| Strongyloidiasis | |
|---|---|
| Larv av Strongyloides stercoralis | |
| ICD-11 | 1F6B |
| ICD-10 | B78 _ |
| MKB-10-KM | B78.9 , B78 , B78.7 , B78.0 och B78.1 |
| ICD-9 | 127,2 |
| MKB-9-KM | 127,2 [1] [2] |
| SjukdomarDB | 12559 |
| Medline Plus | 000630 |
| eMedicine | artikel/229312 |
| Maska | D013322 |
| Mediafiler på Wikimedia Commons | |
Strongyloidiasis ( latin strongyloidosis , angvillulosis, Cochin diarrhea) är en parasitsjukdom hos människa som orsakas av rundmaskar av släktet Strongyloides , främst Strongyloides stercoralis . Ett karakteristiskt drag för dessa parasiter är förmågan att å ena sidan leva och föröka sig i värdorganismen i decennier nästan asymptomatiskt, och å andra sidan att orsaka livshotande tillstånd hos personer med nedsatt immunitet (spridd strongyloidiasis med en dödlighet på 60–85 %) [3] .
Strongyloidiasis är utbredd i länder med tropiskt och subtropiskt klimat och kan i endemiska områden drabba upp till 40 % av befolkningen. Totalt, enligt uppskattningar, är från 100 till 200 miljoner människor i 70 länder i världen infekterade med strongyloidiasis [4] .
Det huvudsakliga sättet för infektion med strongyloidiasis är penetration av maskens larver genom intakt hud när man går barfota eller under annan kontakt med marken. Symtom kan återspegla både processen för inträngning av larverna, åtföljd av klåda, och maskarnas vistelse inuti kroppen, där de bärs av blodomloppet genom kärlen och organen, för att så småningom komma in i tarmen . De vanligaste manifestationerna av invasion är lös, vattnig avföring, buksmärtor och urtikariautslag på huden.
Sjukdomen orsakas av spolmaskar av släktet Strongyloides, varav den vanligaste patogenen är Strongyloides stercoralis (tarmakne). Av de återstående 50 arterna av detta släkte av maskar är de flesta säkra för människor. Sporadiskt hos patienter från Afrika och Papua Nya Guinea är arten Strongyloides fuelleborni isolerad . Arterna S. myopotami och S. procyonis har djurvärdar och kan orsaka zoonotiska infektioner.
Strongyloidiasis är vanlig i de fuktiga troperna och subtroperna, i mindre utsträckning i den tempererade zonen.Den tillhör gruppen försummade tropiska sjukdomar [5] , och världsomspännande ansträngningar syftar till att utrota denna patologi. Det finns i Georgien (främst i Abchazien och Adzharia), i Azerbajdzjan, i västra Ukraina, i Ryska federationen: i Krasnodar, Stavropol-territorierna, Rostov-regionen, i Amur-regionen. I USA är sjukdomen vanlig i sydstaterna, i territorier som huvudsakligen befolkas av latinamerikaner.
Den frilevande generationen av maskar bildar endemiska foci i jorden. Sexuellt mogna individer av denna generation lägger ägg, från vilka rhabditiforma larver kommer fram. Under ogynnsamma miljöförhållanden kan de smälta och, få en filariform, penetrera genom intakt mänsklig hud. På platsen för införandet av larverna uppstår en lokal inflammatorisk reaktion.
Vidare förs parasiterna med blodflödet in i lungorna, varifrån de kommer in i luftstrupen och svalget och sväljs sedan och går in i tarmarna. Här mognar larverna och utvecklas till parasitiska vuxna. Hanen i den parasitära generationen dör efter parning, och honan börjar lägga ägg, varifrån rhabditiforma larver kommer ut direkt i tarmarna. Med avföring kommer de in i jorden och ger upphov till en ny generation frilevande maskar.
Det finns också en mekanism för självinfektion (autoinvasion), på grund av vilken nya parasitgenerationer bildas som kringgår den frilevande fasen. Det ligger i det faktum att rhabditiforma larver kan förvandlas till invasiv filariform direkt i tarmen med en lång vistelse i den (till exempel med förstoppning). I detta fall tränger de smälta larverna in i tarmväggen, förs in i lungorna genom kärlen och cykeln upprepas. På grund av denna mekanism kan strongyloidiasis kvarstå hos människor i årtionden, även efter att ha lämnat fokus.
Symtom på strongyloidiasis varierar mycket beroende på svårighetsgraden av sjukdomen och kroppens individuella reaktion. Sjukdomen kan förekomma i flera former: akut infektion och Loefflers syndrom , kronisk infektion med gastrointestinala manifestationer, asymtomatisk autoinfektion, symptomatisk autoinfektion och hyperinfektionssyndrom med spridning (spridning) av parasiter i hela kroppen [6] .
Hos immunkompetenta individer tar strongyloidiasis vanligtvis en asymtomatisk eller mildare form [7] .
Hos försvagade och immunförsvagade individer (som har cancer, AIDS, efter organtransplantation, kemoterapi och behandling med kortikosteroider), kan strongyloidiasis övergå i en spridd form, när parasitlarver sprids i hela kroppen [8] . Denna form av sjukdomen kan vara allvarlig och orsaka blodförgiftning (parasitemi), meningit, myokardit, etc.
Symtomen kan vara mycket olika: epigastrisk smärta, uppblåsthet, diarré och förstoppning, illamående, kräkningar, aptitlöshet, viktminskning, anal klåda. I klassiska fall är avföringen lös, vattnig, slemspetsad, omväxlande med förstoppning. Strongyloidiasis är en viktig orsak till retardation i utvecklingen av barn med nedsatt immunitet.
Långvarig invasion kan leda till försämrad absorption av näringsämnen i tarmen och malabsorptionssyndrom. Symtom kan likna celiaki , inklusive steatorré , hypoalbuminemi och perifert ödem.
På grund av migration av larver genom alveolerna. De förekommer hos cirka 10 % av patienterna. Den primära infektionen kan uppstå med väsande andning i lungorna och lätt hosta.
Migrationen av ett stort antal larver leder till pneumonit som liknar Loeflers syndrom. Symtom inkluderar en produktiv hosta, ibland med blod, andnöd och feber.
Strongyloidiasis kan också presentera med symtom som liknar bronkialastma och lunginflammation.
Primära hudmanifestationer beror på penetration av larver. Oftast lider benens hud, men utslag kan uppstå på alla områden som har varit i kontakt med marken. Utslagen är rosa-röda blåsor, ovala till formen, som stiger över hudytan. De ändrar form, åtföljs av svår klåda och "kryper" över huden med en hastighet av 5-15 cm per timme, vilket resulterar i bildandet av ett linjärt utslag (larvcurrens). Utslagen varar från flera timmar till flera dagar, försvinner sedan, men kan återkomma som en allergisk reaktion under autoinvasion av nya generationer larver.
Med skador på nervsystemet, huvudvärk, stel nacke, tecken på hjärnhinneinflammation och i svåra fall kan koma observeras.
Med spridningen av parasiter i hela kroppen (spridd form) kan skador på levern, njurarna, hjärtat, bukhinnan, lymfkörtlarna, bukspottkörteln och sköldkörteln, prostata och äggstockar observeras. Fall av blindtarmsinflammation orsakad av S.stercoralis- invasion [9] och eosinofil ooforit [10] har rapporterats .
Strongyloidiasis kan orsaka komplikationer i mag-tarmkanalen, lungorna, hjärtat och andra organ, såväl som hud- och neurologiska komplikationer upp till döden.
Hudkomplikationer inkluderar "vandrande larv" (larva currens) - utslag som uppstår som ett resultat av masklarver som vandrar under huden, purpura på kroppen och extremiteterna och kronisk urtikaria.
Neurologiska komplikationer kan innefatta hjärnhinneinflammation och hjärnabscess orsakad av bakterier i tarmen. Vaskulära komplikationer inkluderar bakteriemi (ibland upprepad), också orsakad av intestinala mikroorganismer ( Escherichia coli , Klebsiella pneumoniae , Enterococcus sp. , inklusive vankomycinresistent E. faecium , Streptococcus bovis ).
Njurkomplikationer uppträder ibland med nefrotiskt syndrom . Försvinnandet av proteinuri observeras efter behandling med anthelmintiska läkemedel (ivermektin). Nefrotiskt syndrom hos barn i utvecklingsländer upptäcks oftare mot bakgrund av strongyloidiasis [11] [12] [13] .
Att diagnostisera strongyloidiasis kan vara ganska svårt, och det finns ingen guldstandard för att diagnostisera sjukdomen. Ofta ställs diagnosen mycket sent eller felaktigt, på grund av ospecificitet och suddighet av besvär. Hos patienter med den kroniska formen av sjukdomen är antalet levande parasiter vanligtvis litet, larverna utsöndras i avföringen oregelbundet och i små mängder, vilket i hög grad komplicerar diagnosen. Det finns flera huvudsakliga diagnostiska metoder:
De biokemiska egenskaperna hos parasiten tillåter inte att uppnå en stor effekt genom att använda läkemedel i låga doser. Larvstadier svarar dåligt på terapi, behandlingen blir mer effektiv med utvecklingen av sjukdomen.
Det valda läkemedlet för behandling av strongyloidiasis är ivermektin . Det är lämpligt för behandling av akuta och kroniska former, såväl som spridd hyperinfektion. Återhämtningsgraden når 97 % efter en tvådagarskurs. Läkemedlet har inte studerats väl på barn.
Alternativa läkemedel är albendazol och mebendazol . För att undvika komplikationer i det centrala nervsystemet kan albendazol ordineras av en läkare i kombination med antikonvulsiva medel och glukokortikoider .
Rehabilitering av patienter uppnås inom 1 år. Med ett långt invasionsförlopp med utveckling av dystrofiska förändringar i slemhinnan i mag-tarmkanalen, kan det vara nödvändigt att ta enzympreparat och reparativa medel.
Prognosen för strongyloidiasis är vanligtvis gynnsam om lämplig etiotropisk behandling utförs så tidigt som möjligt. Vid komplikationer (perforering av ett sår med ulcerös gastroduodenit, blödning etc.), reinvasion och autoinvasion, utveckling av interkurrenta sjukdomar mot bakgrund av minskad kroppsreaktivitet (tuberkulos, inflammatoriska ospecifika sjukdomar etc.), kan prognosen vara mycket seriös. Strongyloidiasis är särskilt allvarlig hos AIDS-patienter , eftersom den åtföljs av uttalade destruktiva förändringar i tarmväggen, ibland leder till perforering, generalisering av invasion med skador på många organ och system, i första hand det centrala nervsystemet , lungorna , etc.
Sjukdom hos kalvar, föl och smågrisar. Infekterade djur, mestadels kroniskt, går ner i vikt, bedövar och utvecklas dåligt, och smågrisar dör ofta i tidig ålder. Smitta sker i bås, ladugårdar och kalvar på vår, sommar och höst. Larvernas förmåga att penetrera intakt hud bidrar till massfördelning [15] .