| Kolon- och ändtarmscancer | |
|---|---|
| Mage, tarmar och ändtarm | |
| ICD-11 | 2B91 |
| ICD-10 | C 18 - C 20 |
| ICD-9 | 153,0 - 154,1 |
| ICD-O | M 8140/3 (95 % av fallen) |
| OMIM | 114500 |
| SjukdomarDB | 2975 |
| Medline Plus | 000262 |
| eMedicine | med/413 med/1994 ped/3037 |
| Mediafiler på Wikimedia Commons | |
En malign neoplasm i tjocktarmen är en elakartad tumör i tjocktarmen och dess bihang - blindtarmen .
På grund av felaktig översättning av den engelska termen ( eng. kolorektal cancer ) kallas ofta en generaliserad grupp av sådana tumörer förenklat kolorektal cancer , även om detta på ryska är en smalare term (inte inklusive, i synnerhet, kolonlymfom ) ; den engelska termen täcker även ändtarmscancer .
Varje år, enligt Gruzdeva E.S., upptäcks mer än 600 tusen nya fall av tjocktarmscancer i världen. I Ryssland är förekomsten cirka 50 tusen nya fall per år. Inte alla fall av kolorektal cancer upptäcks ens i ett sent skede, siffran är inte mer än 70%.
Koloncancer är en polyetiologisk sjukdom, det vill säga den kan ha många orsaker. Dessa inkluderar: genetiska faktorer, miljöfaktorer (inklusive näring, cancerframkallande ämnen), inflammation i tarmarna.
Även om genetiken för kolorektal cancer fortfarande är olöst, visar nyare forskning dess betydelse för utvecklingen av sjukdomen. Alltså en ärftlig mutation i APC-genenär orsaken till familjär adenomatös polypos, där patienten har nästan 100 % chans att utveckla tjocktarmscancer vid 40 års ålder [1] .
Två vägar kan spåras i förekomsten av kolorektal cancer: från vanliga adenom, som börjar med en mutation av APC-genen (Fearon-Vogelstein-modellen) och längs den "tandade vägen", som kännetecknas av en unik genetisk profil och morfologiska egenskaper redan i de inledande stadierna av utvecklingen av formationer. Sådana formationer upptar från 7-9%. Risken att utveckla cancer hos dem är 7,5-15%. Prekursorerna till epitelformationer är foci av avvikande krypter. Cirka 20 % av kolorektal cancer har visat vanliga defekter i DNA-metylering (den så kallade CIMP-positiva profilen), mutationer i BRAF-onkogener (KRAS), mikrosatellitinstabilitet, och många av dessa kan förekomma i tandade formationer och bestämma deras morfologiska struktur . Serrated polyposis syndrome har också specifika genetiska förändringar associerade med en biallelisk mutation av MUTYH-genen. Risken att utveckla kolorektal cancer vid detta syndrom är mycket hög och kan vara mer än 50 %, det kan finnas synkrona eller metakrona cancertumörer. De åtföljs vanligtvis av MSI-H och har en tandad morfologi. Att förstå den epigenetiska vägen och molekylära egenskaper hos sågtandade lesioner ger insikt i deras kliniska relevans och ger de bevis som behövs för hantering och uppföljning av patienter med denna sjukdom.
Lynch syndrom(ärftlig tjocktarmscancer utan polypos) är också associerad med en hög risk för tjocktarmscancer före 50 års ålder. Till skillnad från familjär adenomatös polypos är det mer sannolikt att Lynchs syndrom påverkar den proximala tjocktarmen. Patienter med detta syndrom löper också hög risk att utveckla äggstockscancer och livmodercancer i unga år. Syndromet orsakas av replikationsfel i generna hMLH1, hMSH2, hMSH6, hPMS1, hPMS2 och möjligen andra som ännu inte är kända [2] [3] [4] .
Enligt en studie publicerad i Journal of Clinical Oncology har rökare med tjocktarmscancer dubbelt så stor risk att dö jämfört med icke-rökare [7] .
Det fanns också en studie publicerad i tidskriften Gut (The BMJ journals), vars resultat tyder på att långvarig användning av antibiotika i unga och medelåldern ökar risken för kolorektala adenom benägna att drabbas av malignitet [8] . Forskare har undersökt sambandet mellan långvarig antibiotikabehandling (mer än 2 månader) i åldern 20-39 år och 40-59 år med utvecklingen av adenomatösa polyper . Alla deltagare genomgick en koloskopi, som visade att 1 195 av 16 642 deltagare hade kolorektala adenom. Efter att ha analyserat tillgängliga data drog forskarna slutsatsen att användning av antibiotika i mer än 2 månader hos personer i åldern 20-39 år leder till en risk för ökande polyper med 36 % och med 69 % hos personer i åldern 20-59 år. Den höga risken för att adenom förvandlas till en malign tumör har bekräftats av många studier. Risken att utveckla cancer i ändtarmen och tjocktarmen hos individer med adenomatösa polyper är 3-5 gånger högre än i den allmänna befolkningen.
På grund av sen diagnos är dödligheten av denna sjukdom ganska hög och når 40% inom ett år från det att sjukdomen upptäcktes.
Det vanligaste organet till vilket kolorektal cancer metastaserar är levern . Detta beror på särdragen hos det venösa utflödet från tarmen, som utförs genom systemet i leverns portven . Enligt vissa författare når förekomsten av levermetastaser vid kolorektal cancer 50 % (Curtiss, 1995).
En annan vanlig plats för återfall av kolorektal cancer är bukhinnan. Peritoneal karcinomatos finns hos cirka 10 % av nydiagnostiserade patienter. Vid recidiv påverkas bukhinnan hos cirka 60 % isolerat, eller tillsammans med levern.
Enligt Viganò överstiger inte femårsöverlevnaden hos patienter med kolorektala levermetastaser utan specifik behandling 2 %, och medianöverlevnaden varierar från 6,6-10 månader [9] .
För närvarande är dödligheten efter leverresektioner för metastaser av kolorektalcancer mindre än 6%, och i stora specialiserade kliniker mindre än 3% [10] .
De flesta patienter med etablerad tjocktarmscancer är kandidater för operation. Kärnan i operationen är att ta bort den del av tjocktarmen som bär tumören, och lymfkörtlarna där metastaser kan hittas.
Postoperativ histologisk undersökning är obligatorisk i alla fall. Under den utvärderas det avlägsnade organet: bevarandet av den mesorektala eller mesokoliska fascian, nivån av tumörinvasion, antalet lymfkörtlar i preparatet och hur många av dem som påverkas av metastaser, avståndet från tumören till resektionen marginal.
Kemoterapi ( FOLFIRI och andra).
Kemoterapi kombinerat med en ketogen diet visade något bättre resultat i en studie på ett litet antal patienter [11][ betydelsen av faktum? ]
Monoklonala antikroppar : ipilimumab , nivolumab , ramucirumab .