AIDS-virus

AIDS-virus
Stiliserat tvärsnitt av HIV [1]
vetenskaplig klassificering
Grupp:Virus [2]Rike:RiboviriaRike:PararnaviraeSorts:ArtverviricotaKlass:RevtraviricetesOrdning:OrterviralesFamilj:RetrovirusUnderfamilj:OrthoretrovirinaeSläkte:LentivirusGrupp:Primat lentivirus grupp
Internationellt vetenskapligt namn
Primat lentivirus grupp
Typer
Humant immunbristvirus 1 (HIV-1) - Humant immunbristvirus 1 (HIV-1) Humant immunbristvirus 2 (HIV-2) - Humant immunbristvirus 2 (HIV-2)
Baltimore-gruppen
VI: ssRNA-RT-virus
Systematik på Wikispecies Bilder på Wikimedia Commons NCBI   12721

Humant immunbristvirus ( HIV ) är ett retrovirus från lentivirussläktet som orsakar en långsamt progressiv [3] sjukdom - HIV-infektion [4] [5] .

Viruset infekterar celler i immunsystemet som har CD4 -receptorer på sin yta : T-hjälpare , monocyter , makrofager , Langerhans-celler [6] , dendritiska celler , mikrogliaceller [7] . Som ett resultat av detta hämmas immunsystemets arbete och förvärvat immunbristsyndrom (AIDS) utvecklas, patientens kropp förlorar förmågan att försvara sig mot infektioner och tumörer, sekundära opportunistiska sjukdomar uppstår som inte är typiska för personer med normalt immunförsvar. status [8] [9] [10] [ 11] [12] [13] .

Behandling av HIV-infektion består i att ta antiretroviral terapi , vilket gör att HIV-positiva personer kan leva ett normalt liv, och dess kvalitet och varaktighet skiljer sig inte från HIV-negativa personer [14] [15] . När man tar denna terapi uppnår en person noll virusmängd, som ett resultat av vilket han inte kan överföra infektionen till andra människor, inklusive genom oskyddat samlag [16] [17] [18] [19] , och terapin tillåter också HIV-positiva föräldrar att naturligt bli gravida och föda ett friskt barn [20] . I avsaknad av terapi kan progressiv HIV-infektion leda till opportunistiska sjukdomar .

Upptäckt av HIV

1981 publicerades de tre första vetenskapliga artiklarna om ovanliga fall av pneumocystis pneumoni och Kaposis sarkom hos homosexuella män [23] [24] . Dessförinnan var båda sjukdomarna sällsynta och karakteristiska för helt olika patientgrupper : Kaposis sarkom drabbade mestadels äldre män av medelhavsursprung och pneumocystis pneumoni - patienter med leukemi efter intensiv kemoterapi . Uppkomsten av dessa sjukdomar, vilket tyder på ett allvarligt immunbristtillstånd, hos unga människor som inte ingår i motsvarande riskgrupper, observerades för första gången [24] . Sedan hittade de samma symtom bland droganvändare med hemofili A [25] och haitier [26] [27] . Mest signifikant var upptäckten av en minskning av förhållandet mellan CD4 + / CD8 + -celler som ett resultat av en relativ och/eller absolut minskning av antalet CD4 + -lymfocyter i kombination med en ökning av antalet CD8 + -lymfocyter [24 ] [28] [29] .

I juli 1982 föreslogs termen förvärvat immunbristsyndrom (AIDS, AIDS) för att hänvisa till detta tillstånd [30] . I september 1982 gavs AIDS en fullständig definition som en nosologisk form baserad på observation av ett antal opportunistiska infektioner i de fyra patientgrupper som anges ovan [24] [31] .

Mellan 1981 och 1984 publicerades flera artiklar som kopplade ihop sannolikheten för att utveckla AIDS med analsex eller drogexponering [32] [33] [34] [35] [36] [37] . Parallellt pågick arbetet med hypotesen om AIDS möjliga smittsamma natur.

Det mänskliga immunbristviruset upptäcktes 1983 i två laboratorier som arbetade oberoende av varandra: vid Pasteur Institute i Frankrike under ledning av Luc Montagnier och vid National Cancer Institute i USA under ledning av Robert Gallo . Resultaten av studier där ett nytt retrovirus isolerades för första gången från vävnader hos patienter med AIDS- symtom publicerades den 20 maj 1983 i tidskriften Science [38] [39] . I samma verk förökades viruset som isolerats från AIDS-patienter framgångsrikt för första gången i odlade T-lymfocyter. Den franska gruppen av forskare visade att detta virus skiljde sig serologiskt från HTLV-I och gav det namnet LAV (" lymfadenopati -associerat virus "), medan den amerikanska gruppen döpte det till HTLV-III, vilket felaktigt klassificerade det som en grupp HTLV-virus . Forskare har föreslagit att viruset kan orsaka förvärvat immunbristsyndrom [24] .

1986 bevisades det att de virus som upptäcktes 1983 av franska och amerikanska forskare är genetiskt identiska. De ursprungliga namnen på virusen avskaffades och ett vanligt namn föreslogs - humant immunbristvirus [40] . 2008 tilldelades Luc Montagnier och Françoise Barre-Sinoussi Nobelpriset i fysiologi eller medicin "för deras upptäckt av det mänskliga immunbristviruset" [41] .

HIV-infektion

Infektion

Viruset kan överföras genom direktkontakt av en skadad eller intakt slemhinna eller skadad hud hos en frisk person med de biologiska vätskorna från en infekterad person: blod , pre-seminal vätska (utsöndras under samlag), sperma , vaginalt sekret , bröst mjölk . Överföring av viruset kan ske genom oskyddat analt , vaginalt eller oralsex [ 42] [43] .

Intakt, intakt hud är en effektiv barriär mot infektion, eftersom det inte finns några celler i huden som kan infekteras med HIV. Framgångsrik infektion kräver direkt kontakt med cirkulationssystemet eller med slemhinnecellmembran. Könsorganens och ändtarmens slemhinnor får ofta mindre skador vid samlag, genom vilka viruset kan komma in i blodomloppet. Sådana lesioner är mer benägna att uppstå i närvaro av sexuellt överförbara sjukdomar, till exempel i fallet med herpes. Därför är en särskilt farlig form av samlag för den mottagande partnern oskyddad analsex, eftersom denna form orsakar flest mindre och större skador [44] [45] . Å andra sidan är infektion också möjlig i fallet med en intakt slemhinna, eftersom slemhinnan innehåller ett betydande antal dendritiska celler (inklusive Langerhans-celler), som kan spela rollen som "bärare" av viruspartiklar till lymfkörtlarna.

Överföring av viruset är mer sannolikt genom användning av kontaminerade nålar och sprutor (särskilt genom injektionsmissbrukare), såväl som genom blodtransfusioner (vid överträdelse av etablerade rutiner för screening av donerat blod av medicinsk personal) [46] . Dessutom kan överföring av viruset ske mellan mor och barn under graviditet , förlossning (infektion genom moderns blod) [47] [48] och under amning (både från en infekterad mamma till ett friskt barn genom bröstmjölk och från en infekterad barn till friska mödrar genom att bita i bröstet under matning) [49] .

Viruset överförs inte av luftburna droppar, genom daglig kontakt, genom kontakt med intakt hud, genom bett av de flesta blodsugande insekter [50] (förutom stingflugor ), tårar [51] och saliv (på grund av att koncentrationen av HIV- virioner smittsamma dosen , och även på grund av att saliv är en aggressiv miljö som förstör HIV- virioner med sina enzymer [51] .

Viruset är inte stabilt i den yttre miljön, dör snabbt i direkt solljus; vid temperaturer över 57⁰C och nästan omedelbart vid 100⁰C; viruset är också mycket känsligt för surhet (det kan bara överleva vid pH 7 till 8), alkaliska och salthaltiga miljöer [52] .

Sjukdom

Under sjukdomsförloppet särskiljs tre stadier: akut infektion, latens och terminalstadium ( AIDS ) (se illustration). Under utvecklingen av HIV-infektion hos samma person, som ett resultat av mutationer , uppstår nya stammar av viruset, som skiljer sig åt i reproduktionshastighet och förmåga att infektera [8] [9] . Efter att ha multiplicerats frigörs viruspartiklarna från de drabbade cellerna och introduceras i nya - utvecklingscykeln upprepas. Virusinfekterade T-hjälpare dör gradvis på grund av förstörelse av viruset, apoptos eller förstörelse av T-mördare . Under utvecklingen av HIV-infektion minskar antalet T-hjälparceller (CD4 + -celler) så mycket att kroppen inte längre kan motstå patogener av opportunistiska infektioner som inte är farliga eller lätt farliga för friska personer med ett normalt fungerande immunförsvar . I terminalstadiet (AIDS) påverkas en försvagad kropp av bakterie- , svamp- , virus- och protozoinfektioner , samt tumörer [11] [12] [13] . I frånvaro av antiretroviral terapi inträffar inte patientens död som ett resultat av virusförökning i CD4 + -celler, utan på grund av utvecklingen av opportunistiska sjukdomar (sekundärt till HIV-infektion).

Epidemiologi

Från och med 2011 har 60 miljoner människor i världen blivit sjuka av HIV-infektion , varav: 25 miljoner har dött och 35 miljoner lever med HIV-infektion [54] . Mer än två tredjedelar av dem bor i Afrika söder om Sahara [55] . Epidemin började här i slutet av 1970-talet och början av 1980-talet. Epidemin spred sig sedan till USA , Västeuropa och Sydafrika . Idag, med undantag för afrikanska länder, sprids viruset snabbast i Centralasien och Östeuropa (inklusive Ryssland ). Epidemisituationen i dessa regioner hölls tillbaka till slutet av 1990-talet, sedan från 1999 till 2002 nästan tredubblades antalet smittade - främst på grund av injektionsmissbrukare. HIV-infektion är betydligt lägre än genomsnittet i Östasien , Nordafrika och Mellanöstern . Globalt har epidemisituationen stabiliserats och antalet nya hiv-infektioner har minskat från 3,5 miljoner 1997 till 2,7 miljoner 2007 [55] . I slutet av 2016 lever 848 000 personer i Ryssland med HIV-infektion; under perioden 1986 till 2016 dog 220 000 hiv-smittade medborgare i Ryssland av olika orsaker [56] (för mer information, se Morbiditets- och dödlighetsstatistik i Ryssland ).

Diagnostik

Ett blodprov kan detektera antikroppar mot virusproteiner ( ELISA ), antikroppssvar mot virusproteiner ( western blot ), virus- RNA ( RT-PCR ) [57] . Att bestämma virusmängden (att räkna antalet kopior av virus-RNA i en milliliter blodplasma ) gör det möjligt att bedöma sjukdomsstadiet och behandlingens effektivitet [58] [59] .

Obligatorisk screening av donerat blod i utvecklade länder har kraftigt minskat möjligheten för överföring av viruset genom dess användning. HIV-testning av gravida kvinnor gör att du kan börja ta mediciner i tid och föda ett friskt barn.

Det finns en åsikt att tvångstestning av befolkningen är meningslöst när det gäller att begränsa epidemin [60] och bryter mot mänskliga rättigheter [61] . I Ryssland är det olagligt att genomföra ett test utan en persons samtycke [62] , men det finns situationer där tillhandahållande av hiv-testresultat är obligatoriskt, men inte påtvingat (donation, anställning av medicinsk personal, för utländska medborgare som får tillstånd att stanna i Ryska federationen, på platser fängelse i närvaro av kliniska indikationer) [63] .

Behandling

Från och med juli 2020 är tre fall av botemedel mot viruset kända. I den medicinska litteraturen förekommer de under smeknamnen " Berlin ", "London" och "Sao Paulo" patienter [64] [65] .

Av de 35 miljoner människor som lever med HIV-infektion överlever en del tack vare antiretroviral behandling. I avsaknad av antiretroviral behandling för HIV-infektion inträffar döden i genomsnitt 9–11 år efter infektion [8] [66] . Med antiretroviral terapi är patientens förväntade livslängd 70–80 år [67] [68] [69] . Antiretrovirala läkemedel hindrar HIV från att föröka sig i cellerna i det mänskliga immunsystemet, blockerar införandet av virioner i celler och stör processen för att montera nya virioner i olika stadier. Tidig behandling med antiretrovirala läkemedel minskar risken för att utveckla AIDS och efterföljande död hundratals gånger [70] [71] [72] . Antiretrovirala läkemedel orsakar biverkningar hos vissa patienter, i vissa fall kräver till och med en förändring av behandlingsregimen (uppsättningen av mediciner som tas).

Terapi ordineras med minskad immunitet och/eller hög virusmängd . Om antalet CD4 + -lymfocyter är högt och virusmängden är låg, ordineras inte behandling. Efter utnämningen av terapi måste läkemedel tas dagligen vid samma tidpunkt och för livet, vilket skapar olägenheter för patienterna. Dessutom bör den höga kostnaden för en månatlig kurs av läkemedel beaktas. Under 2014 fick mindre än hälften av de 9,5 miljoner människor som var i behov av antiviral terapi viktiga läkemedel [73] .

Dessutom bör alla gravida kvinnor med HIV-infektion börja omedelbart HAART för att förhindra överföring av HIV till fostret [74] .

Enligt WHO :s rekommendationer ska HAART påbörjas omedelbart hos alla HIV-infekterade barn upp till 18 månaders ålder [75] . Initiering av behandling hos barn som fått HIV från modern inom 3 månader efter förlossningen minskar dödligheten med 75 % [76] . Utan behandling dör en tredjedel av de hiv-smittade barnen inom det första levnadsåret och 50 % inom det andra året. Om HIV-diagnostik inte är möjlig bör behandlingen påbörjas vid 9 månaders ålder, eller tidigare om symtom utvecklas [77] .

Från och med februari 2016 tillkännagavs det att en grupp tyska forskare hade lyckats helt ta bort HIV-1-typen från levande celler. Testerna utfördes på mänskliga celler implanterade i experimentmöss. Människoförsök bör genomföras snart [78] [79] [80] .

Under 2018 godkände Food and Drug Administration (FDA) ibalizumab (ibalizumab-uiyk) för användning vid behandling av patienter med multiresistent HIV-1. Läkemedlet är en monoklonal antikropp som binder till CD4 -receptorer på T-celler och hämmar processen för virusinträde i en mänsklig cell. Ibalizumab kan användas i kombination med andra antiretrovirala läkemedel. I kliniska studier som involverade 40 patienter som tidigare behandlats med mer än 10 olika antiretrovirala medel, minskade virusmängden hos majoriteten av försökspersonerna en vecka efter den första dosen av läkemedlet. Efter 24 veckors behandling uppnåddes virologisk suppression hos 43 % av deltagarna i kliniska prövningar [81] .

Under 2019 ingick HIV på listan över tio stora hälsoproblem som kräver särskild uppmärksamhet av WHO [82] .

Klassificering

Det humana immunbristviruset tillhör familjen retrovirus ( Retroviridae ), släktet Lentivirus ( Lentivirus ). Namnet Lentivirus kommer från det latinska ordet lente , som betyder  långsam. Detta namn återspeglar en av egenskaperna hos virusen i denna grupp, nämligen den långsamma och ojämna utvecklingen av den infektiösa processen i makroorganismen. Lentivirus har också en lång inkubationstid [83] .

Det mänskliga immunbristviruset kännetecknas av en hög frekvens av genetiska förändringar som sker i processen för självreproduktion . Felfrekvensen i HIV är 10-3-10-4  fel per genom per replikationscykel , vilket är flera storleksordningar högre än i eukaryoter . Storleken på HIV-genomet är cirka 104 nukleotider . Det följer av detta att praktiskt taget varje dottergenom skiljer sig med minst en nukleotid från sin föregångare. I den moderna klassificeringen finns det två huvudtyper av HIV - HIV-1 och HIV-2. Dessa virus tros ha uppstått från oberoende överföring till människor av SIV (simian immunbristvirus) från schimpanser respektive mangabey [ 84] .

Både HIV-1 och HIV-2 kan orsaka allvarlig immunbrist, men det kliniska förloppet av sjukdomen är något annorlunda. HIV-2 är känt för att vara mindre patogent och mindre sannolikt att överföras än HIV-1. Detta beror troligen på att HIV-2-infektion kännetecknas av ett lägre antal viruspartiklar per milliliter blod . HIV-2-infektion har noterats ge bäraren lite skydd mot HIV-1-infektion. Dock beskrivs fall av dubbelinfektion, och infektion kan ske i valfri ordning. HIV-2-infektion leder mindre sannolikt till utveckling av AIDS. Det finns bevis på en något högre förekomst av Kaposis sarkom , oral candidiasis och kronisk feber vid HIV-1/AIDS. HIV-2/AIDS är mer benägna att utveckla encefalit , kronisk eller bakteriell diarré , allvarliga cytomegalovirusinfektioner och kolangit [84] . Släktet Lentivirus inkluderar även arter som orsakar liknande sjukdomar hos apor, katter, hästar, får etc. [8] [85] [86]

HIV-1

HIV-1 beskrevs 1983 och är den vanligaste och mest patogena typen av HIV [87] . Den globala HIV- epidemin drivs främst av spridningen av HIV-1. I de allra flesta fall, om inget annat anges, avser HIV HIV-1 [88] .

Typen av HIV-1 klassificeras i huvudgruppen M och flera sidogrupper. Man tror att M, N, O, P-grupperna bildades som ett resultat av oberoende fall av SIV-överföring från apa till människor och den efterföljande mutationen av viruset till HIV [89] .

• Grupp M- virus ( eng.  main  - main) är orsaken till mer än 90% av fallen av HIV-infektion. M-gruppen är klassificerad i flera klader , kallade undertyper, även betecknade med bokstäver:
  • subtyp A är utbredd, till exempel i Västafrika och Ryssland [90] ;
  • subtyp B dominerar i Europa , Nordamerika , Sydamerika , Japan , Thailand , Australien [91] ;
  • subtyp C är dominerande i Syd- och Östafrika , Indien , Nepal , delar av Kina [91] ;
  • subtyp D finns endast i Öst- och Centralafrika [91] ;
  • subtyp E har inte identifierats i en icke-rekombinant form, endast tillsammans med subtyp A som CRF01_AE i Sydostasien [91] ;
  • subtyp F har identifierats i Centralafrika , Sydamerika och Östeuropa [92] ;
  • subtyp G och rekombinant form CRF02_AG har identifierats i Afrika och Centraleuropa [92] ;
  • subtyp H finns endast i Centralafrika [92] ;
  • subtyp I har föreslagits för att beskriva produktstammen av multipel rekombination CRF04_cpx av flera subtyper [93] ;
  • subtyp J är distribuerad i Nord- , Central- och Västafrika och Karibien [94] ;
  • subtyp K finns endast i Kongo och Kamerun [92] .
  • subtyp L finns i Kongo [95] .
• Grupp O ( eng.  outlier  - dissimilar) hittades i Centralafrika och Västafrika . Det är vanligast i Kamerun, där 1997 var mer än 2% av patienterna infekterade med O-viruset [96] (cirka 100 000 personer, enligt 2013 års data) [97] . Virus från denna grupp upptäcktes inte av tidiga versioner av testsystem för HIV-1; moderna tester identifierar både grupp O- och grupp N-virus [98] .
• Grupp N ( engelska  non-M , non-O  - varken M eller O) betecknar stammar inte M och inte O, beskrevs 1998 och endast hittats i Kamerun. Sedan 2006 har endast 10 infektioner med grupp N-virus identifierats [99] .
• Grupp P  - 2009 fastställdes nukleotidsekvensen för HIV RNA att vara signifikant lik det simian immunbristvirus som beskrivs i gorillor (SIVgor), men inte den SIV som är karakteristisk för schimpanser (SIVcpz). Viruset isolerades från prover från en kamerunsk kvinna som bor i Frankrike [100] [101] [102] .

HIV-2

HIV-2 identifierades 1986 [103] , genetiskt mycket nära det T-lymfotropiska viruset SIV, och i mindre utsträckning HIV-1-viruset. HIV-1- och HIV-2-genomerna delar cirka 60 % homologi mellan de konserverade gag- och pol-generna, och upp till 45 % för höljesproteingener [104] . Från och med 2010 har 8 grupper av HIV-2 beskrivits, endast grupperna A och B är epidemiska. Grupp A-virus är vanliga i Västafrika , Angola , Moçambique , Brasilien , Indien och är mindre vanliga i USA och Europa [105] [106] . Grupp B-virus är vanliga i Västafrika [107] [108] .

Virionets struktur

HIV- virioner har formen av sfäriska partiklar, vars diameter är cirka 100-120 nanometer [109] . Detta är ungefär 60 gånger mindre än diametern på en erytrocyt [110] . Sammansättningen av mogna virioner inkluderar flera tusen proteinmolekyler av olika typer.

Kapsiden av en mogen virion, bestående av cirka 2000 p24-proteinmolekyler, har formen av en stympad kon [111] .

Inuti kapsiden finns ett protein-nukleinsyrakomplex: två strängar av viralt RNA som är tätt bundna till p7- nukleokapsidproteinet , enzymer ( omvänt transkriptas , proteas , integras ) [111] . Nef- och Vif- proteinerna är också associerade med kapsiden (7–20 Vif-molekyler per virion). Inuti virion (och troligen utanför kapsiden) hittades Vpr- proteinet [42] :8-11 . Dessutom är cirka 200 kopior av det cellulära enzymet peptidylprolylisomeras A (cyklofilin A), som är nödvändigt för sammansättningen av virion, bundna till kapsiden av HIV-1 (men inte HIV-2) [112 ] .

Kapsiden är omgiven av ett hölje bildat av cirka 2000 p17 matrisproteinmolekyler [111] . Matrishöljet är i sin tur omgivet av ett dubbelskiktslipidmembran , som är virusets yttre hölje . Det bildas av fosfolipidmolekyler som fångas av viruset under dess knoppning från cellen där det bildades [113] . Lipidmembranet innehåller 72 Env- glykoproteinkomplex , som vart och ett bildas av tre molekyler av transmembranglykoproteinet gp41 (TM), som fungerar som "ankare" för komplexet, och tre molekyler av ytglykoproteinet gp120 (SU) [112 ] . Genom att använda gp120-proteinet fäster viruset till CD4-receptorn och co-receptorn som finns på ytan av humana T-lymfocyter . Det stökiometriska förhållandet p24:gp120 i virionen är 60–100:1 [42] :11 . Under bildandet av det yttre skalet av viruset fångas också några av cellmembranets proteiner, inklusive humana leukocytantigener (HLA) klasser I och II och adhesionsmolekyler [111] [114] .

Virionproteiner studeras intensivt eftersom de är måltavla för att utveckla läkemedel och vacciner mot HIV.

Funktioner av viktiga strukturella proteiner av HIV-1 [111] [114]

Genom och kodade proteiner

Det genetiska materialet av HIV representeras av två kopior av positiv-sens (+) RNA [112] . HIV-1- genomet är 9000 nukleotider långt . Ändarna av genomet är långa terminala upprepningar som styr produktionen av nya virus och kan aktiveras av både virala proteiner och infekterade cellproteiner.

9 HIV-1- gener kodar för minst 15 proteiner [115] . Pol - genen kodar för enzymerna omvänt transkriptas (RT), integras (IN) och proteas (PR). Gag -genen kodar för Gag /p55-polyproteinet, som klyvs av det virala proteaset till p6 , p7 , p17 , p24 strukturella proteiner . Env -genen kodar för gp160- proteinet , som klyvs av det cellulära endoproteaset furin till strukturproteinerna gp41 och gp120 [42] :8-12 . De andra sex generna - tat , rev , nef , vif , vpr , vpu ( vpx i HIV-2) - kodar för proteiner som är ansvariga för förmågan hos HIV-1 att infektera celler och producera nya kopior av viruset. HIV-1-replikation in vitro är möjlig utan nef- , vif- , vpr- och vpu- generna , men deras produkter krävs för en fullständig infektion in vivo [116] [117] [118] .

gag

Gag/p55-prekursorpolyproteinet syntetiseras från genomiskt RNA i full längd (som fungerar som mRNA i detta fall ) genom standard cap - beroende translation , men IRES- beroende translation är också möjlig. Funktionella proteinprekursorer är ordnade i Gag/p55-polyproteinet i följande ordning: p17…p24…p2…p7…p1…p6 [42] :8 (pl och p2 är förbindande peptider ; andra Gag/p55-klyvningsprodukter beskrivs ovan) . Proteas-oklyvd Gag/p55 innehåller tre huvuddomäner : membranlokaliseringsdomänen (M, membraninriktning), interaktionsdomänen (I, interaktion) och den "sena" domänen (L, sen). M-domänen, belägen inom p17/MA-regionen, myristyleras ( myristinsyrarester är fästa ) och leder Gag/p55 till plasmamembranet. Domän I, belägen inom p7 NC -regionen (NC, nukleokapsid), är ansvarig för de intermolekylära interaktionerna mellan individuella Gag/p55-monomerer. L-domänen, också belägen i p7 NC -regionen , förmedlar virionknoppning från plasmamembranet; p6-regionen av Gag/p55-polyproteinet [42] :8 [119] är också involverad i denna process .

vpu

Två viktiga funktioner hos Vpu-proteinet är: 1) förstörelse av den cellulära CD4-receptorn i det endoplasmatiska retikulumet genom att attrahera ubiquitinligaskomplex och 2) stimulering av frisättningen av avkommavirioner från cellen genom att inaktivera det interferoninducerbara transmembranproteinet CD317 /BST- 2, även kallad "tetherin" för dess förmåga att undertrycka frisättningen av nybildade dottervirioner genom att behålla dem på cellytan [116] [117] [120] [121] [122] [123] .

Vpr

Vpr-proteinet är väsentligt för virusreplikation i icke-delande celler, inklusive makrofager . Detta protein, tillsammans med andra cellulära och virala proteiner, aktiverar transkription genom att använda de långa terminala upprepningarna av HIV-genomet som promotorer. Vpr-proteinet spelar en viktig roll i överföringen av viralt DNA in i kärnan och orsakar en fördröjning av celldelningen under G2-perioden [124] .

vif

Vif-proteinet spelar en viktig roll för att stödja viral replikation. Vif inducerar ubiquitinylering och nedbrytning av det cellulära antivirala proteinet APOBEC3G, vilket orsakar DNA-deaminering, vilket leder till G till A-mutationssubstitutioner i viralt DNA som syntetiseras under omvänd transkription. Vif-briststammar replikerar inte i CD4 + -lymfocyter , vissa T-lymfocytlinjer och makrofager. Dessa stammar kan penetrera in i målceller och starta omvänd transkription , men viral DNA-syntes förblir ofullständig [124] .

Nef

Nef-proteinet har flera funktioner. Det undertrycker uttrycket av CD4- och HLA-molekyler av klass I och II på ytan av infekterade celler och tillåter därigenom viruset att undgå attack av cytotoxiska T-lymfocyter och från igenkänning av CD4 + -lymfocyter. Nef-proteinet kan också hämma aktiveringen av T-lymfocyter genom att binda olika proteinkomponenter i intracellulära signaltransduktionssystem [124] .

Hos HIV -infekterade rhesusapor är aktiv virusreplikation och sjukdomsprogression möjlig endast om nef -genen är intakt . Borttagningar av nef -genen har hittats i HIV-stammar isolerade från en grupp australiensare med ett långvarigt icke-progressivt infektionsförlopp [125] . Vissa av dem utvecklade dock tecken på infektionsprogression över tid, inklusive en minskning av antalet CD4 + -lymfocyter. Således, även om deletioner av nef -genen kan bromsa replikationen av viruset, garanterar detta inte den fullständiga omöjligheten av sjukdomsprogression [126] .

Tat and Rev

De regulatoriska proteinerna Tat ( trans - a - aktivator ) och Rev ackumuleras i cellkärnan och binder vissa delar av det virala RNA:t . Tat-proteinet har en molekylvikt på cirka 14-15 kDa, binder den sekundära strukturen av genomiskt RNA nära den 5'-otranslaterade regionen [124] [127] , aktiverar omvänd transkription av HIV genomiskt RNA, syntes av viralt mRNA, är nödvändigt för virusreplikation i nästan alla cellkulturer reglerar frisättningen av virioner från infekterade celler [124] [127] och behöver en cellulär kofaktor  , cyklin T1. Rev-proteinet reglerar uttrycket av virionproteiner, binder mRNA från env -genen i RRE-regionen ( Rev response element ) av intronet som separerar exonerna av Tat- och Rev-generna [124] [127] .  

Tat- och Rev-proteinerna stimulerar transkriptionen av proviralt DNA och transporten av RNA från kärnan till cytoplasman och krävs också för translation . Rev-proteinet tillhandahåller också transport av viruskomponenter från kärnan och byte av syntesen av virala regulatoriska proteiner till syntesen av strukturella [124] .

Livscykel

Innan du går in i målcellen

Efter att HIV- virioner kommit in i ytan och inuti kroppen hamnar viruspartiklarna i biologiska vätskor med olika aggressivitet. Saliv och magsaft innehåller enzymer som förstör HIV- virioner i större utsträckning än andra kroppsvätskor (detta gäller inte spädbarn under de första levnadsmånaderna, som ännu inte producerar lämpliga matsmältningsenzymer , på grund av vilka spädbarn kan infekteras genom bröstmjölk). HIV-virioner kommer in i kroppens cirkulations- och lymfsystem och färdas genom hela kroppen i blod- och lymfströmmarna . Väl i närheten av en CD4 -cell fäster HIV-virioner till CD4 -receptorn på dess plasmamembran [128] .

Cellinträde och omvänd transkription

Det virala glykoproteinet gp120 binder tätt till CD4-receptorn. Som ett resultat av denna interaktion genomgår gp120 konformationsförändringar som gör att det också kan binda CXCR4- eller CCR5 -koreceptormolekylen (uttryckt på ytan av T-lymfocyter, makrofager, dendritiska celler och mikroglia) [129] [130] . Beroende på förmågan att binda dessa co-receptorer klassificeras HIV i R5-tropisk (binder endast till CCR5 co-receptorn), X4-tropic (binder endast CXCR4 co-receptorn) och R5X4-tropic (kan interagera med båda co-receptorn) -receptorer) varianter [129] . Under infektion överförs främst R5-tropiska och R5X4-tropiska varianter [131] . Läkemedel som blockerar co-receptorer kan vara effektiva mot HIV [132] .

Efter de beskrivna händelserna tränger det virala gp41-proteinet in i cellmembranet och genomgår betydande konformationsförändringar , som ett resultat av vilka cellmembranet och HIV- virionmembranet närmar sig varandra och sedan smälter samman. Det virala proteinet gp41 är mycket viktigt för membranfusion, så det anses vara ett mål för utvecklingen av antivirala läkemedel.

Efter membranfusion kommer innehållet av virion in i cellen. Inuti cellen frigörs viralt RNA från kapsiden. Sedan, under verkan av omvänt transkriptas , inträffar omvänd transkription  - processen för DNA-syntes baserad på information i virusets enkelsträngade genomiska RNA [133] . De flesta av de läkemedel som godkänts för användning vid HIV-infektion syftar till att störa omvänt transkriptas [8] .

Transport av viralt DNA in i kärnan och integration i genomet

Efter fullbordande av omvänd transkription i CD4 + -lymfocyten representeras det virala genomet av icke-integrerat DNA. Aktiveringen av T-lymfocyter är nödvändig för integreringen av viralt DNA i värdcellens genom och för bildandet av nya virus . Aktivering av CD4 + -lymfocyter sker när de kommer i kontakt med antigenpresenterande celler i lymfoid vävnad. Närvaron av virus på ytan av follikulära dendritiska celler och närvaron av pro-inflammatoriska cytokiner ( IL-1 , IL-6 och TNFa ) främjar multiplikationen av HIV i infekterade celler. Det är därför lymfoid vävnad är den mest gynnsamma miljön för HIV-replikation [134] .

Det syntetiserade virala DNA:t transporteras in i cellkärnan som en del av ett pre-integrationskomplex, som även inkluderar HIV-proteinerna p17/MA, Nef och integras [135] . Därefter integreras det virala DNA:t i kromosomen av den aktiverade T-lymfocyten genom verkan av integras . Flera integrashämmande läkemedel används i stor utsträckning i modern komplex antiretroviral terapi. Viralt DNA integrerat i en cells kromosom kallas ett provirus [8] .

Transkription, splitsning, transport av RNA från kärnan till cytoplasman och translation

I kärnan syntetiserar cellulärt RNA-polymeras en viral budbärar-RNA (mRNA)-prekursor som är lika lång som HIV-1 genomiskt RNA. Denna mRNA-prekursor genomgår 5'-kapsling och 3'-polyadenylering . Dessutom genomgår mRNA-prekursorn splitsning , vilket resulterar i mer än 40 olika mRNA, som kan delas in i 3 klasser [136] :

1. osplicerat RNA, cirka 9,3 kb långt,  används vidare som mRNA för syntes av Gag- och Gag-Pol-proteiner, såväl som genomiskt RNA;
2. ofullständigt splitsade RNA, cirka 4 kb i storlek, används som mRNA för syntes av Vif-, Vpr-, Tat-, Vpu- och Env-proteiner;
3. helt splitsade RNA, cirka 2 kb i storlek, används som mRNA för syntes av Vpr-, Tat-, Rev- och Nef-proteiner.

I ett tidigt skede av genuttryck, i frånvaro av Rev-proteinet, är osplitsade och ofullständigt splitsade HIV-1-RNA:n instabila och bryts snabbt ned i kärnan. Samtidigt är fullt splitsade HIV-1-mRNA stabila och transporteras från kärnan till cytoplasman [136] . I cytoplasman, med hjälp av ribosomer , sker översättningsprocessen  - proteinbiosyntes från aminosyror enligt en given matris baserad på den genetiska informationen som finns i mRNA. Rev-proteinet som syntetiseras i cytoplasman transporteras till kärnan, där det binder till RRE-regionen av osplitsade och ofullständigt splitsade RNA, vilket stabiliserar dessa RNA. Dessutom interagerar Rev med det cellulära proteinet CRM1 ( exportin 1), och denna interaktion stimulerar transporten av osplitsade och ofullständigt splitsade RNA från kärnan till cytoplasman, där proteinerna som kodas i dem syntetiseras [136] .

Montering och spirande av virioner

Virusets genomiska RNA, såväl som virala proteiner, transporteras till samlingsställena för virioner - till membranet. Virioner bildas initialt från polyproteinprekursorer till strukturella proteiner och enzymer och är inte smittsamma i detta skede. Under mognaden av den virala partikeln klyver det virala proteaset prekursorproteiner till funktionella komponenter [8] . Flera godkända antivirala läkemedel hämmar proteasaktivitet och förhindrar bildandet av mogna virioner [8] .

Nya virala partiklar knoppar från cellytan, fångar en del av dess membran och kommer in i blodomloppet, medan värdcellen som bär CD4-receptorn dör [137] [138] . Nyligen genomförda studier har visat att processen med virionknoppning kan vara mer komplex än man tidigare trott. Således fann man att på grund av interaktionen av Gag-proteinet med cellkomponenter ackumuleras virioner i speciella intracellulära multivesikulära kroppar, som vanligtvis tjänar till att exportera proteiner. Således frigörs viruspartiklar från cellen och utnyttjar sitt eget makromolekylära transportsystem [8] .

Fördelning i hela kroppen

HIV- virionen som just har släppts från en infekterad lymfocyt lever i genomsnitt cirka 8 timmar i blodplasma [128] . Plasmahalveringstiden (den tid det tar 50 % av HIV-virionerna att dö) i plasma är cirka 6 timmar [128] . I andra medier är halveringstiden för HIV-virioner storleksordningar kortare [139] .

Under den akuta fasen av HIV-infektion tillåter frånvaron av ett specifikt immunsvar viruset att aktivt replikera och nå höga koncentrationer i blodet. Viruset koloniserar organen i lymfsystemet , CD4 + -lymfocyter, makrofager, såväl som andra celler: alveolära makrofager i lungorna, Langerhans-celler , follikulära dendritiska celler i lymfkörtlarna , oligodendrogliaceller och astrocyter i hjärnan och tarmepitelet. celler [140] [141] . I lymfoid vävnad replikerar HIV under hela sjukdomsförloppet, vilket påverkar makrofager, aktiverade och vilande CD4 + -lymfocyter och follikulära dendritiska celler [142] [143] . Antalet celler som innehåller proviralt DNA i lymfoid vävnad är 5–10 gånger högre än bland blodceller, och HIV-replikationen i lymfoid vävnad är 1–2 storleksordningar högre än i blod. Den huvudsakliga cellulära reservoaren för HIV är CD4 + T-lymfocyter av immunologiskt minne [144] .

Aktivering av CD8 + -lymfocyter och bildning av antigenspecifika cytotoxiska T-lymfocyter kräver presentation av ett peptidantigen i kombination med ett humant leukocytantigen klass I. Dendritiska celler, nödvändiga för att initiera primära antigenspecifika reaktioner, fånga antigener, processa och överföra dem till deras yta, där dessa antigener i kombination med ytterligare stimulerande molekyler aktiverar T-lymfocyter. Infekterade celler utsöndrar ofta inte ytterligare stimulerande molekyler och kan därför inte inducera aktivering av tillräckligt antal B- och T-lymfocyter, vars funktion beror på dendritiska celler [134] .

Från och med 2018 är HIV-infektion fortfarande en obotlig sjukdom, eftersom virusgenomet integreras i cellkromosomerna och kan återaktiveras även efter en antiretroviral behandling. För närvarande finns det en sökning efter säkra sätt att redigera det mänskliga genomet och utesluta proviralt DNA från det [145] [146] . 2014 föreslogs en metod för att ta bort HIV-1-genomet från infekterade celler med hjälp av CRISPR/Cas9-systemet . Med hjälp av denna metod kunde forskarna skära ut en bit proviralt DNA inneslutet mellan 5' och 3' LTR-regionerna från kromosomerna av infekterade celler i kultur. Dessutom var denna metod också effektiv för att förhindra infektion av oinfekterade celler. Det beskrivna tillvägagångssättet kan leda till utvecklingen av ett sätt att helt bli av med HIV-infektion [147] [148] .

Ursprung

Molekylär fylogeni har visat att det mänskliga immunbristviruset bildades i slutet av 1800-talet eller början av 1900-talet [149] [150] [151] [152] [153] , troligen på 1920 -talet [154] .

Båda typerna av humant immunbristvirus HIV-1 och HIV-2 har sitt ursprung i västra och centrala Afrika söder om Sahara och överfördes från apor till människor. HIV-1 har sitt ursprung i södra Kamerun som ett resultat av utvecklingen av det endemiska immunbristviruset SIV-cpz, som infekterar schimpanser med svart ansikte ( Pan troglodytes troglodytes ) [155] [156] . HIV-1 tros ha passerat artbarriären minst tre gånger och gett upphov till tre grupper av virus: M, N och O [157] .

HIV-2 har sitt ursprung i Västafrika (från södra Senegal till västra Elfenbenskusten ) som ett resultat av utvecklingen av simian immunbristvirus SIV-smm, som infekterar mörkbruna mangabeys ( Cercocebus atys ) och smalnosade apor [158] .

Det finns bevis för att viltjägare (apor) eller köttleverantörer i Väst- och Centralafrika utsätts för infektion med apimmunbristvirus, med sannolikheten för infektion korrelerad med frekvensen av interaktion med apor och deras kött [159] . Emellertid är simian immunbristvirus ett svagt virus och dämpas vanligtvis av det mänskliga immunsystemet inom en vecka efter infektion. Man tror att flera person-till-person-överföringar av viruset i snabb följd är nödvändiga för att viruset ska få tid att mutera till HIV [160] . Även om överföring av apimmunbristvirus från person till person är sällsynt, kan vissa sociala faktorer avsevärt påverka infektionsfrekvensen. Man tror att förutsättningarna för spridningen av viruset var ogynnsamma i Afrika fram till 1900-talet. Jämförelse av perioder av accelererad utveckling av HIV med socioekonomiska förändringar gör att vi kan göra antaganden om arten av de faktorer som påskyndade spridningen av SIV och HIV.

Genetiska studier tyder på att den sista gemensamma förfadern till HIV-1 grupp M existerade runt 1910 [161] . Förespråkare för detta datum tillskriver spridningen av HIV till utvecklingen av kolonialismen i Afrika och tillväxten av stora städer. Dessa faktorer ledde till sådana sociala förändringar i samhället som en ökning av frekvensen av promiskuitet, spridningen av prostitution och sexuellt överförbara sjukdomar (STDs) [162] . STDs som syfilis kan åtföljas av könsorganssår. Studier visar att sannolikheten för HIV-överföring under vaginalt samlag, även om den är ganska låg under normala omständigheter, kan ökas dussintals, om inte hundratals gånger, om en av partnerna lider av sår i könsorganen. Prevalensen av könssjukdomar i kolonialstäderna i början av 1900-talet kan bedömas av följande siffror: 1928 var minst 45 % av invånarna i östra Leopoldville (nu Kinshasa , ett tidigt centrum för spridningen av grupp M HIV) prostituerade , och 1933 var cirka 15 % av alla invånare i samma stad infekterade med en av formerna av syfilis. Retrospektiv analys har visat att uppkomsten av HIV-epidemin i Kinshasa sammanföll med toppen av genitalulcusepidemin i mitten av 1930-talet [162] .

En alternativ syn anser att den huvudsakliga faktorn som bidrog till anpassningen av HIV till människor och dess spridning var osäkra medicinska metoder i Afrika under åren efter andra världskriget , såsom användningen av icke-sterila återanvändbara sprutor i massvaccinationer , injektioner av antibiotika och antimalariamedel [108] [163] [164] .

En retrospektiv analys av blodprov tagna efter andra världskriget resulterade i det tidigaste dokumenterade fallet av förekomst av HIV i en människokropp, vars blod togs 1959 [165] . Viruset kan ha funnits i USA så tidigt som 1966 [166] , men den stora majoriteten av HIV-infektioner som identifierats utanför Afrika söder om Sahara kan spåras tillbaka till en enda oidentifierad person som smittades av HIV i Haiti och sedan bar på infektion till USA runt 1969 år [167] .

CCR5-A32-mutation

Naturlig resistens mot HIV

Fall av resistens hos människor mot hiv beskrivs. Virusets penetration in i immunsystemets celler är förknippad med dess interaktion med ytreceptorn , CCR5 -proteinet . Deletion (förlust av en gensektion) CCR5-delta32 leder till immunitet hos dess bärare mot HIV. Det antas att denna mutation uppstod för cirka två och ett halvt tusen år sedan och så småningom spred sig till Europa . Nu är i genomsnitt 1 % av européerna faktiskt resistenta mot hiv, 10-15 % av européerna har partiell resistens mot hiv [168] . 0,1-0,3 % av den ryska befolkningen är nästan immuna mot HIV [169] . Forskare vid University of Liverpool förklarar spridningen av CCR5 -genmutationen med det faktum att den ökar motståndskraften mot böldpest . Svartedöden- epidemin 1347 ( och i Skandinavien även 1711 ) bidrog till en ökning av frekvensen av denna genotyp i Europa.

En mutation i CCR2 -genen minskar också risken för att HIV kommer in i cellen och fördröjer utvecklingen av AIDS. Det finns en liten andel av hiv-positiva (cirka 10%) som inte utvecklar AIDS under en längre tid. De kallas nonprogressors [ 170] [171] .

En viktig cellulär komponent i försvaret mot HIV är det antivirala proteinet APOBEC3G, som orsakar DNA-deaminering, vilket leder till G till A-mutationssubstitutioner i viralt DNA som syntetiseras under omvänd transkription. APOBEC3G inaktiveras av HIV-1 Vif-proteinet, vilket orsakar dess ubiquitinylering och nedbrytning [172] .

Det har visat sig att ett av huvudelementen i det antivirala försvaret av människor och andra primater är TRIM5a- proteinet , som kan känna igen kapsiden av viruspartiklar och förhindra reproduktion av viruset i cellen. Människan och schimpansen TRIM5a skiljer sig något från varandra och är effektiva mot olika virus: detta protein skyddar schimpanser från HIV och relaterade virus, och människor från PtERV1 [173] . New World apor , med undantag för myrikin , som har den chimära TRIM5-CypA-genen , är inte resistenta mot HIV [174] .

Ett annat viktigt inslag i antiviralt skydd är det interferon-inducerade transmembranproteinet CD317 / BST-2 ( benmärgsstromala antigen 2 ) [120] [121] [175] .  CD317 är ett transmembranprotein av typ 2 med en ovanlig topologi: det har en transmembrandomän nära N-terminalen och glykosylfosfatidylinositol (GPI) vid C-terminalen, mellan vilken det finns en extracellulär domän [176] . Det har visats att CD317 interagerar direkt med mogna avkommavirioner, "binder" dem till cellytan [177] . För att förklara mekanismen för sådan "bindning" har flera alternativa modeller föreslagits, som ändå konvergerar i följande: CD317-molekyler bildar en parallell homodimer; en eller två homodimerer binder samtidigt till ett virion och cellmembranet. I det här fallet interagerar antingen båda membranets "ankare" (transmembrandomän och GPI) i en av CD317-molekylerna, eller så interagerar en av dem med virionmembranet [177] . Aktivitetsspektrumet för CD317 inkluderar minst fyra familjer av virus: retrovirus, filovirus, arenavirus och herpesvirus [175] . Aktiviteten hos denna cellulära faktor hämmas av HIV-1 Vpu, HIV-2 Env och SIV, Nef SIV-proteiner, ebolavirushöljesglykoproteinet och K5-proteinet från Kaposis sarkom herpesvirus [116] [117] [122] [ 123] [175] [178] [ 179] . En kofaktor för CD317-proteinet, BCA2 (bröstcancerassocierad gen 2; Rabring7, ZNF364, RNF115) cellulärt protein, E3 ubiquitinligas från RING-klassen, hittades . BCA2 förstärker internaliseringen av HIV-1-virioner bundna av CD317-proteinet till cellytan till CD63 + intracellulära vesiklar, följt av deras förstörelse i lysosomer [180] .

Se även

• Timothy Ray Brown (The Berlin Patient) är den första personen som blivit botad från hiv/aids.
• Robert Rayford (" Patient Zero ") är det första rapporterade offret för HIV/AIDS i Nordamerika.
• Arvid Noe  är det första registrerade offret för hiv/aids i Europa.
• Grete Rask  är ett av de första offren för hiv/aids i Europa.
• Gaetan Dugas  är en kanadensisk flygvärdinna som gjorde ett betydande bidrag till spridningen av viruset i Nordamerika och som tidigare felidentifierades som Patient Zero.

Anteckningar

1. ↑ James E. Rickman. Mänskliga gener kan förutsäga AIDS-  progressionshastighet . Los Alamos National Laboratory News Bulletin (14 juli 2003). Arkiverad från originalet den 23 mars 2004.
2. ↑ Taxonomy of Viruses  på webbplatsen för International Committee on Taxonomy of Viruses (ICTV) .
3. ↑ Medportal. HIV-infektion och AIDS
4. ↑ Weiss RA Hur orsakar HIV AIDS? (engelska)  // Vetenskap. - 1993. - Maj ( vol. 260 , nr 5112 ). - P. 1273-1279 . - doi : 10.1126/science.8493571 . - . — PMID 8493571 .
5. ↑ Douek DC, Roederer M., Koup RA Emerging Concepts in the Immunopathogenesis of AIDS   // Annu . Varv. Med. : journal. - 2009. - Vol. 60 . - s. 471-484 . - doi : 10.1146/annurev.med.60.041807.123549 . — PMID 18947296 .
6. ↑ Kawamura T. , Kurtz SE , Blauvelt A. , Shimada S. Rollen av Langerhans-celler i den sexuella överföringen av HIV.  (engelska)  // Journal of dermatological science. - 2005. - Vol. 40, nej. 3 . - S. 147-155. - doi : 10.1016/j.jdermsci.2005.08.009 . — PMID 16226431 .
7. ↑ Kramer-Hämmerle S. , Rothenaigner I. , Wolff H. , Bell JE , Brack-Werner R. Celler i det centrala nervsystemet som mål och reservoarer av humant immunbristvirus.  (engelska)  // Virusforskning. - 2005. - Vol. 111, nr. 2 . - S. 194-213. - doi : 10.1016/j.virusres.2005.04.009 . — PMID 15885841 .
8. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 NIAID/NIH: Förhållandet mellan det mänskliga immunbristviruset och det förvärvade immunbristsyndromet
9. ↑ 1 2 Alimonti JB, Ball TB, Fowke KR Mechanisms of CD4+ T-lymfocyte cell death in human immunodeficiency virusinfektion och AIDS. (engelska)  // Journal of General Virology : journal. — Mikrobiologiska sällskapet, 2003. - Vol. 84 , nr. 7 . - P. 1649-1661 . - doi : 10.1099/vir.0.19110-0 . — PMID 12810858 .
10. ↑ UNAIDS , WHO . 2007 AIDS-epidemiuppdatering  ( PDF) 10 (december 2007). Hämtad: 12 mars 2008.
11. ↑ 1 2 Holmes CB, Losina E., Walensky RP, Yazdanpanah Y., Freedberg KA Genomgång av humant immunbristvirus typ 1-relaterade opportunistiska infektioner i Afrika söder om Sahara   // Clin . Infektera. Dis. : journal. - 2003. - Vol. 36 , nr. 5 . - s. 656-662 . - doi : 10.1086/367655 . — PMID 12594648 .
12. ↑ 1 2 Guss DA Det förvärvade immunbristsyndromet: en översikt för akutläkaren, del 1  //  J. Emerg. Med. : journal. - 1994. - Vol. 12 , nr. 3 . - s. 375-384 . - doi : 10.1016/0736-4679(94)90281-X . — PMID 8040596 .
13. ↑ 1 2 Guss DA Det förvärvade immunbristsyndromet: en översikt för akutläkaren, del 2  //  J. Emerg. Med. : journal. - 1994. - Vol. 12 , nr. 4 . - s. 491-497 . - doi : 10.1016/0736-4679 (94)90346-8 . — PMID 7963396 .
14. ↑ Roxby, Philippa . Varför människor med hiv nu lever lika länge som friska människor , BBC News Russian Service  (11 maj 2017). Hämtad 25 juni 2020.
15. ↑ HIV dödar inte längre . Newspaper.Ru . Tillträdesdatum: 25 juni 2020. (ryska)
16. ↑ "Odefinierat = ej sändande" . SpidCenter . Hämtad: 27 januari 2021. (ryska)
17. ↑ Hem  (ryska)  ? . INGEN STIGMA . Hämtad: 27 januari 2021.  (obestämd)
18. ↑ Hälso- och sjukvårdspersonal bör tala om avhandlingen "U = U" till alla HIV+ . life4me.plus . Hämtad: 27 januari 2021. (ryska)
19. ↑ HJÄLPMEDEL Center - OOPTECKLIGT = SÄNDER INTE . www.hiv-spb.ru _ Hämtad: 27 januari 2021. (obestämd)
20. ↑ HIV och graviditet: vad du behöver veta, hur man svarar korrekt och var man kan få stöd  (ryska)  ? . NEN . Hämtad: 27 januari 2021.  (obestämd)
21. ↑ Folkhälsobildbibliotek Skannaelektronmikrofotografi av HIV-1-virioner som spirar från en odlad lymfocyt. Se PHIL 10000 för en färgad vy av denna bild och PHIL 14270, för en svartvit version, båda sett med lägre förstoring
22. ↑ Institutionen för hälsa och mänskliga tjänster. Centers for Disease Control and Prevention's Public Health Image Library (PHIL), bild #948. Hämtad 27 juli 2012.
23. ↑ Pneumocystis lunginflammation--Los Angeles.  (engelska)  // MMWR. Veckorapport om sjuklighet och dödlighet. - 1981. - Vol. 30, nej. 21 . - S. 250-252. — PMID 6265753 .
24. ↑ 1 2 3 4 5 Aids historia fram till 1986  . AVVÄRJA. Hämtad: 21 juli 2014.
25. ↑ Pneumocystis carinii lunginflammation bland personer med hemofili A   // MMWR Morb . Dödlig. Wkly. Rep. : journal. - 1982. - Juli ( vol. 31 , nr 27 ). - s. 365-367 . — PMID 6815443 .
26. ↑ Opportunistiska infektioner och Kaposis sarkom bland haitier i USA   // MMWR Morb . Dödlig. Wkly. Rep. : journal. - 1982. - Juli ( vol. 31 , nr 26 ). - s. 353-354 . — PMID 6811853 .
27. ↑ Cohen J. HIV/AIDS: Latinamerika & Karibien. HAITI: gör framsteg under jävla omständigheter  (engelska)  // Science : journal. - 2006. - Vol. 313 , nr. 5786 . - S. 470-473 . - doi : 10.1126/science.313.5786.470b . — PMID 16873641 .
28. ↑ Centers for Disease Control (CDC). Ihållande, generaliserad lymfadenopati bland homosexuella män  //  MMWR Morb Mortal Wkly Rep. : journal. - 1982. - Vol. 31 , nr. 19 . - S. 249-251 . — PMID 6808340 .
29. ↑ Barré-Sinoussi F., Chermann JC, Rey F., Nugeyre MT, Chamaret S., Gruest J., Dauguet C., Axler-Blin C., Vézinet-Brun F., Rouzioux C., Rozenbaum W., Montagnier L;. Isolering av ett T-lymfotropiskt retrovirus från en patient med risk för förvärvat immunbristsyndrom (AIDS)  (engelska)  // Science : journal. - 1983. - Vol. 220 , nr. 4599 . - s. 868-871 . - doi : 10.1126/science.6189183 . - . — PMID 6189183 .
30. ↑ Historien om AIDS 1981-1986  . AVVÄRJA. Hämtad: 21 juli 2014.
31. ↑ Uppdatering om förvärvat immunbristsyndrom (AIDS) - USA.  (engelska)  // MMWR. Veckorapport om sjuklighet och dödlighet. - 1982. - Vol. 31, nr. 37 . - s. 507-508. — PMID 6815471 .
32. ↑ Gottlieb MS , Schroff R. , Schanker HM , Weisman JD , Fan PT , Wolf RA , Saxon A. Pneumocystis carinii pneumoni och mukosal candidiasis hos tidigare friska homosexuella män: bevis på en ny förvärvad cellulär immunbrist.  (engelska)  // The New England journal of medicine. - 1981. - Vol. 305, nr. 24 . - P. 1425-1431. - doi : 10.1056/NEJM198112103052401 . — PMID 6272109 .
33. ↑ Durack DT Opportunistiska infektioner och Kaposis sarkom hos homosexuella män.  (engelska)  // The New England journal of medicine. - 1981. - Vol. 305, nr. 24 . - P. 1465-1467. - doi : 10.1056/NEJM198112103052408 . — PMID 6272112 .
34. ↑ Goedert JJ , Neuland CY , Wallen WC , Greene MH , Mann DL , Murray C. , Strong DM , Fraumeni JF Jr. , Blattner WA Amylnitrit kan förändra T-lymfocyter hos homosexuella män.  (engelska)  // Lancet. - 1982. - Vol. 1, nr. 8269 . - s. 412-416. — PMID 6121088 .
35. ↑ Jaffe HW , Choi K. , Thomas PA , Haverkos HW , Auerbach DM , Guinan ME , Rogers MF , Spira TJ , Darrow WW , Kramer MA , Friedman SM , Monroe JM , Friedman-Kien AE , Laubenstein LJ , Marmor M. Safai B. , Dritz SK , Crispi SJ , Fannin SL , Orkwis JP , Kelter A. , ​​Rushing WR , Thacker SB , Curran JW Nationell fallkontrollstudie av Kaposis sarkom och Pneumocystis carinii pneumoni hos homosexuella män: Del 1. Epidemiologiska resultat.  (engelska)  // Annals of internal medicine. - 1983. - Vol. 99, nr. 2 . - S. 145-151. — PMID 6603806 .
36. ↑ Mathur-Wagh U. , Enlow RW , Spigland I. , Winchester RJ , Sacks HS , Rorat E. , Yancovitz SR , Klein MJ , William DC , Mildvan D. Longitudinell studie av persistent generaliserad lymfadenopati hos homosexuella män: relation till förvärvad immuneffekt syndrom.  (engelska)  // Lancet. - 1984. - Vol. 1, nr. 8385 . - P. 1033-1038. — PMID 6143974 .
37. ↑ Newell GR , Adams SC , Mansell PW , Hersh EM Toxicitet, immunsuppressiva effekter och cancerframkallande potential hos flyktiga nitriter: möjlig relation till Kaposis sarkom.  (engelska)  // Farmakoterapi. - 1984. - Vol. 4, nr. 5 . - s. 284-291. — PMID 6150466 .
38. ↑ Barré-Sinoussi F. , Chermann JC , Rey F. , Nugeyre MT , Chamaret S. , Gruest J. , Dauguet C. , Axler-Blin C. , Vézinet-Brun F. , Rouzioux C. , Rozenbaum W. , Montagnier L. Isolering av ett T-lymfotropiskt retrovirus från en patient med risk för förvärvat immunbristsyndrom (AIDS).  (engelska)  // Science (New York, NY). - 1983. - Vol. 220, nr. 4599 . - s. 868-871. — PMID 6189183 .
39. ↑ Gallo RC , Sarin PS , Gelmann EP , Robert-Guroff M. , Richardson E. , Kalyanaraman VS , Mann D. , Sidhu GD , Stahl RE , Zolla-Pazner S. , Leibowitch J. , Popovic M. Isolation of human T. -cellleukemivirus vid förvärvat immunbristsyndrom (AIDS).  (engelska)  // Science (New York, NY). - 1983. - Vol. 220, nr. 4599 . - s. 865-867. — PMID 6601823 .
40. ↑ Coffin J. , Haase A. , Levy JA , Montagnier L. , Oroszlan S. , Teich N. , Temin H. , Toyoshima K. , Varmus H. , Vogt P. Vad ska man kalla AIDS-viruset?  (engelska)  // Nature. - 1986. - Vol. 321, nr. 6065 . - P. 10. - PMID 3010128 .
41. ↑ Nobelpriset i fysiologi eller medicin 2008 pressmeddelande  . - Harald zur Hausen, Françoise Barré-Sinoussi, Luc Montagnier. Hämtad: 21 juli 2014.
42. ↑ 1 2 3 4 5 6 Levy JA HIV och patogenesen av AIDS . - USA: American Society for Microbiology, 2007. - ISBN 978-1-55581-393-2 .
43. ↑ Rothenberg RB , Scarlett M. , del Rio C. , Reznik D. , O'Daniels C. Oral överföring av HIV.  (engelska)  // AIDS (London, England). - 1998. - Vol. 12, nr. 16 . - P. 2095-2105. — PMID 9833850 .
44. ↑ Begay O. , Jean-Pierre N. , Abraham CJ , Chudolij A. , Seidor S. , Rodriguez A. , Ford BE , Henderson M. , Katz D. , Zydowsky T. , Robbiani M. , Fernández-Romero JA Identifiering av personliga smörjmedel som kan orsaka skador på rektala epitelceller och förbättra HIV typ 1-replikation in vitro.  (engelska)  // AIDS-forskning och humana retrovirus. - 2011. - Vol. 27, nr. 9 . - P. 1019-1024. - doi : 10.1089/AID.2010.0252 . — PMID 21309617 .
45. ↑ James Wilton. Från exponering för infektion: The biology of HIV transmission  (engelska)  (länk ej tillgänglig) . Hämtad 10 september 2014. Arkiverad från originalet 10 september 2014.
46. ↑ Jpnh G Bartlett. [hopkons-hivguide.org Fickguide. Behandling av HIV-infektion och AIDS hos vuxna. - Johns Hopkins University School of Medicine, 2008. - 138 sid.
47. ↑ Cooper ER , Charurat M. , Mofenson L. , Hanson IC , Pitt J. , Diaz C. , Hayani K. , Handelsman E. , Smeriglio V. , Hoff R. , Blattner W. Antiretrovirala kombinationsstrategier för behandling av gravida HIV-1-infekterade kvinnor och förebyggande av perinatal HIV-1-överföring.  (engelska)  // Journal of Acquisition Immune Deficiency syndromes (1999). - 2002. - Vol. 29, nr. 5 . - s. 484-494. — PMID 11981365 .
48. ↑ Rekommendationer för användning av antiretrovirala läkemedel hos gravida HIV-1-infekterade kvinnor för mödrahälsa och interventioner för att minska perinatal HIV-1-överföring i  USA . AIDSinfo.nih.gov (12 oktober 2006). Hämtad: 21 juli 2014.
49. ↑ Världshälsoorganisationen. HIV-överföring genom amning. En genomgång av tillgängliga bevis . - 2007. - ISBN 9789241596596 .
50. ↑ Kerr C. Blodsugande fluga anklagas för att ha överfört HIV.  (engelska)  // The Lancet infektionssjukdomar. - 2002. - Vol. 2, nr. 5 . - P. 265. - PMID 12062985 . Citat: " De flesta blodsugande insekter kan inte överföra HIV eftersom de injicerar saliv och får i sig blod genom olika vägar"
51. ↑ 12 CDC . HIV- överföring . Tillträdesdatum: 21 juli 2014. Arkiverad från originalet den 4 februari 2005. Centers for Disease Control and Prevention. HIV och dess överföring . Center for HIV Law and Policy. — Att avslöja myterna om överföring av hiv i vardagen, med kyssar, bett, genom saliv, tårar etc. Tillträdesdatum: 21 juli 2014. aids.gov. HUR FÅR MAN HIV ELLER AIDS? (engelska) . US Department of Health & Human Services. Hämtad 21 juli 2014. Baron S. , Poast J. , Cloyd MW Varför överförs HIV sällan via orala sekret? Saliv kan störa oralt utgjutna, infekterade leukocyter. (engelska)  // Archives of internal medicine. - 1999. - Vol. 159, nr. 3 . - s. 303-310. — PMID 9989543 .        
52. ↑ "Hiv-virusets stabilitet i den yttre miljön" O-spide.ru Officiell internetportal för det ryska hälsoministeriet om förebyggande av hiv/aids
53. ↑ Baserat på figur 1, publicerad i Pantaleo, G et al. Nya koncept i immunopatogenesen av human immunbristvirusinfektion  (engelska)  // New England Journal of Medicine : journal. - 1993. - 4 februari ( vol. 328 , nr 5 ). - s. 327-335 . — PMID 8093551 . , även tillgänglig som figur 4 i sambandet mellan humant immunbristvirus och förvärvat immunbristsyndrom  (  länk otillgänglig) . US National Institute of Allergy and Infectious Diseases. Hämtad 3 november 2009. Arkiverad från originalet 30 november 2009. Ytterligare information publiceras i Piutak, M et al. Höga nivåer av HIV-1 i plasma under alla stadier av infektion bestäms av kompetitiv PCR  //  Science : journal. - 1993. - 19 mars ( vol. 259 , nr 510 ). - P. 1749-1754 . — PMID 8096089 .
54. ↑ Kampen mot AIDS i Ryssland: hur stoppar man sjukdomen? . RIA Novosti (30 november 2011). Hämtad 16 juni 2013. Arkiverad från originalet 16 juni 2013. (ryska)
55. ↑ 1 2 UNAIDS World AIDS Day-rapport  2011 . UNAIDS WorldAIDS (2011). Hämtad 16 juni 2013. Arkiverad från originalet 16 juni 2013.
56. ↑ Federal AIDS Center: Hjälp HIV-infektion i Ryska federationen 2014 (otillgänglig länk) . Hämtad 23 juli 2015. Arkiverad från originalet 15 augusti 2015. (obestämd) 
57. ↑ Nationella HIV- och STD-testresurser  . Centers for Disease Control and Prevention. Hämtad: 21 juli 2014.  (otillgänglig länk)
58. ↑ aids.gov. Precis diagnostiserad med HIV AIDS: Förstå dina testresultat: Viral  belastning . US Department of Health & Human Services. Hämtad: 21 juli 2014.
59. ↑ WebMD Medical Reference från Healthwise. Test  för humant immunbristvirus (HIV ) . hälsomässigt. Hämtad: 21 juli 2014.
60. ↑ HIV.rf HIV-test . Hämtad: 12 september 2014. (ryska)
61. ^ HIV/AIDS: Testning och rådgivning . Hämtad: 12 september 2014. (ryska)
62. ↑ Federal lag av den 22 juli 1993 nr 5487-1 "Grundläggande av Ryska federationens lagstiftning om skydd av medborgarnas hälsa" 0 . rysk tidning. Hämtad: 21 juli 2014. (obestämd)
63. ^ HIV-testning ur ett juridiskt perspektiv . Nikolay Nedzelsky. Hämtad: 21 juli 2014. (obestämd)
64. ↑ Jon Cohen. Har en andra person med hiv blivit botad?  (engelska) . Science Mag (4 mars 2019). doi : 10.1126/science.aax2247 . Tillträdesdatum: 10 juli 2020.
65. ↑ Jon Cohen. En spännande – men långt ifrån bevisad – hiv-kur i "São Paulo-patienten"  (engelska) . Science Mag (7 juli 2020). doi : 10.1126/science.abd6947 . Tillträdesdatum: 10 juli 2020.
66. ↑ UNAIDS , WHO . 2007 AIDS-epidemiuppdatering  ( PDF) 10 (december 2007). Hämtad: 12 mars 2008.
67. ↑ aidsmap. Den förväntade livslängden för vissa grupper av HIV-smittade individer i USA är nu långt över genomsnittet (länk otillgänglig) . Tillträdesdatum: 26 januari 2015. Arkiverad från originalet den 7 mars 2015. (obestämd) 
68. ↑ Antiretroviral terapi online. Förväntad livslängd för personer med HIV som får ART i utvecklade länder
69. ↑ US National Library of Medicine National Institutes of Health. Att överbrygga klyftan: Ökad livslängd bland behandlade hiv-positiva individer i USA och Kanada
70. ↑ Emery S. , Neuhaus JA , Phillips AN , Babiker A. , ​​Cohen CJ , Gatell JM , Girard PM , Grund B. , Law M. , Losso MH , Palfreeman A. , Wood R. Major clinical outcomes in antiretroviral therapy (ART) )-naiva deltagare och hos de som inte fick ART vid baslinjen i SMART-studien.  (engelska)  // The Journal of infectious diseases. - 2008. - Vol. 197, nr. 8 . - P. 1133-1144. - doi : 10.1086/586713 . — PMID 18476292 .
71. ↑ Katzenstein DA , Hammer SM , Hughes MD , Gundacker H. , Jackson JB , Fiscus S. , Rasheed S. , Elbeik T. , Reichman R. , Japour A. , ​​Merigan TC , Hirsch MS Relationen mellan virologiska och immunologiska markörer till kliniska resultat efter nukleosidterapi hos HIV-infekterade vuxna med 200 till 500 CD4-celler per kubikmillimeter. AIDS Clinical Trials Group Study 175 Virology Study Team.  (engelska)  // The New England journal of medicine. - 1996. - Vol. 335, nr. 15 . - s. 1091-1098. - doi : 10.1056/NEJM199610103351502 . — PMID 8813039 .
72. ↑ Sterne JA , Hernán MA , Ledergerber B. , Tilling K. , Weber R. , Sendi P. , Rickenbach M. , Robins JM , Egger M. Långsiktig effektivitet av potent antiretroviral terapi för att förebygga AIDS och död: en prospektiv kohort studie.  (engelska)  // Lancet. - 2005. - Vol. 366, nr. 9483 . - s. 378-384. - doi : 10.1016/S0140-6736(05)67022-5 . — PMID 16054937 .
73. ↑ Starta , övervaka och byta HIV-behandling  . AVVÄRJA. Hämtad: 21 juli 2014.
74. ↑ AIDS-information. Riktlinjer för användning av antiretrovirala medel hos HIV-1-infekterade vuxna och ungdomar  . NIH. Hämtad 13 augusti 2014.
75. ↑ Världshälsoorganisationen. Konsoliderade riktlinjer för användning av antiretrovirala läkemedel för att behandla och förebygga HIV-  infektion . Hämtad 13 augusti 2014.
76. ↑ UNAIDS. Gaprapport  . _ Hämtad 13 augusti 2014.
77. ↑ AVERT. HIV- behandling barn  . Hämtad 13 augusti 2014.
78. ↑ Janet Karpinski, Ilona Hauber, Jan Chemnitz et al. Riktad utveckling av ett rekombinas som skär ut proviruset från de flesta primära HIV-1 isolat med hög specificitet  // Nature Biotechnology  : journal  . - Nature Publishing Group , 2016. - doi : 10.1038/nbt.34 .
79. ↑ Tyska forskare lyckades besegra det mänskliga immunbristviruset Högteknologiska nyheter  (Åtkomstdatum: 1 mars 2016)
80. ↑ Janet Karpinski, Ilona Hauber, Jan Chemnitz et al. . Riktad utveckling av ett rekombinas som skär ut proviruset från de flesta HIV-1 primära isolat med hög  specificitet . Nature Biotechnology (22 februari 2016). Tillträdesdatum: 1 mars 2016. Arkiverad från originalet 24 februari 2016.
81. ↑ USA godkänner HIV-läkemedlet med ny verkningsmekanism
82. ↑ Tio hälsofrågor som WHO kommer att arbeta med under 2019 . WHO (2019). Hämtad: 29 mars 2019. (ryska)
83. ↑ Kurth, R; Bannert, N. Retrovirus: Molecular Biology, Genomics and Patogenes. - Caister Academic Press, 2010. - ISBN 978-1-904455-55-4 .
84. ↑ 1 2 Nyamweya S. , Hegedus A. , Jaye A. , Rowland-Jones S. , Flanagan KL , Macallan DC Comparing HIV-1 and HIV-2-infektion: Lessons for viral immunopathogenesis.  (engelska)  // Recensioner inom medicinsk virologi. - 2013. - Vol. 23, nr. 4 . - S. 221-240. - doi : 10.1002/rmv.1739 . — PMID 23444290 .
85. ↑ Gelderblom HR, Ozel M., Pauli G. Morfogenes och morfologi av HIV. Strukturrelationer  (engelska)  // Arch. Virol. : journal. - 1989. - Vol. 106 . - S. 1-13 .
86. ↑ Lentivirus  (engelska)  (otillgänglig länk) . International Committee on Taxonomy of Viruses (ICTV). — Virus Taxonomy: Release 2013. Datum för åtkomst: 21 juli 2014. Arkiverad från originalet 29 juli 2014.
87. ↑ John Bartlett. Typer och undertyper av HIV // Kliniska aspekter av HIV-infektion. — 2009. Arkiv
88. ↑ HIV-stammar : Typer, grupper och undertyper  . AVVÄRJA. Hämtad: 21 juli 2014.
89. ↑ Sharp PM , Hahn BH Ursprunget till HIV och AIDS-pandemin.  (engelska)  // Cold Spring Harbor perspektiv i medicin. - 2011. - Vol. 1, nr. 1 . - P. 006841. - doi : 10.1101/cshperspect.a006841 . — PMID 22229120 .
90. ↑ Bobkov AF, Kazennova EV, Selimova LM, et al. Temporala trender i HIV-1-epidemin i Ryssland: dominans av subtyp A  (engelska)  // J. Med. Virol. : journal. - 2004. - Oktober ( vol. 74 , nr 2 ). - S. 191-196 . - doi : 10.1002/jmv.20177 . — PMID 15332265 .
91. ↑ 1 2 3 4 Goudsmit, Jaap. Viralt sex; Naturen av AIDS. Oxford University Press. New York, New York, 1997. sid. 51-58. Hämtad 25 maj 2008.
92. ↑ 1 2 3 4 [1] Introduktion till HIV-typer, grupper och subtyper. 3 mars 2008. Hämtad 25 maj 2008.
93. ↑ Paraskevis D. , Magiorkinis M. , Vandamme AM , Kostrikis LG , Hatzakis A. Omanalys av humant immunbristvirus typ 1-isolat från Cypern och Grekland, initialt betecknat "subtyp I", avslöjar ett unikt komplex A/G/H/ K/? mosaikmönster.  (engelska)  // The Journal of general virology. - 2001. - Vol. 82, nr. Pt 3 . - s. 575-580. — PMID 11172098 .
94. ↑ Hemelaar J., Gouws E., Ghys PD, Osmanov S. Global och regional distribution av HIV-1 genetiska subtyper och rekombinanter 2004.  //  AIDS: journal. - 2006. - Mars ( vol. 20 , nr 16 ). —P.W13-23 . _ - doi : 10.1097/01.aids.0000247564.73009.bc . — PMID 17053344 .
95. ↑ Första nya HIV-stammen på 19 år identifierad - Scientific American
96. ↑ Peeters M., Gueye A., Mboup S., Bibollet-Ruche F., Ekaza E., Mulanga C., Ouedrago R., Gandji R., Mpele P., Dibanga G., Koumare B., Saidou M. , Esu-Williams E., Lombart JP, Badombena W., Luo N., Vanden Haesevelde M., Delaporte E. Geographical distribution of HIV-1 group O viruses in Africa  //  AIDS : journal. - 1997. - Mars ( vol. 11 , nr 4 ). - s. 493-498 . - doi : 10.1097/00002030-199704000-00013 . — PMID 9084797 .
97. ↑ Mourez T, Simon F, Plantier JC. Icke-M-varianter av humant immunbristvirus typ 1. Clin Microbiol Rev. 2013 jul;26(3):448-61
98. ↑ AVERT.org. HIV-stammar : typer, grupper och undertyper  . Hämtad: 24 juli 2014.
99. ↑ Julie Yamaguchi, Ruthie Coffey, Ana Vallari, Charlotte Ngansop, Dora Mbanya, Nicaise Ndembi, Lazare Kaptué, Lutz G. Gürtler, Pierre Bodelle, Gerald Schochetman, Sushil G. Devare, Catherine A. Brennan. Identifiering av HIV typ 1 grupp N-infektioner hos en man och hustru i Kamerun: Virala genomsekvenser ger bevis för horisontell överföring  //  AIDS-forskning och mänskliga retrovirus: tidskrift. - 2006. - Januari ( vol. 22 , nr 1 ). - S. 83-92 . - doi : 10.1089/aid.2006.22.83 . — PMID 16438650 .
100. ↑ Plantier JC, Leoz M., Dickerson JE, De Oliveira F., Cordonnier F., Lemée V., Damond F., Robertson DL, Simon F. Ett nytt humant immunbristvirus som härrör från gorillor  //  Nature Medicine : journal. - 2009. - Augusti ( vol. 15 , nr 8 ). - s. 871-872 . - doi : 10.1038/nm.2016 . — PMID 19648927 .
101. ↑ Ny HIV-stam upptäckt , Associated Press , CBC News  (3 augusti 2009). Arkiverad från originalet den 5 augusti 2009. Hämtad 3 augusti 2009.
102. ↑ Donald G. McNeil, Jr. . Prekursor till HIV var i Monkeys for Millennia , New York Times  (16 september 2010). Hämtad 17 september 2010.  ”Men P verkar ha gått över från en gorilla; det upptäcktes bara förra året, och i endast en kvinna, som var från Kamerun, där låglandsgorillor jagas för kött."
103. ↑ Clavel F. , Guétard D. , Brun-Vézinet F. , Chamaret S. , Rey MA , Santos-Ferreira MO , Laurent AG , Dauguet C. , Katlama C. , Rouzioux C. Isolering av ett nytt humant retrovirus från västafrikanskt patienter med AIDS.  (engelska)  // Science (New York, NY). - 1986. - Vol. 233, nr. 4761 . - s. 343-346. — PMID 2425430 .
104. ↑ Guyader M. , Emerman M. , Sonigo P. , Clavel F. , Montagnier L. , Alizon M. Genomorganisation och transaktivering av humant immunbristvirus typ 2.  //  Nature. - 1987. - Vol. 326, nr. 6114 . - s. 662-669. - doi : 10.1038/326662a0 . — PMID 3031510 .
105. ↑ HIV-2-infektionsövervakning--USA, 1987-2009.  (engelska)  // MMWR. Veckorapport om sjuklighet och dödlighet. - 2011. - Vol. 60, nej. 29 . - s. 985-988. — PMID 21796096 . Under de 12 åren från 1988 till 2010 fanns det bara 242 fall av HIV-infektion i USA
106. ↑ Riktlinjer för användning av antiretrovirala medel hos HIV-1-infekterade vuxna och ungdomar  . US Department of Health and Human Services. "HIV-2-infektion är endemisk i Västafrika och har bara en begränsad utbredning utanför denna zon." Hämtad: 21 juli 2014.
107. ↑ Santiago, ML; Range, F.; Keele, BF; Li, Y.; Bailes, E.; Bibollet-Ruche, F.; Fruteau, C.; Noe, R.; Peeters, M. Simian Immunbristvirusinfektion i frigående sotiga mangabeys (Cercocebus atys atys) från Taï-skogen, Elfenbenskusten: Implikationer för ursprunget till epidemivirus av humant immunbrist Typ 2  //  Journal of Virology: journal. - 2005. - Vol. 79 , nr. 19 . - P. 12515-12527 . doi : 10.1128 / JVI.79.19.12515-12527.2005 . — PMID 16160179 .
108. ↑ 1 2 Marx PA, Alcabes PG, Drucker E. Seriell mänsklig passage av simian immunbristvirus genom osterila injektioner och uppkomsten av epidemiskt humant immunbristvirus i Afrika  //  Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci : journal. - 2001. - Vol. 356 , nr. 1410 . - P. 911-920 . - doi : 10.1098/rstb.2001.0867 . — PMID 11405938 .
109. ↑ McGovern SL, Caselli E., Grigorieff N., Shoichet BK En vanlig mekanism som ligger till grund för promiskuösa inhibitorer från virtuell screening och screening med hög genomströmning  //  Journal of Medical Chemistry  : journal. - 2002. - Vol. 45 , nr. 8 . - P. 1712-1722 . doi : 10.1021 / jm010533y . — PMID 11931626 .
110. ↑ Jämfört med översikt i: Fisher, Bruce; Harvey, Richard P.; Champe, Pamela C. Lippincott's Illustrated Reviews: Microbiology (Lippincott's Illustrated Reviews Series). - Hagerstown, MD: Lippincott Williams & Wilkins, 2007. - ISBN 0-7817-8215-5 . Sida 3
111. ↑ 1 2 3 4 5 6 Los Alamos National Laboratory. HIV-sekvenskompendium 2008 . — 2008.
112. ↑ 1 2 3 Turner BG , Summers MF Strukturell biologi av HIV.  (engelska)  // Journal of molecular biology. - 1999. - Vol. 285, nr. 1 . - S. 1-32. - doi : 10.1006/jmbi.1998.2354 . — PMID 9878383 .
113. ↑ Pudney J. , Song MJ Elektronmikroskopisk analys av HIV-värdcellinteraktioner.  (engelska)  // Tissue & cell. - 1994. - Vol. 26, nr. 4 . - S. 539-550. — PMID 8091422 .
114. ↑ 1 2 Orentas RJ , Hildreth JE Association of värdcellytadhesionsreceptorer och andra membranproteiner med HIV och SIV.  (engelska)  // AIDS-forskning och humana retrovirus. - 1993. - Vol. 9, nr. 11 . - P. 1157-1165. — PMID 8312057 .
115. ↑ Fauci AS HIV och AIDS: 20 år av vetenskap.  (engelska)  // Naturmedicin. - 2003. - Vol. 9, nr. 7 . - s. 839-843. - doi : 10.1038/nm0703-839 . — PMID 12835701 .
116. ↑ 1 2 3 Guatelli JC Interaktioner av viralt protein U (Vpu) med cellulära faktorer.  (engelska)  // Aktuella ämnen inom mikrobiologi och immunologi. - 2009. - Vol. 339. - S. 27-45. - doi : 10.1007/978-3-642-02175-6_2 . — PMID 20012522 .
117. ↑ 1 2 3 Nomaguchi M. , Fujita M. , Adachi A. Hiv-1 Vpu-proteins roll för virusspridning och patogenes.  (engelska)  // Mikrober och infektion / Institut Pasteur. - 2008. - Vol. 10, nr. 9 . - s. 960-967. - doi : 10.1016/j.micinf.2008.07.006 . — PMID 18672082 .
118. ↑ Malim MH , Emerman M. HIV-1-tillbehörsproteiner - som säkerställer viral överlevnad i en fientlig miljö.  (engelska)  // Cellvärd & mikrob. - 2008. - Vol. 3, nr. 6 . - s. 388-398. - doi : 10.1016/j.chom.2008.04.008 . — PMID 18541215 .
119. ↑ Ho SK , Coman RM , Bunger JC , Rose SL , O'Brien P. , Munoz I. , Dunn BM , Sleasman JW , Goodenow MM Läkemedelsassocierade förändringar i aminosyrarester i Gag p2, p7(NC) och p6 (Gag)/p6(Pol) i humant immunbristvirus typ 1 (HIV-1) visar en dominerande effekt på replikativ kondition och läkemedelssvar.  (engelska)  // Virology. - 2008. - Vol. 378, nr. 2 . - s. 272-281. - doi : 10.1016/j.virol.2008.05.029 . — PMID 18599104 .
120. ↑ 1 2 Neil SJ , Zang T. , Bieniasz PD Tetherin hämmar retrovirusfrisättning och antagoniseras av HIV-1 Vpu.  (engelska)  // Nature. - 2008. - Vol. 451, nr. 7177 . - S. 425-430. - doi : 10.1038/nature06553 . — PMID 18200009 .
121. ↑ 1 2 Van Damme N. , Goff D. , Katsura C. , Jorgenson RL , Mitchell R. , Johnson MC , Stephens EB , Guatelli J. Det interferoninducerade proteinet BST-2 begränsar HIV-1-frisättningen och nedregleras från cellytan av det virala Vpu-proteinet.  (engelska)  // Cellvärd & mikrob. - 2008. - Vol. 3, nr. 4 . - S. 245-252. - doi : 10.1016/j.chom.2008.03.001 . — PMID 18342597 .
122. ↑ 1 2 Dubé M. , Bego MG , Paquay C. , Cohen A. Modulering av HIV-1-värdinteraktion: roll för Vpu-tillbehörsproteinet.  (engelska)  // Retrovirology. - 2010. - Vol. 7. - P. 114. - doi : 10.1186/1742-4690-7-114 . — PMID 21176220 .
123. ↑ 1 2 Ruiz A. , Guatelli JC , Stephens EB . Vpu-proteinet: nya koncept i virusfrisättning och CD4-nedmodulering.  (engelska)  // Aktuell HIV-forskning. - 2010. - Vol. 8, nr. 3 . - S. 240-252. — PMID 20201792 .
124. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 Votteler, J. och Schubert, U. (2008) Human Immunodeficiency Viruses: Molecular Biology. Encyclopedia of Virology. (3:e uppl.) 517-525
125. ↑ Rhodes DI , Ashton L. , Solomon A. , Carr A. , ​​Cooper D. , Kaldor J. , Deacon N. Karakterisering av tre nef-defekta humana immunbristvirus typ 1-stammar associerade med långvarig icke-progression. Australian Long-Term Nonprogressor Study Group.  (engelska)  // Journal of virology. - 2000. - Vol. 74, nr. 22 . - P. 10581-10588. — PMID 11044102 .
126. ↑ Gorry PR , McPhee DA , Verity E. , Dyer WB , Wesselingh SL , Learmont J. , Sullivan JS , Roche M. , Zaunders JJ , Gabuzda D. , Crowe SM , Mills J. , Lewin SR , Brew BJ , Cunning Churchill MJ Patogenicitet och immunogenicitet hos försvagade, nef-deleterade HIV-1-stammar in vivo  . (engelska)  // Retrovirology. - 2007. - Vol. 4. - P. 66. - doi : 10.1186/1742-4690-4-66 . — PMID 17888184 .
127. ↑ 1 2 3 Montagnier, Luc. (1999) Humana immunbristvirus (Retroviridae). Encyclopedia of Virology (2:a upplagan) 763-774
128. ↑ 1 2 3 HIV-1-dynamik in vivo: virusclearance-hastighet, infekterade cellers livslängd och virusgenereringstid  (eng.)  (otillgänglig länk) . Vetenskap. 1996 Mar 15;271(5255):1582-6.Hämtad 23 augusti 2014. Arkiverad från originalet den 5 mars 2016. PMID 8599114
129. ↑ 1 2 Coakley E. , Petropoulos CJ , Whitcomb JM Bedömning av chemokine co-receptoranvändning i HIV.  (engelska)  // Aktuell åsikt om infektionssjukdomar. - 2005. - Vol. 18, nr. 1 . - P. 9-15. — PMID 15647694 .
130. ↑ Myszka DG , Sweet RW , Hensley P , Brigham-Burke M , Kwong PD , Hendrickson WA , Wyatt R , Sodroski J , Doyle ML Energetics of the HIV gp120-CD4 binding reaction.  (engelska)  // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. - 2000. - Vol. 97, nr. 16 . - P. 9026-9031. — PMID 10922058 .
131. ↑ Wilen CB, Tilton JC, Doms RW. HIV: cellbindning och inträde. Cold Spring Harb Perspect Med. 1 augusti 2012; 2(8)
132. ↑ Information om HIV på NIAID-  webbplatsen . Hämtad: 7 augusti 2014.
133. ↑ Reproduktion av humant immunbristvirus i en cell
134. ↑ 1 2 Patogenes av HIV-infektion. Arkiverad 24 september 2015 på Wayback Machine
135. ↑ Levy JA HIV och patogenesen av AIDS. — sid. 110, 111, 160, 161 - USA: American Society for Microbiology, 2007. - ISBN 978-1-55581-393-2
136. ↑ 1 2 3 Karn J. , Stoltzfus CM Transkriptionell och posttranskriptionell reglering av HIV-1-genuttryck.  (engelska)  // Cold Spring Harbor perspektiv i medicin. - 2012. - Vol. 2, nr. 2 . - P. 006916. - doi : 10.1101/cshperspect.a006916 . — PMID 22355797 .
137. ↑ John Hopkins AIDS Servise livscykel för HIV-infektion Arkiverad 8 juli 2007 på Wayback Machine
138. ↑ Perelson AS , Neumann AU , Markowitz M. , Leonard JM , Ho DD HIV-1-dynamik in vivo: virionclearance-hastighet, infekterade cellers livslängd och viral generationstid.  (engelska)  // Science (New York, NY). - 1996. - Vol. 271, nr. 5255 . - P. 1582-1586. — PMID 8599114 .
139. ↑ Överlevnad utanför kroppen Arkiverad 29 december 2015 på Wayback Machine / HIV-överföring och testning , NAM-publikationer 
140. ↑ HIV-infektion Ed. Yu. V. Lobzina, S. S. Kozlova, A. N. Uskova, 2000.  (inte tillgänglig länk)
141. ↑ Meng G. , Wei X. , Wu X. , Sellers MT , Decker JM , Moldoveanu Z. , Orenstein JM , Graham MF , Kappes JC , Mestecky J. , Shaw GM , Smith PD Primära tarmepitelceller överför selektivt R5 HIV- 1 till CCR5+-celler.  (engelska)  // Naturmedicin. - 2002. - Vol. 8, nr. 2 . - S. 150-156. - doi : 10.1038/nm0202-150 . — PMID 11821899 .
142. ↑ Burton GF , Keele BF , Estes JD , Thacker TC , Gartner S. Follikulära dendritiska cellbidrag till HIV-patogenes.  (engelska)  // Seminarier i immunologi. - 2002. - Vol. 14, nr. 4 . - S. 275-284. — PMID 12163303 .
143. ↑ Blauvelt A. , Asada H. , Saville MW , Klaus-Kovtun V. , Altman DJ , Yarchoan R. , Katz SI Produktiv infektion av dendritiska celler av HIV-1 och deras förmåga att fånga virus förmedlas genom separata vägar.  (engelska)  // The Journal of clinical study. - 1997. - Vol. 100, nej. 8 . - P. 2043-2053. - doi : 10.1172/JCI119737 . — PMID 9329969 .
144. ↑ Siliciano RF, Greene W.C. "HIV-latens". Cold Spring Harb Perspect Med. 2011 sep; 1(1): a007096. doi:10.1101/cshperspect.a007096
145. ↑ Genetiskt suddgummi för HIV . Fond för utveckling av tvärsektoriellt socialt partnerskap. Hämtad: 21 juli 2014. (ryska)
146. ↑ Ye L. , Wang J. , Beyer AI , Teque F. , Cradick TJ , Qi Z. , Chang JC , Bao G. , Muench MO , Yu J. , Levy JA , Kan YW Sömlös modifiering av vildtypsinducerad pluripotent stamceller till den naturliga CCR5Δ32-mutationen ger resistens mot HIV-infektion.  (engelska)  // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. - 2014. - Vol. 111, nr. 26 . - P. 9591-9596. - doi : 10.1073/pnas.1407473111 . — PMID 24927590 .
147. ↑ Hu W. , Kaminski R. , Yang F. , Zhang Y. , Cosentino L. , Li F. , Luo B. , Alvarez-Carbonell D. , Garcia-Mesa Y. , Karn J. , Mo X. , Khalili K. RNA-riktad genredigering utrotar specifikt latent och förhindrar ny HIV-1-infektion.  (engelska)  // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. - 2014. - Vol. 111, nr. 31 . - P. 11461-11466. - doi : 10.1073/pnas.1405186111 . — PMID 25049410 .
148. ↑ Kirill Stasevich. Mänskliga celler gjorde sig av med hiv . Vetenskap och liv . nkj.ru (25 juli 2014). Hämtad: 27 juli 2014. (ryska)
149. ↑ Gao F., Bailes E., Robertson DL, et al. Ursprunget till HIV-1 i schimpansen Pan troglodytes troglodytes  (engelska)  // Nature : journal. - 1999. - Vol. 397 , nr. 6718 . - s. 436-441 . - doi : 10.1038/17130 . — PMID 9989410 .
150. ↑ Worobey M., Gemmel M., Teuwen DE, et al. Direkta bevis på omfattande mångfald av HIV-1 i Kinshasa 1960  //  Nature: journal. - 2008. - Oktober ( vol. 455 , nr 7213 ). - s. 661-664 . - doi : 10.1038/nature07390 . — PMID 18833279 .
151. ↑ Salemi, M.; Strimmer, K; Hall, W.W.; Duffy, M; Delaporte, E; Mboup, S; Peeters, M; Vandamme, AM Dejta den gemensamma förfadern till SIVcpz och HIV-1 grupp M och ursprunget till HIV-1 subtyper genom att använda en ny metod för att avslöja klockliknande molekylär evolution  //  The FASEB Journal : journal. — Federation of American Societies for Experimental Biology, 2000. - Vol. 15 , nr. 2 . - s. 276-278 . - doi : 10.1096/fj.00-0449fje . — PMID 11156935 .
152. ↑ Korber, B.; Muldoon, M; Tailer, J; Gao, F; Gupta, R; Lapedes, A; Hahn, BH; Wolinsky, S; Bhattacharya, T. Tajma förfadern till HIV-1-pandemistammarna   // Vetenskap . - 2000. - Vol. 288 , nr. 5472 . - P. 1789-1796 . - doi : 10.1126/science.288.5472.1789 . - . — PMID 10846155 .
153. ↑ Worobey M., Gemmel M., Teuwen DE, et al. Direkta bevis på omfattande mångfald av HIV-1 i Kinshasa 1960  //  Nature: journal. - 2008. - Oktober ( vol. 455 , nr 7213 ). - s. 661-664 . - doi : 10.1038/nature07390 . — . — PMID 18833279 .
154. ↑ Lenta.ru: Vetenskap och teknik: Vetenskap: Forskare har bestämt platsen och tiden för hivs födelse
155. ↑ Gao F., Bailes E., Robertson DL, et al. Ursprunget till HIV-1 hos schimpansen Pan troglodytes troglodytes  (engelska)  // Nature : journal. - 1999. - Februari ( vol. 397 , nr 6718 ). - s. 436-441 . - doi : 10.1038/17130 . — . — PMID 9989410 .
156. ↑ Keele, BF, van Heuverswyn, F., Li, YY, Bailes, E., Takehisa, J., Santiago, ML, Bibollet-Ruche, F., Chen, Y., Wain, LV, Liegois, F., Loul, S., Mpoudi Ngole, E., Bienvenue, Y., Delaporte, E., Brookfield, JFY, Sharp, PM, Shaw, GM, Peeters, M. och Hahn, BH Schimpansreservoarer av pandemisk och icke-pandemisk HIV- 1  (eng.)  // Science : journal. - 2006. - 28 juli ( vol. 313 , nr 5786 ). - s. 523-526 . - doi : 10.1126/science.1126531 . - . — PMID 16728595 .
157. ↑ Sharp, PM; Bailes, E.; Chaudhuri, R.R.; Rodenburg, C.M.; Santiago, MO; Hahn, BH Ursprunget till virus med förvärvat immunbristsyndrom: var och när?  (engelska)  // Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences : journal. - 2001. - Vol. 356 , nr. 1410 . - s. 867-876 . - doi : 10.1098/rstb.2001.0863 . — PMID 11405934 . Arkiverad från originalet den 25 oktober 2007. Arkiverad kopia (inte tillgänglig länk) . Hämtad 4 februari 2012. Arkiverad från originalet 25 oktober 2007. (obestämd) 
158. ↑ Reeves, JD och Doms, RW Humant immunbristvirus Typ 2  //  Journal of General Virology. — Mikrobiologiska sällskapet, 2002. - Vol. 83 , nr. Pt 6 . - P. 1253-1265 . - doi : 10.1099/vir.0.18253-0 . — PMID 12029140 .
159. ↑ Kalish ML, Wolfe ND, Ndongmo CD, McNicholl J., Robbins KE, et al. Centralafrikanska jägare exponerade för simian immunbristvirus  (engelska)  // Emerg Infect Dis : journal. - 2005. - Vol. 11 , nr. 12 . - P. 1928-1930 . — PMID 16485481 .
160. ↑ Marx PA, Alcabes PG, Drucker E. Seriell mänsklig passage av simian immunbristvirus genom osterila injektioner och uppkomsten av epidemiskt humant immunbristvirus i Afrika  //  Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci : journal. - 2001. - Vol. 356 , nr. 1410 . - P. 911-920 . - doi : 10.1098/rstb.2001.0867 . — PMID 11405938 .
161. ↑ Worobey, Michael; Gemmel, Marlea; Teuwen, Dirk E.; Haselkorn, Tamara; Kunstman, Kevin; Bunce, Michael; Muyembe, Jean-Jacques; Kabongo, Jean-Marie M.; Kalengayi, Raphaël M. Direkta bevis på omfattande mångfald av HIV-1 i Kinshasa 1960  //  Nature: journal. - 2008. - Vol. 455 , nr. 7213 . - s. 661-664 . - doi : 10.1038/nature07390 . — . — PMID 18833279 . Arkiverad från originalet den 13 januari 2012. Arkiverad kopia (inte tillgänglig länk) . Hämtad 4 februari 2012. Arkiverad från originalet 13 januari 2012. (obestämd) 
162. ↑ 1 2 Sousa, João Dinis de; Müller, Viktor; Lemey, Philippe; Vandamme, Anne-Mieke; Vandamme, Anne-Mieke. Hög GUD-incidens i början av 1900-talet skapade ett särskilt tillåtande tidsfönster för ursprunget och den initiala spridningen av epidemiska HIV-stammar  // PLOS One : journal  /  Martin, Darren P.. — Public Library of Science , 2010. — Vol. 5 , nej. 4 . — P.e9936 . - doi : 10.1371/journal.pone.0009936 . — PMID 20376191 .
163. ↑ Chitnis, Amit; Rawls, Diana; Moore, Jim. Ursprunget till HIV Typ 1 i koloniala franska Ekvatorialafrika? (engelska)  // AIDS Research and Human Retroviruses : journal. - 2000. - Vol. 16 , nr. 1 . - S. 5-8 . - doi : 10.1089/088922200309548 . — PMID 10628811 .
164. ↑ Donald G. McNeil, Jr. . Prekursor till HIV var i Monkeys for Millennia , New York Times  (16 september 2010). Hämtad 17 september 2010.  Dr. Marx tror att den avgörande händelsen var introduktionen i Afrika av miljontals billiga, masstillverkade sprutor på 1950-talet. ... misstänker att tillväxten av koloniala städer bär skulden. Före 1910 hade ingen centralafrikansk stad mer än 10 000 människor. Men urban migration ökade, ökade sexuella kontakter och ledde till röda ljusdistrikt."
165. ↑ Zhu, T., Korber, BT, Nahmias, AJ, Hooper, E., Sharp, PM och Ho, DD An African HIV-1 Sequence from 1959 and Impplications for the Origin of the epidemic  //  Nature : journal. - 1998. - Vol. 391 , nr. 6667 . - s. 594-597 . - doi : 10.1038/35400 . — . — PMID 9468138 .
166. ↑ Kolata, Gina . Pojkens död 1969 tyder på att AIDS invaderade USA flera gånger , The New York Times  (28 oktober 1987). Hämtad 11 februari 2009.
167. ↑ Uppkomsten av HIV/AIDS i Amerika och bortom  (engelska)  (länk inte tillgänglig) . Arkiverad från originalet den 28 mars 2012.
168. ↑ Randy Dotinga. Genetisk HIV-resistens  dechiffrerad . WIRED.com // Conde Nast. Hämtad: 21 juli 2014.
169. ↑ Kuznetsov, Daniel. Vaccination eller död // Populär mekanik  : journal. - 2018. - Nr 9.
170. ↑ Kaur G. , Mehra N. Genetiska bestämningsfaktorer för HIV-1-infektion och progression till AIDS: mottaglighet för HIV-infektion.  (engelska)  // Vävnadsantigener. - 2009. - Vol. 73, nr. 4 . - s. 289-301. - doi : 10.1111/j.1399-0039.2009.01220.x . — PMID 19317737 .
171. ↑ Chinen J. , Shearer WT Molecular virology and immunology of HIV-infektion.  (engelska)  // The Journal of allergi and clinical immunology. - 2002. - Vol. 110, nr. 2 . - S. 189-198. — PMID 12170257 .
172. ↑ Sheehy AM, Gaddis NC, Choi JD, Malim MH (2002) Isolering av en mänsklig gen som hämmar HIV-1-infektion och undertrycks av det virala Vif-proteinet. Natur. 2002 8 aug;418(6898):646-650.
173. ↑ Kaiser, Shariser. Restriktion of an Extinct Retrovirus by the Human TRIM5α Antiviral Protein  (engelska)  // Science : journal. - 2007. - 22 juni ( vol. 316 , nr 5832 ). - P. 1756-1758 .
174. ↑ Sayah DM , Sokolskaja E. , Berthoux L. , Luban J. Cyclophilin En retrotransposition till TRIM5 förklarar ugglaapresistens mot HIV-1.  (engelska)  // Nature. - 2004. - Vol. 430, nr. 6999 . - s. 569-573. - doi : 10.1038/nature02777 . — PMID 15243629 .
175. ↑ 1 2 3 Tokarev A. , Skasko M. , Fitzpatrick K. , Guatelli J. Antiviral aktivitet av det interferon-inducerade cellulära proteinet BST-2/tetherin.  (engelska)  // AIDS-forskning och humana retrovirus. - 2009. - Vol. 25, nr. 12 . - P. 1197-1210. - doi : 10.1089/aid.2009.0253 . — PMID 19929170 .
176. ↑ Kupzig S. , Korolchuk V. , Rollason R. , Sugden A. , Wilde A. , Banting G. Bst -2/HM1.24 är ett flottassocierat apikalt membranprotein med en ovanlig topologi.  (engelska)  // Traffic (Köpenhamn, Danmark). - 2003. - Vol. 4, nr. 10 . - s. 694-709. — PMID 12956872 .
177. ↑ 1 2 Perez-Caballero D. , Zang T. , Ebrahimi A. , McNatt MW , Gregory DA , Johnson MC , Bieniasz PD Tetherin hämmar HIV-1-frisättning genom att direkt binda virioner till celler.  (engelska)  // Cell. - 2009. - Vol. 139, nr. 3 . - s. 499-511. - doi : 10.1016/j.cell.2009.08.039 . — PMID 19879838 .
178. ↑ Douglas JL , Gustin JK , Viswanathan K. , Mansouri M. , Moses AV , Früh K. Den stora flykten: virala strategier för att motverka BST-2/tetherin.  (engelska)  // PLoS-patogener. - 2010. - Vol. 6, nr. 5 . — P. e1000913. - doi : 10.1371/journal.ppat.1000913 . — PMID 20485522 .
179. ↑ Evans DT , Serra-Moreno R. , Singh RK , Guatelli JC BST-2/tetherin: en ny komponent i det medfödda immunsvaret mot höljeförsedda virus.  (engelska)  // Trends in microbiology. - 2010. - Vol. 18, nr. 9 . - s. 388-396. - doi : 10.1016/j.tim.2010.06.010 . — PMID 20688520 .
180. ↑ Miyakawa K. , Ryo A. , Murakami T. , Ohba K. , Yamaoka S. , Fukuda M. , Guatelli J. , Yamamoto N. BCA2/Rabring7 främjar tetherinberoende HIV-1-restriktion.  (engelska)  // PLoS-patogener. - 2009. - Vol. 5, nr. 12 . — P. e1000700. - doi : 10.1371/journal.ppat.1000700 . — PMID 20019814 .

Litteratur

• Sanitetsregler SP 3.1.5.2826-10 Förebyggande av HIV-infektion
• Riktlinjer MR 3.1.0087-14 Förebyggande av HIV-infektion
• Levy D. E. HIV och patogenesen av AIDS / Jay E. Levy; Per. 3:e uppl. från engelska. E. A. Monastyrskaya; Ed. G. A. Ignatieva; Labb. studie av tumörvirus och humana immunbristvirus, Med. Institutionen och forskning. Cancer Institute, University of California, Med. skola University of California, San Francisco, Kalifornien. - M . : Scientific World, 2010. - 736 sid. — ISBN 978-5-91522-198-6 .
• Liten V.P. HIV/AIDS: (humant immunbristvirus, förvärvat immunbristsyndrom) . — M .: Eksmo , 2009. — 672 sid. - (Den senaste medicinska uppslagsboken). — ISBN 978-5-699-31017-3 .
• Pokrovsky V. V. (redaktör). HIV-infektion och AIDS: Nationella riktlinjer. - M. : GEOTAR-Media, 2013. - 608 sid. — ISBN 978-5-9704-2442-1 .

• Bushman FD, Nabel GJ, Swanstrom R. (Redaktörer). HIV: Från biologi till förebyggande och behandling. - Cold Spring Harbor, New York, USA: Cold Spring Harbor Laboratory Press, 2012. - 572 sid. — ISBN 978-193611340-8 .
• Levy JA HIV och patogenesen av AIDS . - Tredje upplagan. - ASM Press, 2007. - 644 sid. — ISBN 978-1-55581-393-2 .
• Pancino G., Silvestri G., Fowke K. (Redaktörer). Modeller för skydd mot HIV/SIV: Att undvika AIDS hos människor och apor. - Storbritannien-USA-Kanada: Academic Press, 2012. - 345 sid. — ISBN 978-0-12-387715-4 .
• Pepin J. Ursprunget till AIDS. - New York, USA: Cambridge University Press, 2011. - 293 sid. — ISBN 978-0-52118637-7 .
• Prasad VR, Kalpana GV (Redaktörer). HIV-protokoll. - Humana Press, 2009. - 457 sid. — ISBN 978-1-58829-859-1 .
• Sax PE, Cohen CJ, Kuritzkes DR (redaktörer). Viktigt med hiv . - Jones and Bartlett Learning, 2012. - 248 sid. - ISBN 978-1-4496-5092-6 .
• Spearman P., Freed EO (redaktörer). HIV-interaktioner med värdcellsproteiner. - Springer, 2009. - 204 sid. — ISBN 978-3-642-02174-9 .
• Weeks BB, Alcamo IE AIDS: Den biologiska grunden . - USA - Kanada - Storbritannien: Jones and Bartlett Publishers, 2010. - 360 sid. - ISBN 978-0-7637-6324-4 .

Länkar

• HIV på curlie.org
• Den andra patienten i världen blev helt botad från HIV // Vesti.ru , 11 mars 2020

Ordböcker och uppslagsverk	Stor katalanska Stor ryss Britannica (online) Universalis
Taxonomi	NCBI
I bibliografiska kataloger BNE : XX534964 BNF : 12066922x GND : 4200792-6 J9U : 987007555997105171 LCCN : sh86004391 NKC : ph116577 SUDOC : 028936868