vätesulfid | |||
---|---|---|---|
| |||
Allmän | |||
Systematiskt namn |
vätesulfid | ||
Traditionella namn | vätesulfid, vätesulfid | ||
Chem. formel | H 2 S | ||
Råtta. formel | H 2 S | ||
Fysikaliska egenskaper | |||
stat | gas | ||
Molar massa | 34,082 g/ mol | ||
Densitet | 1,5206 (n.o.)g/liter | ||
Joniseringsenergi | 10,46 ± 0,01 eV [3] | ||
Termiska egenskaper | |||
Temperatur | |||
• smältning | -82,30 °C | ||
• kokande | -60,28°C | ||
Explosiva gränser | 4 ± 1 vol.% [3] | ||
trippelpunkt | 187,61 K (-85,54 °C), 0,0232 MPa [1] | ||
Kritisk punkt | 373,6 (100,45 °C), 9,007 MPa, 67,4 cm³/mol [2] | ||
Ångtryck | 17,6 ± 0,1 atm [3] | ||
Kemiska egenskaper | |||
Syradissociationskonstant | 6,89, 19±2 | ||
Löslighet | |||
• i vatten | 0,025 (40°C) | ||
Klassificering | |||
Reg. CAS-nummer | 7783-06-4 | ||
PubChem | 402 | ||
Reg. EINECS-nummer | 231-977-3 | ||
LEDER | S | ||
InChI | InChI=1S/H2S/h1H2RWSOTUBLDIXVET-UHFFFAOYSA-N | ||
RTECS | MX1225000 | ||
CHEBI | 16136 | ||
FN-nummer | 1053 | ||
ChemSpider | 391 | ||
Säkerhet | |||
LD 50 |
713 ppm (råtta, 1 timme) |
||
Giftighet | Mycket giftig, SDYAV | ||
ECB ikoner | |||
NFPA 704 |
![]() |
||
Data baseras på standardförhållanden (25 °C, 100 kPa) om inget annat anges. | |||
Mediafiler på Wikimedia Commons |
Svavelväte ( vätesulfid, vätesulfid, dihydrosulfid) är en färglös gas med en sötaktig smak som ger en karakteristisk obehaglig tung lukt av ruttna ägg (ruttet kött). Binär kemisk förening av väte och svavel . Kemisk formel - H 2 S. Låglöslig i vatten, brunn i etanol . Giftig i höga koncentrationer. Brandfarlig. Koncentrationsgränserna för antändning i en blandning med luft är 4,5-45 % svavelväte. Används i den kemiska industrin för syntes av vissa föreningar, för att erhålla elementärt svavel , svavelsyra , sulfider . Svavelväte används också för medicinska ändamål, som i svavelvätebad [4] .
Finns sällan i naturen i sammansättningen av associerade petroleumgaser , naturgas , vulkaniska gaser , lösta i naturliga vatten (till exempel i Svarta havet innehåller vattenskikt som ligger djupare än 150–200 m löst svavelväte). Det bildas under sönderfallet av proteiner som innehåller svavelhaltiga aminosyror metionin och/eller cystein . En liten mängd vätesulfid finns i tarmgaserna hos människor och djur.
Termiskt stabil (vid temperaturer över 400 °C sönderdelas den till enkla ämnen - S och H 2 ). Vätesulfidmolekylen har en krökt form, så den är polär (μ = 0,102 D). Till skillnad från vatten bildar svavelväte inte vätebindningar , så vätesulfid blir inte flytande under normala förhållanden. En lösning av svavelväte i vatten är en mycket svag svavelsyra.
Den övergår till supraledande tillstånd vid ett tryck på cirka 100 GPa (1 miljon atmosfärer). I detta fall börjar temperaturen på den supraledande övergången att öka kraftigt vid tryck över 150 GPa och når 150 K (–120°C) vid tryck i storleksordningen 200 GPa. Detta ledde till upptäckten av en stabil fas av en förening av svavel och väte, som vid tidpunkten för upptäckten hade en rekordsupraledande övergångstemperatur på 203 K (−70 °C) vid ett tryck på 150 GPa. I denna fas är ämnets kemiska formel närmare H 3 S [5] .
Beroende av den kritiska temperatur vid vilken svavelväte H 2 S och dess isotopolog D 2 S övergår till supraledande tillstånd på tryck [6]
Tryckberoende för den kritiska temperatur vid vilken svavelhydrid H x S och svaveldeuterid D x S, som är i den optimala fasen, övergår i supraledande tillstånd [6]
Den inneboende joniseringen av flytande svavelväte är försumbar.
Svavelväte är svagt lösligt i vatten, en vattenlösning av H 2 S är en mycket svag syra :
K a \u003d 6,9⋅10 -7 ; pKa = 6,89 .Reagerar med alkalier :
(medium salt, med överskott av NaOH) (syrligt salt, i förhållandet 1:1)Svavelväte är ett starkt reduktionsmedel . Redox potential :
I luften brinner det med en blå låga:
med syrebrist :
(Den industriella metoden för att framställa svavel är baserad på denna reaktion ).Svavelväte reagerar också med många andra oxidationsmedel , när det oxideras i lösningar bildas fritt svavel eller en jon SO 4 2− , till exempel:
En kvalitativ reaktion på hydrosulfidsyra och dess salter är deras interaktion med blysalter , där en svart fällning av blysulfid bildas , till exempel [7] :
När svavelväte passeras genom mänskligt blod blir det svart, eftersom hemoglobin förstörs och järn , som är en del av det och ger blodet en röd färg, reagerar med svavelväte och bildar svart järnsulfid [7] .
Salter av svavelsyra kallas sulfider . Endast alkalimetall- och ammoniumsulfider är mycket lösliga i vatten . Sulfider av andra metaller är praktiskt taget olösliga i vatten, de fälls ut när metallsalter och ett lösligt salt av hydrosulfidsyra, såsom ammoniumsulfid (NH 4 ) 2 S, introduceras i lösningar.Många sulfider är ljust färgade.
Hydrosulfiderna M + HS och M 2+ (HS) 2 är också kända för alla alkali- och jordalkalimetaller . Hydrosulfiderna Ca 2+ och Sr 2+ är mycket instabila. Som salter av en svag syra genomgår lösliga sulfider hydrolys i vattenlösning . Hydrolysen av sulfider som innehåller metaller i höga oxidationstillstånd, eller vars hydroxider är mycket svaga baser (till exempel Al 2 S 3 , Cr 2 S 3 , etc.), fortskrider ofta irreversibelt med utfällning av olöslig hydroxid.
Sulfider används inom teknik, såsom halvledare och fosfor ( kadmiumsulfid , zinksulfid ), smörjmedel ( molybdendisulfid ), etc.
Många naturliga sulfider i form av mineraler är värdefulla malmer ( kis , pyrit , cinnober , molybdenit ).
Ett exempel på sulfidoxidation med väteperoxid :
Motsvarande syra erhålls genom att lösa svavelväte i vatten.
Det är den första medlemmen i ett antal polyvätesulfider ( sulfaner ) — H 2 S n (polyvätesulfider med n=1÷8 har isolerats) [8] .
Svavelväte är av begränsad användning på grund av dess toxicitet.
Endogent vätesulfid produceras i små mängder av däggdjursceller och utför ett antal viktiga biologiska funktioner, inklusive signalering. Det är den tredje " gassändaren " som upptäckts (efter dikväveoxid och kolmonoxid ).
Endogent vätesulfid bildas i kroppen från cystein med hjälp av enzymerna cystationin-β-syntetas och cystationin-γ-lyas. Det är ett kramplösande medel (slappnar av glatta muskler ) och en vasodilator , som kväveoxid och kolmonoxid [9] . Det verkar också vara aktivt i CNS , där det ökar NMDA-medierad neurotransmission och främjar långtidsminnesretention [10] .
Därefter oxideras vätesulfid till sulfitjon i mitokondrier med hjälp av enzymet tiosulfatreduktas. Sulfitjonen oxideras ytterligare till tiosulfatjonen och sedan till sulfatjonen av enzymet sulfitoxidas. Sulfater, som slutprodukten av ämnesomsättningen, utsöndras i urinen [11] .
På grund av egenskaper som liknar kväveoxidens (men utan dess förmåga att bilda peroxider genom att reagera med superoxid ), anses endogent svavelväte nu vara en av de viktiga faktorerna som skyddar kroppen från hjärt-kärlsjukdomar [9] . De kända hjärtskyddande egenskaperna hos vitlök är förknippade med katabolismen av polysulfidgrupperna av allicin till vätesulfid, och denna reaktion katalyseras av de reducerande egenskaperna hos glutation [12] .
Även om både kväveoxid (II) NO och vätesulfid kan slappna av muskler och inducera vasodilatation , verkar deras verkningsmekanismer vara olika. Medan kväveoxid aktiverar enzymet guanylatcyklas, aktiverar svavelväte ATP-känsliga kaliumkanaler i glatta muskelceller. Det är fortfarande oklart för forskarna hur de fysiologiska rollerna i regleringen av vaskulär tonus är fördelade mellan kväveoxid, kolmonoxid och vätesulfid. Det finns dock vissa bevis som tyder på att under fysiologiska förhållanden vidgar kväveoxid huvudsakligen stora kärl, medan svavelväte är ansvarig för en liknande vidgning av små blodkärl [13] .
Nyligen genomförda studier tyder på betydande intracellulär överhörning mellan signalvägar för kväveoxid och svavelväte [14] , vilket visar att de vasodilaterande, kramplösande, antiinflammatoriska och cytoprotektiva egenskaperna hos dessa gaser är beroende av varandra och kompletterar varandra. Dessutom har det visat sig att svavelväte kan reagera med intracellulära S-nitrosotioler, vilket resulterar i bildandet av minsta möjliga S-nitrosotiolen, HSNO. Detta tyder på att vätesulfid spelar en roll för att kontrollera nivån av intracellulärt innehåll av S-nitrosotioler [15] .
Liksom kväveoxid spelar svavelväte en roll vid peniskärlvidgning , vilket är nödvändigt för erektion , vilket skapar nya möjligheter för behandling av erektil dysfunktion med hjälp av vissa läkemedel som ökar produktionen av endogent svavelväte [16] [17] .
Vid hjärtinfarkt upptäcks en uttalad brist på endogent vätesulfid, vilket kan få negativa konsekvenser för kärlen. [18] Hjärtinfarkt leder till nekros av hjärtmuskeln i infarktområdet genom två olika mekanismer: den ena är ökad oxidativ stress och ökad produktion av fria radikaler, och den andra är minskad biotillgänglighet av endogena kärlvidgande medel och vävnadsskyddare. från skador på fria radikaler - kväveoxid och svavelväte. [19] Ökad generering av fria radikaler beror på ökad obunden elektrontransport vid det aktiva stället för enzymet endotelial kväveoxidsyntas, enzymet som ansvarar för att omvandla L-arginin till kväveoxid. [18] [19] Under en hjärtinfarkt begränsar oxidativ nedbrytning av tetrahydrobiopterin, en kofaktor i kväveoxidproduktion, tillgängligheten av tetrahydrobiopterin och begränsar följaktligen förmågan hos kväveoxidsyntas att producera NO. [19] Som ett resultat reagerar kväveoxidsyntas med syre, ett annat samsubstrat som är nödvändigt för produktionen av kväveoxid. Resultatet av detta är bildandet av superoxider, ökad produktion av fria radikaler och intracellulär oxidativ stress. [18] Svavelvätebrist förvärrar denna situation ytterligare genom att försämra kväveoxidsyntasaktiviteten genom att begränsa Akt-aktiviteten och hämma kväveoxidsyntas Akt-fosforylering vid eNOSS1177-stället som krävs för dess aktivering. [18] [20] Istället, när vätesulfid är bristfällig, ändras Akt-aktiviteten så att Akt fosforylerar det hämmande stället för kväveoxidsyntas, eNOST495, vilket ytterligare hämmar kväveoxidbiosyntesen. [18] [20]
"Svavelväteterapi" använder en vätesulfiddonator eller prekursor, såsom diallyltrisulfid, för att öka mängden vätesulfid i blodet och vävnaderna hos en patient med hjärtinfarkt. Donatorer eller prekursorer av vätesulfid minskar hjärtskador efter ischemi och reperfusion och risken för komplikationer av hjärtinfarkt. [18] Förhöjda nivåer av svavelväte i vävnader och blod reagerar med syre som finns i blodet och vävnaderna, vilket resulterar i bildning av sulfansvavel, en mellanprodukt där svavelväte "lagras", lagras och transporteras till celler. [18] Pooler av vätesulfid i vävnader reagerar med syre, vilket ökar halten av vätesulfid i vävnader aktiverar kväveoxidsyntas och ökar därmed produktionen av kväveoxid. [18] På grund av den ökade användningen av syre för kväveoxidproduktion, är mindre syre kvar för att reagera med endotelial kväveoxidsyntas och producera superoxider, som ökar i infarkt, vilket resulterar i minskad produktion av fria radikaler. [18] Dessutom minskar mindre bildning av fria radikaler oxidativ stress i vaskulära glatta muskelceller, vilket minskar den oxidativa nedbrytningen av tetrahydrobiopterin. [19] Att öka tillgängligheten av kväveoxidsyntas-kofaktorn, tetrahydrobiopterin, bidrar också till en ökning av produktionen av kväveoxid i kroppen. [19] Dessutom ökar högre koncentrationer av vätesulfid direkt kväveoxidsyntasaktivitet genom Akt-aktivering, vilket resulterar i ökad fosforylering av eNOSS1177-aktiveringsstället och minskad fosforylering av det hämmande stället för eNOST495. [18] [20] Denna fosforylering leder till en ökning av den katalytiska aktiviteten av kväveoxidsyntas, vilket leder till en effektivare och snabbare omvandling av L-arginin till kväveoxid och en ökning av koncentrationen av kväveoxid. [18] [20] Att öka koncentrationen av kväveoxid ökar aktiviteten hos lösligt guanylatcyklas, vilket i sin tur leder till en ökning av bildningen av cGMP cykliskt guanosinmonofosfat från GTP . [21] En ökning av nivån av cyklisk GMP leder till en ökning av aktiviteten av proteinkinas G (PKG). [22] Och proteinkinas G leder till en minskning av nivån av intracellulärt kalcium i de glatta musklerna i blodkärlens väggar, vilket leder till deras avslappning och ökat blodflöde i kärlen. [22] Dessutom begränsar proteinkinas G också proliferationen av glatta muskelceller i kärlväggen, vilket minskar förtjockningen av den vaskulära intima. I slutändan leder "vätesulfidterapi" till en minskning av storleken på infarktzonen. [18] [21]
Vid Alzheimers sjukdom minskar nivån av svavelväte i hjärnan kraftigt. [23] I en råttmodell av Parkinsons sjukdom reducerades också koncentrationen av vätesulfid i hjärnan på råttor, och införandet av vätesulfiddonatorer eller prekursorer i råttor förbättrade djurens tillstånd tills symtomen helt försvann. [24] I trisomi 21 (Downs syndrom), däremot, producerar kroppen en överskottsmängd svavelväte. [11] Endogent vätesulfid är också inblandat i patogenesen av typ 1 - diabetes . Betaceller i bukspottkörteln hos typ 1-diabetiker producerar för stora mängder svavelväte, vilket leder till att dessa celler dör och till en minskning av insulinutsöndringen av närliggande, fortfarande levande celler. [13]
År 2005 visades det att en mus kunde placeras i ett tillstånd av nästan anabios : konstgjord hypotermi genom att utsätta den för låga koncentrationer av svavelväte (81 ppm) i inandningsluften. Djurens andning saktade ner från 120 till 10 andetag per minut, och deras kroppstemperatur sjönk från 37 grader Celsius till endast 2 grader Celsius över omgivningstemperaturen (dvs effekten var som om ett varmblodigt djur plötsligt blev kallblodigt) . Möss överlevde denna procedur i [25]timmar utan några negativa hälsoeffekter, beteendestörningar eller någon organskada6 [26] .
En liknande process, känd som dvala eller "dvala", förekommer naturligt i många däggdjursarter , såväl som i paddor , men inte i musen (även om musen kan gå in i dvala när den inte äter på länge). Det har visat sig att under "dvala" ökar produktionen av endogent svavelväte hos de djur som övervintrar avsevärt. Teoretiskt sett, om det var möjligt att få vätesulfid-inducerad viloläge att fungera lika effektivt hos människor, skulle det kunna vara mycket användbart i klinisk praxis för att rädda livet på patienter som skadats allvarligt eller lidit av allvarlig syrebrist, hjärtinfarkt, stroke, liksom vad gäller bevarandet av donatororgan. 2008 visades det att hypotermi inducerad av svavelväte under 48 timmar hos råttor kan minska graden av hjärnskada orsakad av experimentell stroke eller hjärnskada [27] .
Svavelväte binder till cytokromoxidas C och hindrar därmed syre från att binda till det, vilket leder till en kraftig nedgång i ämnesomsättningen, men i stora mängder ”förlamar” det cellandningen och leder till ”kvävning” på cellnivå – till cellulär hypoxi. Hos både människor och djur producerar alla kroppsceller normalt en viss mängd svavelväte. Ett antal forskare har föreslagit att, förutom andra fysiologiska roller, vätesulfid också används av kroppen för naturlig självreglering av ämnesomsättningen (metabolisk aktivitet), kroppstemperatur och syreförbrukning, vilket kan förklara det ovan beskrivna. start av viloläge hos möss och råttor vid förhöjda koncentrationer av vätesulfid, samt en ökning av dess koncentration under fysiologisk viloläge hos djur [28] .
Två nya studier väcker dock tvivel om att denna effekt av viloläge och induktion av hypometabolism med vätesulfid kan uppnås hos större djur. Till exempel misslyckades en studie från 2008 med att replikera samma effekt hos grisar, vilket ledde till att forskare drog slutsatsen att effekten som ses hos möss inte ses hos större djur [29] . På liknande sätt noterar en annan artikel att effekten av att inducera hypometabolism och viloläge med vätesulfid, som lätt uppnås hos möss och råttor, inte kan uppnås hos får [30] .
I februari 2010 konstaterade forskaren Mark Roth vid en konferens att svavelväte-inducerad hypotermi hos människor hade klarat fas I kliniska prövningar [31] . Beslutet att genomföra ytterligare kliniska prövningar på patienter med hjärtinfarkt drogs dock tillbaka av företaget Ikaria som grundades av honom i augusti 2011, även innan rekryteringen av prövningsdeltagare började, utan att förklara skälen med hänvisning till "beslutet av företag" [32] [33] .
Mycket giftig. Inandning av luft med låg halt av svavelväte orsakar yrsel , huvudvärk , illamående , kräkningar , och med en betydande koncentration leder till koma , kramper , lungödem och dödsfall. Vid höga koncentrationer kan en enda inandning orsaka omedelbar död . När man andas in luft med låga koncentrationer anpassar sig en person snabbt till den obehagliga lukten av "ruttna ägg" och det slutar att kännas. Det finns en söt metallisk smak i munnen [34] .
Vid inandning av luft med hög koncentration på grund av förlamning av luktnerven upphör lukten av svavelväte nästan omedelbart att kännas.
Lukttröskeln för svavelväte (koncentrationer vid vilka en lukt börjar kännas) enligt Världshälsoorganisationen (Air Quality Guidelines for Europe) är 0,007 mg/m³.
I Ryska federationen är den högsta tillåtna engångskoncentrationen av svavelväte i atmosfären (MACm.r.) inställd på nivån för lukttröskeln och är 0,008 mg/m³.
Koncentrationerna av svavelväte i luften, vid vilka reversibla reaktioner börjar i känsliga populationer, ligger betydligt över lukttröskeln.
I Världshälsoorganisationens luftkvalitetsriktlinjer för Europa är det rekommenderade värdet vid vilket de första reversibla effekterna av vätesulfidexponering (ögonirritation) kan inträffa 0,15 mg/m³ - 18,75 gånger lukttröskeln. Enligt en separat WHO-rapport om studier av vätesulfids effekter på folkhälsan börjar en reversibel reaktion i känsliga populationer (astmatiker och allergier) vid en koncentration på 2,8 mg/m³, vilket är 350 gånger högre än lukttröskeln.
![]() |
| |||
---|---|---|---|---|
|