, neutrofil leukocytos med en förskjutning till vänster, en minskning av kolinesterasaktivitet med 50-70% av den initiala nivån [8] .
Vid allvarlig förgiftning observeras blixtsnabb och akut utveckling av det patologiska tillståndet. Mios inträffar inom en minut (i terminalperioden kan pupillerna vidgas). Huden är vit och fuktig. Inom 2-4 minuter efter förgiftning börjar kvävningsattacker periodvis inträffa, vilket leder till andningssvikt. Arteriell hypotoni och bradykardi noteras . Inom 5-7 minuter uppträder kloniskt-toniska kramper och muskelryckningar av enskilda muskelgrupper. Skummig vätska släpps ut från mun och näsa, ofrivillig urinering och avföring observeras . I blodet, signifikant leukocytos, hämning av kolinesterasaktivitet med 70-80% av den initiala nivån. Inom tio minuter - koma med areflexi och adynami . Döden inträffar till följd av asfyxi - en följd av förlamning av andningsmusklerna - eller förlamning av vasomotoriskt centrum och hjärtstillestånd inom 10-15 minuter [8] .
Akuthjälp till de som drabbats av nervgift utförs i två riktningar: stoppa intaget av icke-frivilliga organ i kroppen och komplex motgiftsbehandling.
Om NPOV har kommit in i kroppen genom inandning, sätts en gasmask på den drabbade personen . Vid kontakt med huden eller synliga slemhinnor tvättas den av med vatten, utsatta delar av kroppen behandlas med vätska från IPP-8 och tvättas med alkaliska lösningar. En försening av dessa aktiviteter under 3 minuter leder till att 30 % av de drabbade dör, i 5 minuter - 50 %, med en fördröjning på 10 minuter dör 100 % av de drabbade [3] .
För att ta bort OB från mag-tarmkanalen, tvättas magen genom en sond, ett laxermedel ges och ett högt sifonlavemang ordineras . Magen tvättas med 10-15 liter kallt vatten (12-15 ° C), följt av införandet av vaselinolja eller magnesiumsulfat utspätt i vatten genom en sond . Magsköljning är möjlig med aktivt kol tillsammans med vatten i form av en flytande suspension. I framtiden utförs magsköljning och sifonlavemang dagligen tills de muskarina och nikotinliknande effekterna av ämnet elimineras. Forcerad diures används för att avlägsna ett ämne från blodomloppet och utsöndra lösliga produkter av FOV-hydrolys i urinen . Kirurgiska metoder för avgiftning är också effektiva för akut blodrening från FOV och deras sönderfallsprodukter: hemosorption , hemodialys , peritonealdialys [3] .
Komplex antidotterapi för att besegra FOV bygger å ena sidan på att blockera kolinerga receptorer och skapa ett hinder för den toxiska effekten av endogent acetylkolin; å andra sidan, på återställandet av kolinesterasaktivitet för att normalisera metabolismen av acetylkolin. Således tillhör nervmedelsmotgiften två grupper: antikolinergika och kolinesterasreaktivatorer.
Kolinolytiska medel är ämnen som förhindrar eller stoppar interaktionen av acetylkolin med kolinerga system. Införandet av antikolinergika mjukar avsevärt upp förgiftningen: andningen blir jämn, fenomenen bronkospasm, bronkorré, hypersalivation försvinner, hypoxi elimineras. Från gruppen antikolinergika är atropin ett allmänt erkänt motgift för att besegra FOV [3] .
Parallellt med atropinisering administreras kolinesterasreaktivatorer till de drabbade under den första dagen från förgiftningsögonblicket. De bidrar till återställandet av kolinesterasaktivitet och ger en motgiftseffekt. Det första steget av förgiftning använder dipyroxim . Vid allvarliga störningar av mental aktivitet (letargi, koma) administreras dessutom ett centralt verkande läkemedel isonitrosin . Isonitrosin administreras intravenöst eller intramuskulärt, om nödvändigt, efter 30-40 minuter upprepas injektionerna. I det tredje stadiet av förgiftning är den kombinerade användningen av dipiroxim med isonitrosin nödvändig [3] .
Kemiska vapen förbjöds från utveckling, produktion, lagring och användning av Pariskonventionen om kemiska vapen (CWC) av den 13 januari 1993. Ryssland och USA (ägare till nästan 100 % av världens ackumulerade nervgift) skrev under samma dag. Konventionen omfattar tre kategorier av icke-statliga organisationer:
såväl som O,O-dietyl-S-(2-(dietylamino)etyl)fosfortiolat (" amiton ") och alla deras prekursorer [9] .
I Ryssland utfördes förstörelsen av kemiska vapen på sju platser, inklusive NPOV - vid Maradykovsky-arsenalen och vid Leonidovsky-kemiska vapenfabriken i Penza-regionen . Från och med augusti 2012 har 65 % av bestånden förstörts [10] . Under 2017 var förstörelsen av kemiska vapen i Ryssland helt slutförd [11] .
Utnyttjandet av NPO sker huvudsakligen genom alkalisk hydrolys med natriumhydroxid, som förstör antingen bindningen mellan fosfor- och svavelatomer, eller fosfor och syre. Till exempel:
Nervmedel inkluderar giftiga ämnen av två klasser: G-serien och V-serien (G - från tyska ( ryska tyska ), V - från V enomous Rus. Giftig ). Den amerikanska beteckningen av dessa BOV med ett tvåsiffrigt bokstavs-chiffer har blivit vanlig.
| Brevchiffer | Molekylens grovformel och struktur |
LD50 , mg /l | Flyktighet, mg/l | Löslighet i vatten |
Anteckningar | ||
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Inandning (mg/l * min ) | oral | Hud | |||||
| G-serien | |||||||
| GA | C 5 H 11 N 2 O 2 P Arkiverad 1 juli 2019 på Wayback Machine | 0,4 | 5 | fjorton | 0,46 | 12 % | [12] [13] |
| GB | C 4 H 10 FO 2 P Arkiverad 22 mars 2007 på Wayback Machine | 0,0005 | 0,14 | 24 | 11.3 | 100 % | [7] [13] [14] |
| GD | C 7 H 16 FO 2 P Arkiverad 1 juli 2019 på Wayback Machine | 0,0005 | 0,03 | 1.4 | 3 | 1,5 % | [7] [13] [15] |
| GF | C 7 H 14 FO 2 P Arkiverad 23 juni 2019 på Wayback Machine | n/a | n/a | 0,35 | n/a | Olöslig | |
| GV | C 6 H 16 FO 2 P Arkiverad 1 juli 2019 på Wayback Machine | n/a | n/a | n/a | n/a | n/a | |
| G.E. | C 3 H 8 FN 2 O 2 P Arkiverad 4 augusti 2014 på Wayback Machine | n/a | n/a | n/a | n/a | n/a | |
| V-serien | |||||||
| VG | C 10 H 24 NO 3 PS Arkiverad 2 juli 2019 på Wayback Machine | n/a | n/a | n/a | n/a | 100 % | [16] |
| VE | C 10 H 24 NO 2 PS Arkiverad 1 juli 2019 på Wayback Machine | n/a | n/a | n/a | n/a | n/a | |
| VP | C 15 H 24 NO 3 P (ej tillgänglig länk) | n/a | n/a | n/a | n/a | n/a | |
| VM | C 9 H 22 NO 2 PS Arkiverad 2 juli 2019 på Wayback Machine | n/a | n/a | n/a | n/a | n/a | |
| MOT | C 12 H 28 NO 2 PS (ej tillgänglig länk) | n/a | n/a | n/a | n/a | n/a | |
| VX | C 11 H 26 NO 2 PS Arkiverad 2 augusti 2014 på Wayback Machine | 0,0001 | 0,04 | 0,050-0,070 | 0,0105 | 5 % | [13] [17] |
| VR | C 11 H 26 NO 2 PS Arkiverad 5 maj 2018 på Wayback Machine | >0,00015 | 0,1 | n/a | n/a | n/a | [3] [13] |
| EA-3148 | C 12 H 26 NO 2 PS Arkiverad 1 juli 2019 på Wayback Machine | n/a | n/a | n/a | n/a | n/a | |
