Fästingburen encefalit | |
---|---|
| |
ICD-10 | En 84 |
MKB-10-KM | A84.1 , A84.9 , A84.8 och A84.0 |
ICD-9 | 063 |
MKB-9-KM | 063.2 [1] [2] |
ICD-O | 23456789 |
SjukdomarDB | 29274 |
Maska | D004675 |
Mediafiler på Wikimedia Commons |
Fästingburen hjärninflammation (vår-sommar fästingburen meningoencefalit) är en naturlig fokal virusinfektion som kännetecknas av feber , berusning och skador på den grå substansen i hjärnan och/eller membran i hjärnan och ryggmärgen ( meningit , meningoencefalit, encefalomyelit) . Sjukdomen kan leda till ihållande neurologiska och psykiatriska komplikationer och till och med patientens död. Människor och djur infekteras med hjärninflammation genom bett av ixodid fästingar .
Enligt statistik är sex fästingar av hundra bärare av viruset (samtidigt kan från 2 till 6 % av de bitna personerna bli sjuka av en infekterad individ), beroende på region [3] .
Den första kliniska beskrivningen gavs av den sovjetiska forskaren A. G. Panov 1935.
Åren 1937-1938. komplexa expeditioner av L. A. Zilber , E. N. Pavlovsky , A. Smorodintsev och andra forskare studerade i detalj epidemiologin, den kliniska bilden och förebyggandet av denna sjukdom. Under expeditionen konstaterades att utbrott av hjärninflammation i Fjärran Östern inträffar tidigt på våren, när blodsugande insekter ännu inte flyger. Medlemmar av expeditionen planterade hungriga fästingar på möss, som senare utvecklade ett tecken på encefalit - förlamning [4] .
Det fästingburna encefalitviruset isolerades först 1937 av Lev Zilber och kollegor från de dödas hjärnor, blod och sprit hos patienter, såväl som från ixodid fästingar och vilda ryggradsdjur i Fjärran Östern.
Det fästingburna encefalitviruset är neurotropiskt, RNA-innehållande. Tillhör släktet Flavivirus , tillhör familjen Flaviviridae av den ekologiska gruppen arbovirus . Patogenen kan bibehålla virulenta egenskaper under lång tid vid låga temperaturer, men är inte resistent mot höga temperaturer (den dör efter 2-3 minuter vid kokning), desinfektionsmedel och ultraviolett strålning . Den huvudsakliga reservoaren som stöder förekomsten av patogenen är Ixodes fästingar - Ixodes persulcatus (främst i den asiatiska regionen i Ryssland) och Ixodes ricinus (främst i den europeiska regionen). De traditionella områdena för utbredning av fästingburen hjärninflammation är Sibirien, Ural och Fjärran Östern. Samtidigt finns infektionsfall också i centrala Ryssland, nordvästra regionen [5] , Volga-regionen. Virusets naturliga reservoar och dess källa är mer än 130 arter av olika varmblodiga vilda och tama djur och fåglar, i synnerhet vilda klövdjur [6] [7] . Fästingar blir infekterade från djurbärare av viruset och överför viruset till människor, smitta från getmjölksbärare är möjlig [6] .
Sjukdomen kännetecknas av en strikt vår-sommar säsongsvariation av sjukdomen, motsvarande aktiviteten hos fästingar.
Sätt att överföra : överförbar (fästsug), sällan - matsmältning (äter råmjölk från getter och kor ) [8] [9] . Sändning från person till person är inte möjlig.
På 2010-talet, i jämförelse med 1950-1970-talen, hade undertypen av det fästingburna encefalitviruset förändrats i större delen av Rysslands territorium - den Fjärran Östern-undertypen ersattes praktiskt taget av den sibiriska undertypen av viruset; bland befolkningen av virusbärare, den sibiriska subtypen förekommer i 95 %–100 % av fallen i olika regioner [10] .
Människor blir infekterade när de blir bitna av infekterade fästingar . Den primära reproduktionen av viruset sker i makrofager , adsorption av viruset , receptorendocytos och "avklädning" av RNA sker på dessa celler . Sedan börjar replikationen av RNA och kapsidproteiner i cellen, och en mogen virion bildas . Genom att knoppas genom de modifierade membranen i det endoplasmatiska retikulumet samlas virioner till vesiklar , som transporteras till det yttre cellmembranet och lämnar cellen. En period av viremi inträder, sekundär reproduktion inträffar i regionala lymfkörtlar, i cellerna i levern , mjälten och vaskulärt endotel, sedan kommer viruset in i motorneuronerna i de främre hornen av den cervikala ryggmärgen, cellerna i cerebellum och pia. mater. [elva]
Smitta är också möjlig när de biologiska vätskorna från en infekterad fästing kommer in i ett sår eller slemhinnor (när man kliar, krossar fästingen med händerna etc.), samt när man dricker mjölk från mottagliga djur, särskilt infekterade getter efter de blir bitna av en infekterad fästing.
Mikroskopi avslöjar hyperemi och ödem av substansen i hjärnan och membranen, infiltrat från mono- och polynukleära celler, mesodermala och gliosreaktioner.
Inflammatoriska-degenerativa förändringar är lokaliserade i de främre hornen i den cervikala delen av ryggmärgen. Destruktiv vaskulit , nekrotiska härdar och punktblödningar är karakteristiska . För det kroniska stadiet av fästingburen encefalit är fibrösa förändringar i hjärnans membran med bildandet av sammanväxningar och arachnoidcystor och uttalad proliferation av glia typiska. De allvarligaste, irreversibla lesionerna förekommer i cellerna i de främre hornen i ryggmärgens livmoderhalssegment.
Som en specifik profylax används vaccination , vilket är den mest pålitliga förebyggande åtgärden. Personer som bor i eller tar sig in i endemiska områden har rätt till gratis vaccinationer [12] . Ungefär hälften av Rysslands befolkning bor i regioner som är endemiska för fästingburen encefalit 2012 [13] . I Ryssland utförs vaccination med utländska (FSME, Encepur) eller inhemska vacciner enligt huvud- och nödsystemen. Huvudschemat (0, 1-3, 9-12 månader) utförs med efterföljande revaccination vart 3-5 år. För att bilda immunitet mot början av den epidemiologiska säsongen administreras den första dosen på hösten, den andra på vintern. Ett akutschema (två injektioner med ett intervall på 14 dagar) används för ovaccinerade personer som kommer till endemiska foci på våren och sommaren. Nödvaccinerade personer vaccineras endast under en säsong (immuniteten utvecklas inom 2-3 veckor), efter 9-12 månader får de den tredje injektionen.
Ospecifika förebyggande åtgärder reduceras till att förebygga sugande fästingar, såväl som till att de tas bort tidigt.
I Ryska federationen, inom 72 timmar efter ett fästingbett, injiceras ovaccinerade personer intramuskulärt med ett specifikt immunglobulin i en dos av 0,1 ml per kilogram av patientens vikt, men inte mer än 8 ml av lösningen. Vid ökad risk för infektion (positivt PCR-test, eller flera fästingbett) ges immunglobulin även till den vaccinerade patienten. Immunglobulin ges inte om det finns kontraindikationer för administrering av humana blodprodukter [14] . Efter 10 dagar återinförs läkemedlet i mängden 6 ml [15] . För förebyggande syfte kan endogena interferonpreparat och interferoninducerare användas: jodantipyrin , amixin , Reaferon -EC-lipint [14] . Effektiviteten av akutprofylax med specifikt immunglobulin måste bekräftas i enlighet med moderna krav för evidensbaserad medicin. .
Av gruppen interferoninducerare används jodantipyrin mest för nödförebyggande av fästingburen encefalit på Ryska federationens territorium [16] .
Inkubationsperioden för överförbar överföring varar 7-21 dagar, för mat - 4-7 dagar.
Den kliniska bilden av fästingburen encefalit av den europeiska subtypen kännetecknas av bifasisk feber. Den första fasen varar 2-4 dagar, den motsvarar den viremiska fasen. Detta stadium åtföljs av ospecifika symtom, inklusive feber , sjukdomskänsla, dystrofi , muskelsmärta, huvudvärk, illamående och/eller kräkningar. Sedan kommer en åtta dagar lång remission , varefter, hos 20-30 % av patienterna, följer en andra fas, åtföljd av skador på det centrala nervsystemet, inklusive hjärnhinneinflammation (feber, svår huvudvärk, stela nackmuskler) och/eller encefalit ( olika medvetandestörningar, sensoriska störningar, motoriska störningar upp till förlamning) [17] .
Den Fjärran Östern-subtypen av fästingburen encefalit kännetecknas av ett snabbare förlopp med högre dödlighet. Sjukdomen börjar med en kraftig ökning av kroppstemperaturen till 38-39 ° C, svår huvudvärk , sömnstörningar och illamående börjar . Efter 3-5 dagar utvecklas en lesion i nervsystemet .
I den första fasen avslöjade laboratoriet leukopeni och trombocytopeni. En måttlig ökning av leverenzymer (ALAT, ASAT) i ett biokemiskt blodprov är möjlig. I den andra fasen observeras vanligtvis markant leukocytos i blodet och cerebrospinalvätskan. Det fästingburna encefalitviruset kan detekteras i blodet från och med sjukdomens första fas. I praktiken bekräftas diagnosen genom detektering av specifika akutfas IgM-antikroppar i blodet eller cerebrospinalvätskan, som detekteras i den andra fasen.
Serologisk metod. Materialet är parade sera från patienten. Bestämning av den diagnostiska ökningen av antikroppstiter i reaktionerna av RTGA (hemagglutinationsinhiberingsreaktion) och ELISA (enzymatisk immunanalys).
Molekylärbiologisk metod . Materialet är tick. Fästingar undersöks med avseende på närvaron av fästingburet encefalitvirusantigen, mindre ofta detekteras viralt RNA (fästingar) med PCR (polymeraskedjereaktion). För forskning om närvaron av ett antigen används levande material, PCR-diagnostik är möjlig med hjälp av fästingfragment.
Virologisk metod . Isolering av viruset från blodet och cerebrospinalvätskan genom att materialet förs in i hjärnan på nyfödda vita möss.
Fästingburen encefalit måste skiljas från följande sjukdomar:
Med tanke på att systemisk fästingburen borrelios (Borrelios) ofta finns i regioner som är endemiska för TBE, är det nödvändigt att skilja TBE från denna sjukdom. Det bör också beaktas att en kombinerad infektion med både fästingburen encefalit och fästingburen borrelios är möjlig om fästingen är infekterad med de båda infektionernas orsakande medel, eller när flera fästingar bits [18] .
Symtom som är karakteristiska för både fästingburen encefalit och fästingburen borrelios:
Allmänna infektionssymptom:
Utseendet på dessa symtom för encefalit är karakteristiskt från början av sjukdomen, medan för Lyme borrelios - efter 3-6 veckor.
Men borrelia (borrelios) kännetecknas av följande. Erytem uppträder på platsen för fästingbett , vilket kan vara ensamt, multipelt, återkommande och ofta migrerande, och sprider sig från platsen för det primära utseendet till periferin i form av en rosa-röd ring med ett blekare centrum.
Närvaron av tre huvudsyndrom av skada på nervsystemet:
I laboratoriediagnostik: serologiska reaktioner på TBE vid borrelios är negativa, medan de för borrelios är positiva.
PoliomyelitDifferentialdiagnos av TBE bör också utföras med polio. Fästingburen encefalit och poliomyelit förenas av närvaron av både allmänna infektionssjukdomar och neurologiska symtom. Låt oss jämföra dem.
Det finns två huvudformer av polio:
Den icke-paralytiska formen ("mindre sjukdom") är:
Med fästingburen encefalit observeras inte rinnande näsa, hosta och dyspeptiska fenomen.
Paralytisk poliomyelit har 4 stadier:
Till skillnad från fästingburen encefalit kännetecknas prodromalperioden i den paralytiska formen av poliomyelit av:
Medan med fästingburen encefalit mot bakgrund av sjukdomskänsla och allmän svaghet:
För poliomyelit är uppkomsten av plötslig förlamning mycket karakteristisk, som ofta utvecklas inom några timmar (de främre hornen i nedre bröst- och ländryggmärgen påverkas), övervägande de proximala delarna av musklerna är involverade, oftast de nedre extremiteterna , och störningar i bäckenorganen noteras också. För fästingburen encefalit är lokalisering av lesioner i de främre hornen av cervikal-lumbal ryggmärgen typisk.
Ökningen av motoriska störningar vid poliomyelit sker maximalt under de första två dagarna från början av utvecklingen av förlamning, medan i EC varar dessa fenomen upp till 7-12 dagar.
Den genomförda differentialdiagnostiken gör det möjligt att utesluta poliomyelit.
InfluensaFästingburen hjärninflammation i den inledande fasen liknar influensa.
Fästingburen encefalit och influensa kombinerar:
Men för influensa, till skillnad från fästingburen encefalit, är det karakteristiskt:
Man bör komma ihåg att influensa kännetecknas av hypotermi som föregår influensa.
För att bekräfta diagnosen fästingburen encefalit är det nödvändigt att ta hänsyn till närvaron av:
Differentialdiagnostik utförs med epidemisk hjärnhinneinflammation och tuberkulös hjärnhinneinflammation .
Epidemisk cerebral meningit, i motsats till meningeal form av fästingburen encefalit, kännetecknas av:
Tuberkulös meningit är en sjukdom som uppstår:
Genomförande av laboratorieserologiska studier på patienter hjälper också till att skilja fästingburen hjärnhinneinflammation från olika serös meningit.
Det finns ingen specifik behandling för fästingburen encefalit, behandlingen är baserad på stödjande terapi [19] [20] . Patienter med lesioner i centrala nervsystemet (meningit, encefalit) kräver sjukhusvård [19] . Kortikosteroider används ofta som symtomatisk behandling. I svåra fall blir det nödvändigt att intubera luftstrupen , följt av konstgjord lungventilation .
I Ryssland utförs nödprevention av fästingburen encefalit med hjälp av immunglobulinpreparat , i synnerhet homologt gammaglobulin , erhållet från donatorblodplasma. Immunglobuliner har en uttalad terapeutisk effekt: sänker patientens kroppstemperatur, lindrar huvudvärk och meningeala fenomen. För att uppnå maximal effektivitet krävs tidigast möjliga administrering av läkemedlet [20] [21] .
I Västeuropa har injektioner av immunglobuliner innehållande höga koncentrationer av antikroppar mot fästingburet encefalitvirus inte visat någon positiv effekt när de används för postexponeringsprofylax. Detta tillvägagångssätt rekommenderas inte längre. Från och med 2011 indikerade en genomgång av ryska erfarenheter en viss skyddande effekt av tidig administrering efter exponering av immunglobulinpreparat [22] .
Under många år har postexponeringsprofylax (PEP) utförts med hjälp av specifika immunglobuliner mot fästingburen encefalit [23] [24] . Denna metod har dock aldrig visat sig vara effektiv i kontrollerade kliniska prövningar; det finns otillräckligt kliniskt bevis för att stödja effekten av immunglobulinadministration [25] . Dessutom har det föreslagits att användningen av immunglobuliner kan försämra den kliniska bilden. Bevisen för denna gissning är dock också svag [26] [23] . Immunglobulinpreparat för akut förebyggande av fästingburen encefalit drogs tillbaka från den europeiska marknaden i slutet av 1990-talet och används fortfarande i Ryssland [27] . År 2010 drog författarna till en recension publicerad i en rysk tidskrift slutsatsen att snabb administrering av en engångsdos (0,05 ml/kg kroppsvikt) av immunglobulin med en titer på 1:80 ger skydd i i genomsnitt 79% av fallen . Att öka dosen till 0,1 ml/kg eller återinföra immunglobulin gav inget ytterligare skydd [28] . De motstridiga erfarenheterna av effekten av immunglobulinprofylax efter exponering kräver ytterligare analys [25] .
I Ryssland finns det separata standarder för medicinsk vård för patienter med fästingburen encefalit för barn [29] , och separata standarder för vuxna [30] .
Ihållande neurologiska och psykiatriska komplikationer utvecklas hos 10–20 % av de infekterade individerna. Infektionens dödlighet är 1-2 % för den europeiska subtypen och 20-25 % för Fjärran Östern; vanligtvis inträffar döden inom 5-7 dagar efter uppkomsten av neurologiska symtom.
Förutom dödsfall i fästingburen hjärninflammation finns det en hög risk att utveckla långsiktiga konsekvenser i form av funktionella neuropsykiatriska störningar, pareser av varierande svårighetsgrad , syndrom av fokala CNS-störningar , inklusive organiska personlighetsstörningar , epileptiska och epileptoforma anfall, hyperkinesis , amyotrofiska störningar , kontrakturer [31] [32] [33] . Fullständig återhämtning sker endast hos 25-51% av de sjuka.
Index | 2010 | 2011 | 2012 | 2013 | 2014 | 2015 | 2016 | 2017 |
---|---|---|---|---|---|---|---|---|
Antalet regioner i Ryssland där bett noteras | 69 | 69 | 73 | 82 | 87 | 82 | ||
Antalet personer som ansökt om fästingbett, pers. | 455 000 | 570 000 | 510 267 | 410 000 | 440 000 | 536 756 | 467 965 | 508 123 |
Fästingburen encefalit registrerad, pers. | 3094 | 3527 | 2503 | 1981 | 1978 | 2308 | 2035 | 1910 |
Andel av de som smittats av TBE av det totala antalet bitna | 0,68 % | 0,61 % | 0,49 % | 0,48 % | 0,44 % | 0,42 % | 0,43 % | 0,37 % |
Andel av de som vaccinerats mot fästingburen hjärninflammation bland de bitna | 9 % | 9,6 % | 5,3 % | 6,2 % | 8,4 % | 7,1 % |
Index | 2010 | 2011 | 2012 | 2013 | 2014 | 2015 | 2016 | 2017 |
---|---|---|---|---|---|---|---|---|
Antal sökande efter ett fästingbett | 455 000 | 570 000 | 510 267 | 410 000 | 440 000 | 536 756 | 467 965 | 508 123 |
Borrelios upptäcktes | 9957 | 8350 | 7000 | 7359 | 6103 | 6141 | ||
Procentandelen av de som smittats av borrelios av det totala antalet bitna | 1,74 % | 1,63 % | 1,7 % | 1,37 % | 1,3 % | 1,2 % | ||
Dödlig utgång | 34 | 37 | 28 | 23 | 24 | trettio | ||
Långsiktiga konsekvenser (handikapp) |
Ordböcker och uppslagsverk | |
---|---|
I bibliografiska kataloger |
|
Inflammatoriska sjukdomar i hjärnan | |
---|---|