Hjärnödem

Den aktuella versionen av sidan har ännu inte granskats av erfarna bidragsgivare och kan skilja sig väsentligt från versionen som granskades den 23 mars 2022; verifiering kräver 1 redigering .
hjärnödem

Ödem av hjärnmaterial (mörkt område) runt en metastaserande tumör ( CT-skanning )
ICD-11 8D60.1
ICD-10 G93.6 _
ICD-9 348,5
MKB-9-KM 348,5 [1]
SjukdomarDB 2227
Medline Plus 001421
Maska D001929
 Mediafiler på Wikimedia Commons

Cerebralt ödem  är en patologisk process som manifesteras av överdriven ackumulering av vätska i cellerna i hjärnan eller ryggmärgen (främst glia ) och intercellulärt utrymme, en ökning av hjärnvolymen och intrakraniell hypertoni .

Enligt patogenesen delas hjärnödem in i vasogent, cytotoxiskt, interstitiellt och filtrering. Beroende på den etiologiska faktorn finns tumörer, traumatiska, postoperativa, toxiska, inflammatoriska, ischemiska och hypertensiva hjärnödem [2] [3] .

Etiopatogenes

Det finns ingen konsensus i litteraturen om termen "hjärnödem". Så i BME (1981) finns det ingen artikel "hjärnödem" alls, och fenomenet beskrivs i artikeln "ödem och svullnad i hjärnan". Ödem , enligt BME-terminologin, manifesteras av expansion och komprimering av celler av ödematös vätska , vilket leder till störningar av interstitiellt utbyte och syretransport , följt av dystrofi och celldöd [4] . Termen "svullnad" definieras som "en ökning av volymen av celler eller stroma av inre organ." [5] Det finns praktiskt taget inget rent ödem eller svullnad i hjärnan. I modern vetenskaplig litteratur benämns ofta ansamling av vätska i hjärnceller på grund av skador på cellmembran och cytoplasma som en variant av hjärnödem - cellgiftsödem.

Var och en av de befintliga typerna av ödem-svullnad i hjärnan har en annan patogenes. [6] [7] [8] [9] [10] [11]

Vasogent ödem

Vasogent ödem tolkas som beroende av den primära ökningen av permeabiliteten för blod-hjärnbarriären (BBB). Normalt tillåter inte BBB positivt laddade joner att passera igenom, vilket ger osmotiskt tryck , och därmed påverkar innehållet av intercellulärt vatten. Om BBB-permeabiliteten försämras, kommer intensiteten av vattenextravasation och dess ackumulering i hjärnvävnaden att vara större ju högre blodtrycksnivån är i kapillärerna och vice versa.

Vasogent ödem förekommer i hjärntumörer, köldskada (i experimentet), mikroemboli av hjärnkärl, gasemboli av hjärnkärl, ocklusion av halspulsåder, eklampsi.

Cytotoxiskt ödem

Termen "cytotoxiskt ödem" är "svullnad", det vill säga en ökning av intracellulärt vatten. Morfologiskt kännetecknas svullnad av hjärnan av utvecklingen av intracellulärt ödem i kroppen och processer av astrocyter (särskilt de som gränsar till blodkärlen). Neuronkropparna påverkas praktiskt taget inte av svullnadsprocesser förrän gliacellerna som omger dem fullständigt dör.

Den primära faktorn som orsakar utvecklingen av cytotoxiskt ödem är bristen på syre och ATP-tillförsel, vilket orsakar störningar av jonpumparna och överdrivet flöde av Na + -joner in i cellen , vilket orsakar en ökning av intracellulärt osmotiskt tryck och följaktligen för mycket vatten flöda in i cellen. Gliaceller, i synnerhet astrogliaceller, tar det första slaget.

Interstitiellt ödem

Det särskiljs av vissa författare som härrörande från hydrocefalus (ökat intraventrikulärt tryck i cerebrospinalvätskan), vilket leder till impregnering av den subependymala vävnaden med överskott av cerebrospinalvätska.

Symtom

Kliniska manifestationer av ödemsvullnad i hjärnan är desamma oavsett dess patogenetiska typ.

De består av en kombination av tre grupper av symtom: på grund av syndromet intrakraniell hypertoni , fokala och stamsymptom.

Syndromet med intrakraniell hypertoni uppstår på grund av en ökning av vätska i det slutna utrymmet i kranialhålan och manifesteras av sprängande huvudvärk, illamående, kräkningar i höjd med smärta och en minskning av medvetandenivån. Med långvarig intrakraniell hypertoni visar röntgenbilder av skallen ökade digitala intryck, osteoporos på baksidan av den turkiska sadeln och vid undersökning av ögonbotten, ödem i bröstvårtorna i synnerverna.

Närvaron av ödem i vissa delar av hjärnan leder till avbrott i deras arbete och följaktligen förlusten av de funktioner de representerar - fokala symtom.

Ödem i vissa delar av hjärnan leder också till deras förskjutning i förhållande till andra och förekomsten av dislokationssyndrom , som åtföljs av komprimering av strukturerna i blodkärlen och hjärnstammen. Tillägget av stamsymtom på kliniken manifesteras av andnings- och cirkulationsrubbningar, hämning av pupillreaktionen och är livshotande.

Behandling

Den som äger konsten att behandla och förebygga hjärnödem har nyckeln till patientens liv och död!N. N. Burdenko

En av huvuduppgifterna vid behandling av en patient med intrakraniell patologi under den akuta perioden är att säkerställa att han har en normal nivå av cerebralt perfusionstryck (CPP), eftersom det bestämmer blodtillförseln och näringstillförseln till patienten . nervcell. CPP bestäms av formeln

CPP = medelartärtryck (MAP) - intrakraniellt tryck (ICP) - centralt venöst tryck (CVP).

Cerebralt ödem leder till utvecklingen av intrakraniell hypertoni , det vill säga en ökning av ICP och följaktligen en minskning av CPP.

Behandling av ödem-svullnad i hjärnan innefattar:

Med ineffektiviteten av konservativ behandling utförs en operation - dekompressionstrepanering av skallen genom att ta bort en benflik för att minska det ökade intrakraniella trycket på grund av hjärnödem.

Funktioner i behandlingen av cytotoxiskt ödem

För att upprätthålla den korrekta nivån av CPP vid cytotoxiskt hjärnödem, följs Rosner-konceptet [12] , som tillhandahåller underhåll av arteriell hypertoni, vilket inkluderar infusionsterapi, hypervolemi och utnämning av vasopressorer. Detta koncept har en positiv effekt om mekanismerna för autoreglering av cerebral cirkulation bevaras, det finns ingen skada på BBB, och förutsatt att hypertoni inte bör gå utöver gränserna för autoreglering hos denna patient.

Det noterades att hos patienter med arteriell hypertoni går kraniocerebral skada relativt lättare jämfört med patienter som hade normalt eller lågt blodtryck. [13]

En funktion av behandlingen av cytotoxiskt hjärnödem är utnämningen av mannitol eller andra osmodiuretika. Mannitol ökar blodets osmolaritet och, längs koncentrationsgradienten, tar följaktligen bort överskottsvatten från hjärncellerna. Administrering av mannitol vid vasogent ödem kan orsaka ett rebound-fenomen. På grund av penetration genom den skadade BBB in i hjärnvävnaden, ökar mannitol signifikant interstitiell osmolaritet, vilket orsakar ett ökat vätskeintag och en ökning av ödem.

Även med cytotoxiskt hjärnödem har barbiturisk anestesi en gynnsam effekt. Genom att minska hjärnaktiviteten, och därmed behovet av celler i ATP, har den en uttalad anti-ödemeffekt.

Funktioner av terapi för vasogent ödem

Vid vasogent hjärnödem används begreppet Lund [14] , vilket vid första anblicken är motsatsen till Rosners begrepp. Det involverar skapandet av arteriell hypotoni genom att förskriva vasokonstriktorer och hypovolemi. Med vasogent ödem är det en kränkning av BBB-permeabiliteten, och följaktligen beror vätskans rörelse genom membranen på den hydrostatiska tryckgradienten mellan hjärnkapillärerna och interstitium. Det vill säga, med högre blodtryck kommer det att bli en större svårighetsgrad av hjärnödem. ICP med en ökning av SBP kommer att öka snabbare, och därför minskar CPP.

Funktioner för behandlingen av vasogent cerebralt ödem är också utnämningen av glukokortikoider , som minskar genomsläppligheten av BBB och har en uttalad terapeutisk effekt. Med cytotoxiskt hjärnödem är glukokortikoider ineffektiva.

Anteckningar

  1. ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu - 2018-06-29 - 2018.
  2. ↑ Vad orsakar hjärnödem  (ryska) , Neurology  (31 juli 2018). Arkiverad från originalet den 31 juli 2018. Hämtad 31 juli 2018.
  3. ↑ Cerebrum: cerebralt ödem (otillgänglig länk) . Hämtad 25 mars 2009. Arkiverad från originalet 7 mars 2009. 
  4. ↑ Great Medical Encyclopedia: [I 30 volymer / USSR Academy of Medical Sciences]. Ch. ed. B.V. Petrovsky. - 3:e uppl. — M.: Sovjetiskt uppslagsverk. - V. 18. OSTEOPATI - FRAKTURER. 1981. 528 sid. från sjuk. Med. 59-60.
  5. ↑ Great Medical Encyclopedia: [I 30 volymer / USSR Academy of Medical Sciences]. Ch. ed. B.V. Petrovsky. - 3:e uppl. — M.: Sovjetiskt uppslagsverk. - T. 16. MUSEER - NUL. 1981. 513 sid. från sjuk. S. 105.
  6. ↑ Bakay L., Lee D. Cerebralt ödem. "Medicin", Moskva. 1969.
  7. ↑ Kvitnitsky-Ryzhov Yu. N. Modern doktrin om ödem och svullnad i hjärnan. "Zdorov'ya" Kiev. 1988.
  8. ↑ Lesnitskaya V. L., Morozov V. V., Pashkova V. S., Ivanova I. A. Cerebralt ödem i experiment och klinik. Simferopol. 1959.
  9. ↑ Mchedlishvili G.I. Cerebralt ödem. "Metsniereba", Tbilisi. 1986.
  10. ↑ Cherniy V.I., Kardash A.M., Gorodnik G.A., V.G. Drobotko . Diagnos och behandling av ödem och svullnad i hjärnan. - K .: "Hälsa", 1997. - sid. 228.
  11. ↑ Youmans neurologiska kirurgi / [redigerad av] H. Richard Winn. — 5:e uppl. SAUNDERS, Philadelphia. 2004. sid. 165-166.
  12. ↑ Oshorov A. V., Savin I. A., Goryachev A. S., Popugaev A. S. Sokolova E. Yu. Korrigering av intrakraniell hypertoni i TBI Arkivexemplar av 10 januari 2017 på Wayback Machine . Institutionen för återupplivning och intensivvård vid Forskningsinstitutet för neurokirurgi uppkallad efter. N. N. Burdenko. 2008.
  13. ↑ Pedachenko E. G. Hjärnkontusion hos patienter med arteriell hypertoni (neurokirurgisk diagnos och behandling) Sammanfattning av avhandlingen för doktorsexamen i medicinska vetenskaper. Moskva. 1983.
  14. ↑ Patofysiologi av cerebral cirkulation Arkiverad 26 november 2017 på Wayback Machine . Medvuz.RU.
  Gå till Wikidata-objektet  Ordböcker och uppslagsverk
I bibliografiska kataloger