Hemodynamik

Den aktuella versionen av sidan har ännu inte granskats av erfarna bidragsgivare och kan skilja sig väsentligt från versionen som granskades den 14 april 2020; kontroller kräver 12 redigeringar .

Hemodynamik - blodets  rörelse genom kärlen, som är ett resultat av skillnaden i hydrostatiskt tryck i olika delar av cirkulationssystemet (blod rör sig från ett område med högt tryck till ett område med lågt tryck). Det beror på motståndet mot blodflödet i blodkärlens väggar och viskositeten hos själva blodet. En av de viktigaste indikatorerna för hemodynamik anses vara blodcirkulationens minutvolym [B: 1] [B: 2] .

Hemodynamik är en gren av vetenskapen tillägnad studien av blodflödesmönster i kärlbädden och utvecklas i skärningspunkten mellan två vetenskaper - hydrodynamik och biologi [B: 3] . Ämnet hemodynamik som vetenskap involverar studien [1] :

Det finns många hemodynamiska störningar förknippade med trauma , hypotermi , brännskador , etc.

Grundläggande mönster

Lika blodflödesvolymer

Volymen blod som strömmar genom kärlets tvärsnitt per tidsenhet kallas den volymetriska blodflödeshastigheten (ml/min) . Den volymetriska hastigheten för blodflödet genom den systemiska och pulmonella cirkulationen är densamma. Volymen av blodflödet genom aortan eller pulmonell trunk är lika med volymen av blodflödet genom det totala tvärsnittet av kärlen i något segment av cirkulationscirklarna.

Drivkraften bakom blodflödet

Detta är skillnaden i blodtryck mellan den proximala och distala delen av kärlbädden . Blodtrycket skapas av hjärtats tryck och beror på kärlens elastiska egenskaper.

Eftersom trycket i den arteriella delen av cirkulationscirklarna pulserar i enlighet med hjärtats faser, är det för dess hemodynamiska egenskaper vanligt att använda värdet på medeltrycket (P jfr ) . Detta är ett medeltryck som ger samma effekt av blodrörelser som pulserande tryck. Medeltrycket i aortan är cirka 100 mm Hg. Konst. Trycket i de ihåliga venerna fluktuerar runt noll. Således är drivkraften i den systemiska cirkulationen lika med skillnaden mellan dessa värden, det vill säga 100 mm Hg. Konst. Medelblodtrycket i lungstammen är mindre än 20 mm Hg. Art., i lungvenerna är nära noll - därför är drivkraften i den lilla cirkeln 20 mm Hg. Art., det vill säga 5 gånger mindre än i stort. Jämlikheten av blodflödesvolymer i den systemiska och pulmonella cirkulationen med en signifikant olika drivkraft är förknippad med skillnader i motståndet mot blodflödet - i lungcirkulationen är det mycket mindre.

Motstånd i cirkulationssystemet

Om det totala motståndet mot blodflödet i kärlsystemet i en stor cirkel tas till 100%, fördelas motståndet enligt följande i dess olika avdelningar. I aorta, stora artärer och deras grenar är motståndet mot blodflödet cirka 19 %; små artärer (mindre än 100 mikron i diameter) och arterioler står för 50 % av motståndet; i kapillärer är motståndet cirka 25%, i venoler  - 4%, i vener  - 3%. Totalt perifert vaskulärt motstånd (OPVR)  är det totala motståndet hos de parallella vaskulära nätverken i den systemiska cirkulationen. Det beror på tryckgradienten ( P) i de initiala och sista sektionerna av den systemiska cirkulationen och den volymetriska blodflödeshastigheten (Q). Om tryckgradienten är 100 mm Hg. Art., och den volymetriska blodflödeshastigheten är 95 ml / s, då blir värdet på OPSS:

OPSS = = 100 mm Hg. Konst. × 133 Pa / 95 ml/s = 140 Pa s/cm³ (1 mmHg = 133 Pa)

I kärlen i lungcirkulationen är det totala motståndet cirka 11 Pa s / ml.

Motståndet i regionala kärlnätverk är annorlunda, det är det minsta i kärlen i celiakiregionen, det största i kranskärlsbädden.

Enligt hydrodynamikens lagar beror motståndet mot blodflödet på längden och radien på kärlet genom vilket vätskan strömmar och på själva vätskans viskositet. Dessa samband beskrivs av Poiseuilles formel :

,

där R är den hydrodynamiska resistansen, L är kärlets längd, r är kärlets radie,  är blodets viskositet,  är förhållandet mellan omkretsen och diametern.

I förhållande till cirkulationssystemet är kärlens längd ganska konstant, medan kärlets radie och blodets viskositet är variabla parametrar. Den mest varierande är kärlets radie, och det är han som ger ett betydande bidrag till förändringar i motståndet mot blodflödet under olika förhållanden i kroppen, eftersom storleken på motståndet beror på radien som höjs till fjärde potensen. Blodets viskositet är relaterad till innehållet av proteiner och bildade element i det . Dessa indikatorer kan förändras under olika förhållanden i kroppen - anemi , polycytemi , hyperglobulinemi, och skiljer sig också i enskilda regionala nätverk, i kärl av olika typer och till och med i grenarna av samma kärl. Så, beroende på grenens diameter och vinkel från huvudartären, kan förhållandet mellan volymerna av de bildade elementen och plasma förändras i den. Detta beror på det faktum att i det parietala lagret av blodet finns en större andel plasma och i det axiella lagret - av erytrocyter, därför, under den dikotoma uppdelningen av kärlet, den mindre grenen i diameter eller grenen som avgår i rät vinkel tar emot blod med högt innehåll av plasma. Viskositeten hos rörligt blod varierar beroende på arten av blodflödet och kärlens diameter.

Kärlets längd, som en faktor som påverkar motståndet, är viktig för att förstå att arterioler, som har en relativt lång längd med liten radie, och inte kapillärer, har störst motstånd mot blodflödet: deras radie är jämförbar med arteriolernas radie , men kapillärerna är kortare. På grund av det höga motståndet mot blodflödet i arteriolerna, som dessutom kan förändras avsevärt när de smalnar av eller expanderar, kallas arteriolerna för kärlsystemets "kranar". Längden på kärl förändras med åldern (så länge en person växer), i skelettmuskler kan längden på artärer och arterioler förändras med muskelkontraktion och stretching.

Motstånd mot blodflöde och viskositet beror också på blodflödets natur - turbulent eller laminärt . Under förhållanden av fysiologisk vila, i nästan alla delar av cirkulationssystemet, observeras ett laminärt, det vill säga skiktat blodflöde, utan turbulens och blandning av skikt. Ett skikt av plasma ligger nära kärlväggen, vars hastighet begränsas av den stationära ytan av kärlväggen, ett skikt av erytrocyter rör sig längs axeln med hög hastighet . Skikten glider i förhållande till varandra, vilket skapar motstånd (friktion) för blodflödet som en heterogen vätska . Skjuvspänning utvecklas mellan lagren , vilket hämmar rörelsen av det snabbare lagret. Enligt Newtons ekvation är viskositeten för en rörlig vätska ( ) direkt proportionell mot skjuvspänningen ( ) och omvänt proportionell mot skillnaden i skiktens hastigheter ( ): ν=τ/γ . Därför, med en minskning av hastigheten på blodrörelsen, ökar viskositeten, under fysiologiska förhållanden manifesterar detta sig i kärl med liten diameter. Undantagen är kapillärer, där den effektiva blodviskositeten når plasmaviskositetens värden, det vill säga den minskar med 2 gånger på grund av särdragen i rörelsen av erytrocyter. De glider, rör sig en efter en (en i en kedja) i det "smörjande" lagret av plasma och deformeras i enlighet med kapillärens diameter.

Det turbulenta flödet kännetecknas av närvaron av virvlar, medan blodet rör sig inte bara parallellt med kärlets axel utan också vinkelrätt mot det. Turbulent flöde observeras i de proximala sektionerna av aortan och lungstammen under perioden för utdrivning av blod från hjärtat, lokala virvlar kan skapas på platser för förgrening och förträngning av artärerna, i området med skarpa böjningar av artärer. Blodrörelsen kan bli turbulent i alla stora artärer med en ökning av den volymetriska blodflödeshastigheten (till exempel under intensivt muskelarbete) eller en minskning av blodets viskositet (med svår anemi). Den turbulenta rörelsen ökar avsevärt den inre friktionen i blodet, och det krävs mycket mer tryck för att flytta det, samtidigt som belastningen på hjärtat ökar.

Sålunda är tryckskillnaden och motståndet mot blodflöde faktorer som påverkar volymen av blodflödet (Q) i kärlsystemet som helhet och i enskilda regionala nätverk: det är direkt proportionellt mot skillnaden i blodtryck i det initiala (P 1 ) och sista (P 2 ) sektioner av det vaskulära nätverket och omvänt proportionell mot motståndet (R) mot blodflödet:

En ökning av trycket eller en minskning av motståndet mot blodflödet på de systemiska, regionala, mikrocirkulatoriska nivåerna ökar volymen av blodflödet i cirkulationssystemet, i ett organ respektive en mikroregion, och en minskning av trycket eller en ökning av motståndet minskar volymen av blodflödet.

Funktionell klassificering av fartyg

Cushioning Vessels

Dessa är aortan, lungartären och deras stora grenar, det vill säga kärl av elastisk typ.

Den specifika funktionen hos dessa kärl är att upprätthålla den drivande kraften av blodflödet i diastolen i hjärtats ventriklar . Här utjämnas tryckfallet mellan systole , diastole och resten av ventriklarna på grund av kärlväggens elastiska egenskaper. Som ett resultat, under viloperioden, hålls trycket i aortan vid 80 mm Hg. Art., som stabiliserar drivkraften, medan de elastiska fibrerna i kärlens väggar avger den potentiella energin i hjärtat som ackumulerats under systole och säkerställer kontinuiteten i blodflödet och trycket längs kärlbädden. Elasticiteten i aorta och lungartären mjukar också upp den hydrauliska påverkan av blod under ventrikulär systole. Böjningen av aortan ökar effektiviteten av blodblandning (huvudblandningen, vilket skapar en homogenitet av transportmediet sker i hjärtat).

Distributionskärl

Dessa är medelstora och små artärer av den muskulära typen av regioner och organ; deras funktion är fördelningen av blodflödet till alla organ och vävnader i kroppen . Bidraget från dessa kärl till det totala kärlmotståndet är litet och uppgår till 10-20 %. Med en ökning av vävnadsbehovet anpassas kärlets diameter till ökat blodflöde i enlighet med en förändring i linjär hastighet på grund av en endotelberoende mekanism . Med en ökning av skjuvhastigheten för parietallagret av blod deformeras det apikala membranet av endoteliocyter , och de syntetiserar kväveoxid (NO) , vilket minskar tonen i kärlets glatta muskler , det vill säga kärlet expanderar. Förändringar i motståndet och kapaciteten hos dessa kärl moduleras av nervsystemet . Till exempel ökar en minskning av aktiviteten hos sympatiska fibrer som innerverar de vertebrala och inre halsartärerna cerebralt blodflöde med 30 % och aktivering minskar blodflödet med 20 %. Tydligen, i vissa fall kan distributionskärl bli en begränsande länk som förhindrar en betydande ökning av blodflödet i organet, trots den metaboliska efterfrågan , till exempel kranskärl och cerebrala kärl som påverkas av åderförkalkning . Det antas att en kränkning av den endotelberoende mekanismen som reglerar överensstämmelsen mellan den linjära hastigheten för blodflödet och vaskulär tonus, i synnerhet i artärerna i benen, kan orsaka utveckling av hypoxi i musklerna i de nedre extremiteterna under träning hos personer med utplånande endarterit .

Motståndskärl

Dessa inkluderar artärer med en diameter på mindre än 100 mikron, arterioler, prekapillära sfinktrar , sfinktrar i huvudkapillärerna. Dessa kärl står för cirka 50-60% av det totala motståndet mot blodflödet, därav deras namn. Motståndskärl bestämmer blodflödet av de systemiska, regionala och mikrocirkulatoriska nivåerna . Det totala motståndet hos kärlen i olika regioner bildar det systemiska diastoliska blodtrycket , ändrar det och håller det på en viss nivå som ett resultat av allmänna neurogena och humorala förändringar i tonen i dessa kärl. Flerriktade förändringar i tonen hos motståndskärl i olika regioner ger en omfördelning av det volymetriska blodflödet mellan regionerna . I en region eller i ett organ omfördelar de blodflödet mellan arbetande och icke-fungerande mikroregioner , det vill säga de kontrollerar mikrocirkulationen. Slutligen fördelar mikroregionens motståndskärl blodflödet mellan utbytes- och shuntkretsarna och bestämmer antalet fungerande kapillärer.

Byt kärl (kapillärer)

Partiell transport av ämnen sker också i arterioler och venoler. Syre diffunderar lätt genom arteriolväggen (särskilt spelar denna väg en viktig roll för att tillföra syre till hjärnans nervceller ), och genom venulluckor (intercellulära porer med en diameter på 10-20 nm), diffunderar proteinmolekyler från blodet, som sedan kommer in i lymfan .

Histologiskt , enligt väggens struktur, finns det tre typer av kapillärer.

Fasta (somatiska) kapillärer . Deras endoteliocyter ligger på basalmembranet , tätt vidhäftande till varandra, de intercellulära luckorna mellan dem är 4-5 nm breda (interendotelporer). Vatten, vattenlösliga oorganiska och lågmolekylära organiska ämnen (joner, glukos, urea ) passerar genom porer med denna diameter , och för större vattenlösliga molekyler är kapillärväggen en barriär ( histohematisk , hematoencefalisk ). Denna typ av kapillärer finns i skelettmuskler , hud , lungor , centrala nervsystemet .

Fenestrerade (viscerala) kapillärer . De skiljer sig från fasta kapillärer genom att endoteliocyter har fenestrae (fönster) med en diameter på 20-40 nm eller mer, bildade som ett resultat av sammansmältningen av de apikala och basala fosfolipidmembranen. Stora organiska molekyler och proteiner som är nödvändiga för cellernas aktivitet eller som bildas som ett resultat av det kan passera genom fenestran. Kapillärer av denna typ finns i slemhinnan i mag-tarmkanalen , i njurarna och i de endokrina och exokrina körtlarna .

Icke-kontinuerliga (sinusformade) kapillärer . De har inget basalmembran, och intercellulära porer har en diameter på upp till 10-15 nm. Sådana kapillärer finns i levern , mjälten , röd benmärg ; de är väl genomsläppliga för alla ämnen och till och med för blodkroppar , vilket är förknippat med funktionen hos motsvarande organ.

Rangeringsfartyg

Dessa inkluderar arteriovenulära anastomoser . Deras funktion är att kringgå blodflödet. Sanna anatomiska shunts (arteriovenulära anastomoser) finns inte i alla organ. Dessa shunts är mest typiska för huden: om det är nödvändigt att minska värmeöverföringen , stannar blodflödet genom kapillärsystemet och blod (värme) släpps ut genom shuntarna från artärsystemet till vensystemet. I andra vävnader kan shuntarnas funktion under vissa förhållanden utföras av huvudkapillärerna och till och med verkliga kapillärer ( funktionell shunting ). I detta fall minskar också det transkapillära flödet av värme, vatten och andra ämnen och transitöverföringen till vensystemet ökar. Grunden för funktionell shuntning är diskrepansen mellan hastigheterna för det konvektiva och transkapillära flödet av ämnen. Till exempel, i fallet med en ökning av den linjära hastigheten för blodflödet i kapillärerna, kanske vissa ämnen inte hinner diffundera genom kapillärväggen och släpps ut i venbädden med blodflödet; Först och främst gäller detta vattenlösliga ämnen, särskilt långsamt spridande sådana. Syre kan också shuntas vid hög linjär blodflödeshastighet i korta kapillärer.

Kapacitiva (ackumulerande) kärl

Dessa är postkapillära venoler, venoler, små vener, venösa plexus och specialiserade formationer - sinusoider i mjälten . Deras totala kapacitet är cirka 50% av den totala volymen blod som finns i det kardiovaskulära systemet. Funktionerna hos dessa kärl är förknippade med förmågan att ändra sin kapacitet, vilket beror på ett antal morfologiska och funktionella egenskaper hos kapacitiva kärl.

Postkapillära venoler bildas genom att kombinera flera kapillärer, deras diameter är cirka 20 mikron, de kombineras i sin tur till venoler med en diameter på 40-50 mikron. Venoler och vener anastomoserar brett med varandra och bildar venösa nätverk med hög kapacitet. Deras kapacitet kan förändras passivt under blodtryck som ett resultat av den höga töjbarheten av venösa kärl och aktivt, under påverkan av glattmuskelkontraktion , som finns i venoler med en diameter på 40-50 mikron, och i större kärl bildar en kontinuerlig lager. I ett slutet kärlsystem påverkar en förändring av kapaciteten hos en sektion blodvolymen i en annan, så förändringar i venernas kapacitet påverkar fördelningen av blod genom hela cirkulationssystemet, i vissa regioner och mikroregioner. Kapacitiva kärl reglerar fyllningen ("tankning") av hjärtpumpen, och följaktligen hjärtminutvolymen . De dämpar plötsliga förändringar i volymen av blod som skickas till vena cava, till exempel under ortoklinostatiska rörelser hos en person, utför tillfälliga (på grund av en minskning av blodflödeshastigheten i de kapacitiva kärlen i regionen) eller långvariga ( mjälte sinusoider) blodavsättning , reglerar den linjära hastigheten för organblodflöde och blodtryck i kapillärer i mikroregioner, det vill säga de påverkar processerna för diffusion och filtrering.

Venoler och vener är rikt innerverade av sympatiska fibrer . Transektion av nerver eller blockering av adrenerga receptorer leder till venutvidgning, vilket avsevärt kan öka tvärsnittsarean, och därmed venbäddens kapacitet, som kan öka med 20 %. Dessa förändringar indikerar närvaron av neurogen ton hos kapacitiva kärl. När adrenerga nerver stimuleras, drivs upp till 30% av volymen blod som finns i dem ut från de kapacitiva kärlen, och venernas kapacitet minskar. Passiva förändringar i venkapacitet kan inträffa med förskjutningar i transmuralt tryck, till exempel i skelettmuskler efter intensivt arbete, som ett resultat av en minskning av muskeltonus och frånvaron av deras rytmiska aktivitet; när du flyttar från en liggande position till en stående position under påverkan av gravitationsfaktorn (i detta fall ökar kapaciteten hos benens venösa kärl och bukhålan, vilket kan åtföljas av ett fall i systemiskt blodtryck).

Tillfällig avsättning är förknippad med omfördelningen av blod mellan kapacitiva kärl och motståndskärl till förmån för kapacitiva och en minskning av den linjära cirkulationshastigheten. I vila är upp till 50% av blodvolymen funktionellt utesluten från cirkulationen: upp till 1 liter blod kan vara i venerna i hudens subpapillära plexus, 1 liter i levern och 0,5 liter i lungorna. Långtidsdeposition är avsättningen av blod i mjälten som ett resultat av funktionen hos specialiserade formationer - sinusoider (äkta depåer), i vilka blod kan dröja länge och, om nödvändigt, släppas ut i blodomloppet.

Blodet återför kärl till hjärtat

Dessa är medelstora, stora och ihåliga ådror som fungerar som samlare genom vilka regionalt utflöde av blod säkerställs och återför det till hjärtat . Kapaciteten för denna sektion av venbädden är cirka 18 % och förändras lite under fysiologiska förhållanden (med mindre än 1/5 av den ursprungliga kapaciteten). Vener, särskilt ytliga sådana, kan öka volymen blod som finns i dem på grund av väggarnas förmåga att sträcka sig med en ökning av transmuralt tryck.

Grundläggande parametrar för det kardiovaskulära systemet

Tvärsnitt av kärl

Aortan har den minsta totala tvärsnittsarean av hela blodomloppet  - 3-4 cm² (se tabell).

Index Aorta kapillärer Vena cava
Tvärsnitt, cm² 3-4 2500-3000 6-8
Linjär hastighet (genomsnitt), cm/s 20-25 0,03-0,05 10-15
Tryck (genomsnitt), mm Hg Konst. 100 30-15 6-0

Det totala tvärsnittet av grenarna av aorta är mycket större, och eftersom varje artär är dikotomt uppdelad har de distala sektionerna av artärbädden en ökande och stor total tvärsnittsarea. Kapillärerna har den största arean: i den systemiska cirkulationen är den 3000 cm² i vila. Sedan, när venolerna och venerna smälter samman till större kärl, minskar det totala tvärsnittet, och i de ihåliga venerna är det ungefär 2 gånger större än i aorta, 6-8 cm².

Volym av blod i cirkulationssystemet

Hos en vuxen finns cirka 84% av allt blod i den systemiska cirkulationen, 9% - i den lilla, 7% - i hjärtat (i slutet av den allmänna paus i hjärtat; se tabellen nedan för mer information) .

Avdelning Blod volym, %
Hjärta (i vila) 7
Aorta och artärer fjorton
kapillärer 6
Wien 64
liten cirkel 9

Volumetrisk blodflödeshastighet

i det kardiovaskulära systemet är 4-6 l / min, det är fördelat över regioner och organ beroende på intensiteten av deras metabolism i ett tillstånd av funktionell vila och under aktivitet (i det aktiva tillståndet av vävnader kan blodflödet i dem öka med 2-20 gånger). Per 100 g vävnad är volymen blodflöde i vila 55 ml/min i hjärnan, 80 ml/min i hjärtat, 85 ml/min i levern, 400 ml/min i njurarna och 3 ml/min min i skelettmuskulaturen.

De vanligaste metoderna för att mäta den volymetriska blodflödeshastigheten hos människor är ocklusal pletysmografi och reografi . Ocklusal pletysmografi är baserad på registrering av en ökning av volymen av ett lemsegment (eller ett organ hos djur) som svar på upphörande av venöst utflöde samtidigt som arteriellt blodflöde till organet bibehålls. Detta uppnås genom att man klämmer ihop kärlen med en manschett, till exempel placerad på axeln, och pumpar in luft i manschetten med ett tryck över venöst men under artärtrycket. Lemmen placeras i en kammare fylld med vätska (pletysmograf), vilket ger registrering av dess volymtillväxt (hermetiskt slutna luftkammare används också). Rheografi (reopletismografi) - registrering av förändringar i motståndet mot elektrisk ström som passerar genom vävnaden; detta motstånd är omvänt proportionellt mot blodtillförseln till vävnaden eller organet. Flödesmetri , baserad på olika fysikaliska principer, och indikatormetoder används också . Till exempel, med elektromagnetisk flödesmätning, appliceras flödesmätarsensorn tätt på det arteriella kärlet som studeras och kontinuerlig registrering av blodflödet utförs, baserat på fenomenet elektromagnetisk induktion . I detta fall fungerar blodet som rör sig genom kärlet som kärnan i en elektromagnet , som genererar spänning , som avlägsnas av sensorelektroderna . När man använder indikatormetoden , injiceras en känd mängd av en indikator som inte kan diffundera in i vävnader (färgämnen eller radioisotoper fixerade på blodproteiner) snabbt in i artären i en region eller ett organ, och det bestäms regelbundet i venöst blod intervall inom 1 minut efter införandet av indikatorkoncentrationen, från vilken en utspädningskurva byggs, och sedan beräknas blodflödets volym. Indikatormetoder som använder olika radioisotoper används i praktisk medicin för att bestämma volymetriskt blodflöde i hjärnan , njurarna , levern , myokardiet hos en person.

Linjär blodflödeshastighet

Detta är den väg som färdas per tidsenhet av en blodpartikel i ett kärl. Den linjära hastigheten i kärl av olika typer är olika (se bilden till höger) och beror på den volymetriska blodflödeshastigheten och kärlens tvärsnittsarea.

Med lika volymetrisk blodflödeshastighet i olika delar av kärlbädden: i aortan, totalt - i vena cava, i kapillärerna - är den linjära blodflödeshastigheten minst i kapillärerna, där den totala tvärsnittsarean är den största.

I praktisk medicin mäts blodflödets linjära hastighet med ultraljud och indikatormetoder; oftare bestäms tiden för en fullständig blodcirkulation, vilket är 21–23 s.

För att bestämma det, införs en indikator i kubitalvenen (erytrocyter märkta med en radioaktiv isotop, metylenblå lösning, etc.) och tiden för dess första uppträdande i det venösa blodet i samma kärl i den andra extremiteten noteras. För att bestämma tidpunkten för blodflödet i området "lungornas kapillärer - örats kapillärer", används syre som kommer in i lungorna efter att ha hållit andan som en etikett, och tiden för dess utseende i örats kapillärer noteras med en känslig oximeter. Ultraljudsbestämning av blodflödeshastigheten baseras på dopplereffekten . Ultraljud skickas genom kärlet i diagonal riktning och de reflekterade vågorna plockas upp. Blodflödets linjära hastighet bestäms av skillnaden i frekvenserna för de initiala och reflekterade vågorna, vilket är proportionellt mot blodpartiklarnas rörelsehastighet.

Blodets rörelse genom artärerna

Energin som säkerställer blodets rörelse genom kärlen

skapad av hjärtat. Som ett resultat av den konstanta cykliska utstötningen av blod i aortan skapas och upprätthålls ett högt hydrostatiskt tryck i den systemiska cirkulationens kärl (130/70 mm Hg), vilket är orsaken till blodrörelser. En mycket viktig hjälpfaktor i blodets rörelse genom artärerna är deras elasticitet, vilket ger ett antal fördelar:

  1. Det minskar belastningen på hjärtat och, naturligtvis, energiförbrukningen för att säkerställa blodets rörelse, vilket är särskilt viktigt för en stor cirkel av blodcirkulationen. Detta uppnås för det första på grund av det faktum att hjärtat inte övervinner vätskekolonnens tröghet och samtidigt friktionskrafterna genom hela kärlbädden, eftersom nästa del av blodet som skjuts ut av den vänstra ventrikeln under systolen är belägen i den initiala sektion av aorta på grund av dess tvärgående expansion (utbuktning). För det andra, i det här fallet, är en betydande del av energin i hjärtats sammandragning inte "förlorad", utan går in i den potentiella energin för den elastiska dragningen av aortan. Elastisk rekyl komprimerar aortan och trycker blodet längre bort från hjärtat under dess vila och fyllning av hjärtkamrarna med nästa portion blod, vilket sker efter utstötningen av varje portion blod.
  2. Den kontinuerliga rörelsen av blod ger mer blodflöde i kärlsystemet per tidsenhet.
  3. Kärlens elasticitet säkerställer också deras stora kapacitet .
  4. Vid sänkning av blodtrycket ger elastisk rekyl förträngning av artärerna, vilket hjälper till att upprätthålla blodtrycket. Elasticitetsfaktorn hos arteriella kärl skapar de listade fördelarna i lungcirkulationen, men de är mindre uttalade på grund av lågt tryck och mindre motstånd mot blodflödet. Blodflödet i artärsystemet har dock en pulserande karaktär på grund av det faktum att blod kommer in i aorta i portioner under perioden för utdrivning från ventrikeln. I den uppåtstigande aortan är blodflödeshastigheten störst mot slutet av den första tredjedelen av exilperioden, sedan minskar den till noll, och i den protodiastoliska perioden, tills aortaklaffarna stänger, sker ett omvänt blodflöde. observerade. I den nedåtgående aortan och dess grenar beror blodflödeshastigheten också på hjärtcykelns fas. Blodflödets pulserande karaktär bevaras upp till arteriolerna, i den systemiska cirkulationens kapillärer saknas pulsfluktuationer i blodflödeshastigheten i de flesta regionala nätverk; i kapillärerna i lungcirkulationen bevaras blodflödets pulserande natur.

Karakteristika för arteriellt blodtryck

Det finns också pulstrycksfluktuationer som uppstår i det initiala segmentet av aortan, och sedan sprids vidare. I början av systolen stiger trycket snabbt, och minskar sedan, fortsätter att gradvis minska även i resten av hjärtat, men förblir tillräckligt högt tills nästa systole. Det högsta trycket som registreras under systole kallas systoliskt blodtryck (P c ), det lägsta tryckvärdet under resten av hjärtat kallas diastoliskt (P d ). Skillnaden mellan systoliskt och diastoliskt tryck kallas pulstryck (P p ). Medelartärtryck (P av. ) är trycket som beräknas genom att integrera pulstrycksfluktuationskurvan över tiden (se avsnittet "Grundläggande mönster" ovan). För de centrala artärerna beräknas det ungefär med formeln:

R jfr. \u003d R d. + 1/3 R p.

Blodtrycket i storcirkelns aorta och stora artärer kallas systemiskt. Normalt hos vuxna är det systoliska trycket i artären brachialis i intervallet 115-140 mm Hg. Art., diastolisk  - 60-90 mm Hg. Art., puls - 30-60 mm Hg. Art., medel - 80-100 mm Hg. Konst. Värdet på blodtrycket ökar med åldern, men går normalt inte utöver de angivna gränserna; systoliskt tryck 140 mm Hg. Konst. och mer, och diastoliska 90 mm Hg. Konst. och fler indikerar hypertoni (ökat tryck).

Metoder för att mäta blodtryck

Metoder för att mäta blodtryck är indelade i direkta och indirekta. År 1733 mätte Hales blodtrycket för första gången på ett direkt sätt hos ett antal husdjur med hjälp av ett glasrör. Vid direkt blodtrycksmätning förs en kateter eller nål in i ett kärl och kopplas till en blodtrycksanordning (manometer). På blodtryckskurvan registrerad med den direkta metoden, förutom puls, registreras även andningsvågor av blodtryck: vid inandning är det lägre än vid utandning. Indirekta metoder utvecklades av Riva-Rocci och Korotkov . För närvarande används automatiska eller halvautomatiska metoder för att mäta blodtryck, baserade på Korotkov-metoden; för diagnostiska ändamål används blodtrycksövervakning med automatisk registrering av dess värde upp till 500 gånger om dagen.

Pulsvåghastighet

En ökning av blodtrycket under systole åtföljs av sträckning av de elastiska väggarna i blodkärlen - pulsfluktuationer i tvärsnittet eller volymen. Pulsfluktuationer i tryck och volym fortplantar sig med en mycket högre hastighet än blodflödets hastighet. Utbredningshastigheten för en pulsvåg beror på kärlväggens töjbarhet och förhållandet mellan väggtjockleken och kärlets radie, så denna indikator används för att karakterisera de elastiska egenskaperna och tonen hos kärlväggen. Med en minskning av väggens töjbarhet med åldern ( ateroskleros ) och med en ökning av tonen i kärlets muskelmembran ökar hastigheten för utbredning av pulsvågen. Normalt hos vuxna är utbredningshastigheten för en pulsvåg i kärlen av den elastiska typen 5-8 m/s, i kärlen av den muskulära typen - 6-10 m/s.

För att bestämma utbredningshastigheten för pulsvågen registreras två sfygmogram (pulskurvor) samtidigt: en pulssensor är installerad ovanför den proximala och den andra - ovanför de distala delarna av kärlet. Eftersom det tar tid för vågen att fortplanta sig längs kärlsektionen mellan sensorerna, beräknas den från fördröjningen av vågen för den distala sektionen av kärlet i förhållande till vågen hos den proximala. Genom att bestämma avståndet mellan de två sensorerna kan du beräkna utbredningshastigheten för pulsvågen.

Arteriell puls

Tillgänglig för palpation (palpering) på ställen där artären ligger nära hudens yta, och under den finns benvävnad. Genom arteriell puls kan du få en preliminär uppfattning om det funktionella tillståndet i det kardiovaskulära systemet. Pulsfrekvensen karakteriserar således frekvensen av sammandragningar av hjärtat. En sällsynt puls (mindre än 60/min) motsvarar bradykardi , frekvent (mer än 90/min) - takykardi . Pulsens rytm (pulsrytmisk, arytmisk) ger en uppfattning om hjärtats pacemakers. Normalt upptäcks "andningsarytmi" i hjärtat oftare; andra typer av arytmier (extrasystole, förmaksflimmer) bestäms mer exakt med EKG . I klinisk praxis utvärderas också höjden, hastigheten, pulsspänningen och dess symmetri på båda armarna (benen). Pulsregistreringskurvan - sfygmogram - reflekterar en ökning av trycket i artärerna under ventrikulär systole ( anacrota ), en minskning av trycket under relaxation av ventriklarna ( katacrota ) och en lätt ökning av trycket under påverkan av en reflekterad påverkan av en hydraulisk våg på en stängd semilunarventil - en dikrotisk ökning (dicrota).

Mikrocirkulation

I mikrocirkulationsbädden transporteras ämnen genom kapillärväggen, vilket resulterar i att cellerna i organ och vävnader utbyter värme, vatten och andra ämnen med blodet, och lymfa bildas .

Transkapillär metabolism

Uppstår genom diffusion , underlättad diffusion, filtrering, osmos och transcytos. Intensiteten hos alla dessa processer, olika i fysikalisk-kemisk natur, beror på volymen av blodflödet i mikrocirkulationssystemet (dess värde kan öka på grund av en ökning av antalet fungerande kapillärer, det vill säga utbytesområdet och den linjära hastigheten av blodflödet), och bestäms också av utbytesytans permeabilitet.

Utbytesytan av kapillärer är heterogen i sin struktur: den består av alternerande protein-, lipid- och vattenfaser. Lipidfasen representeras av nästan hela ytan av endotelcellen, proteinfasen representeras  av bärare och jonkanaler, vattenfasen representeras av interendoteliala porer och kanaler med olika diametrar, såväl som fenestra (fönster) av endoteliocyter. Den effektiva radien för vattenporer och kanaler bestämmer storleken på vattenlösliga molekyler som kan passera genom dem fritt, begränsat eller inte alls, det vill säga permeabiliteten för kapillärer för olika ämnen är inte densamma.

Fritt diffuserande ämnen passerar snabbt in i vävnader, och diffusionsjämvikt mellan blod och vävnadsvätska uppnås redan i den initiala (arteriella) halvan av kapillären. För begränsat diffuserande ämnen krävs en längre tid för upprättandet av diffusionsjämvikt, och den uppnås antingen vid den venösa änden av kapillären eller inte etablerad alls. Därför, för ämnen som transporteras endast genom diffusion, är den linjära hastigheten för kapillärblodflödet av stor betydelse. Om hastigheten för transkapillär transport av substanser (ofta diffusion) är mindre än blodflödeshastigheten, så kan substansen utföras med blodet från kapillären utan att hinna komma in i diffusionsjämvikt med vätskan i de intercellulära utrymmena. Vid en viss hastighet kan blodflödet begränsa mängden av ett ämne som passerat in i vävnaderna eller omvänt utsöndras från vävnaderna. Flödet av fritt diffuserande ämnen beror huvudsakligen på utbytesytan, det vill säga på antalet fungerande kapillärer, därför kan transporten av fritt diffuserande ämnen begränsas med en minskning av den volymetriska blodflödeshastigheten.

Den delen av blodflödesvolymen, från vilken ämnen utvinns under den transkapillära övergången, kallas näringsblodflöde , resten av volymen kallas shuntblodflöde (funktionell shuntvolym).

Kapillärfiltreringskoefficient används för att karakterisera kapillärernas hydrauliska konduktivitet . Det uttrycks som antalet milliliter vätska som filtreras under 1 min i 100 g vävnad per 1 mm Hg. Konst. filtreringstryck.

Filtreringstrycket (PF) filtrerar vätskan vid den arteriella änden av kapillären, vilket gör att den rör sig ut ur kapillärerna in i det interstitiella utrymmet . PD är resultatet av växelverkan mellan krafter i flera riktningar: hydrostatiskt blodtryck (HDK = 30 mm Hg) och onkotiskt tryck av vävnadsvätska (ODt = 5 mm Hg) bidrar till filtreringen. Det onkotiska trycket i blodplasman förhindrar filtrering (ODK = 25 mm Hg). Det hydrostatiska trycket i interstitium fluktuerar runt noll (det vill säga det är något lägre eller högre än atmosfärstrycket), så PD är:

PD \u003d GDk + ODt - ODk \u003d 30 + 5 - 25 \u003d 10 (mm Hg)

När blodet rör sig genom kapillären minskar HDK till 15 mm Hg. Art., så de krafter som främjar filtrering blir mindre än de krafter som motverkar filtrering. Således bildas reabsorptionstryck (RP) , vilket säkerställer rörelsen av vätska i den venösa änden från interstitium till kapillärerna.

RD \u003d ODk - GDk - ODt \u003d 25 - 15 - 5 \u003d 5 (mm Hg)

Förhållandet och riktningen för krafterna som ger filtrering och återabsorption av vätska i kapillärerna visas i figuren till vänster.

Filtreringstrycket är således större än reabsorptionstrycket, men eftersom vattenpermeabiliteten för den venösa delen av mikrovaskulaturen är högre än permeabiliteten för den arteriella änden av kapillären, överstiger mängden filtrat endast något av mängden reabsorberad vätska; överflödigt vatten från vävnaderna avlägsnas genom lymfsystemet .

Enligt den klassiska Starling- teorin finns det normalt en dynamisk balans mellan volymen vätska som filtreras vid den arteriella änden av kapillären och volymen vätska som återabsorberas i venänden (och avlägsnas av lymfkärlen). Om det bryts, finns det en omfördelning av vatten mellan de vaskulära och intercellulära sektorerna. Om vatten ackumuleras i interstitium uppstår ödem och vätskan börjar rinna mer intensivt av de terminala lymfkärlen. Regleringen av alla mekanismer för massöverföring genom kapillärväggen utförs genom att ändra antalet fungerande kapillärer och deras permeabilitet. I vila, i många vävnader, fungerar endast 25-30% av det totala antalet kapillärer; i ett aktivt tillstånd ökar deras antal, till exempel i skelettmuskler upp till 50-60%. Vaskulärväggens permeabilitet ökar under påverkan av histamin , serotonin , bradykinin , uppenbarligen på grund av omvandlingen av små porer till stora. I det fall då luckorna mellan endotelceller är fyllda med bindvävskomponenter , kan verkan av humorala faktorer manifestera sig i förskjutningar av den steriska (sterisk betyder interaktionen som är förknippad med molekylernas storlek och form, vilket medför allvarliga restriktioner för sätt att placera dem i rymden) restriktioner för den extracellulära matrisen för att flytta molekyler. Denna effekt är förknippad med en ökning av permeabiliteten under påverkan av hyaluronidas och en minskning under inverkan av kalciumjoner , vitaminer P , C , katekolaminer .

Blodflödeshastighet

i individuella kapillärer bestäms med hjälp av biomikroskopi, kompletterat med film och tv och andra metoder. Den genomsnittliga tiden för passage av en erytrocyt genom kapillären i den systemiska cirkulationen är 2,5 s hos människor och 0,3-1 s i lungcirkulationen.

Förflyttning av blod genom vener

Vensystemet är fundamentalt annorlunda än det arteriella .

Blodtryck i venerna

Betydligt lägre än i artärerna, och kan vara lägre än atmosfärisk (i venerna som ligger i brösthålan - under inspiration; i skallens vener - med en vertikal position av kroppen); venösa kärl har tunnare väggar, och med fysiologiska förändringar i intravaskulärt tryck, deras kapacitet förändras (särskilt i den initiala delen av vensystemet), många vener har klaffar som förhindrar tillbakaflöde av blod. Trycket i postkapillära venoler är 10-20 mm Hg. Art., i de ihåliga venerna nära hjärtat, fluktuerar det i enlighet med andningsfaserna från +5 till -5 mm Hg. Konst. - därför är drivkraften (ΔР) i venerna cirka 10-20 mm Hg. Art., vilket är 5-10 gånger mindre än drivkraften i artärbädden. Vid hosta och ansträngning kan det centrala ventrycket öka upp till 100 mm Hg. Art., som förhindrar rörelse av venöst blod från periferin. Trycket i andra stora vener har också en pulserande karaktär, men tryckvågor fortplantar sig genom dem retrogradt - från hålvenens mynning till periferin. Orsaken till uppkomsten av dessa vågor är sammandragningar av höger förmak och höger kammare . Vågornas amplitud minskar med avståndet från hjärtat . Tryckvågens utbredningshastighet är 0,5–3,0 m/s. Mätning av tryck och blodvolym i vener som ligger nära hjärtat utförs oftare hos människor med hjälp av halsvensflebografi . På flebogrammet särskiljs flera på varandra följande vågor av tryck och blodflöde, vilket är ett resultat av obstruktion av blodflödet till hjärtat från vena cava under systolen i höger förmak och ventrikel. Flebografi används i diagnostik, till exempel vid insufficiens av trikuspidalklaffen, såväl som vid beräkning av storleken på blodtrycket i lungcirkulationen .

Orsaker till blodets rörelse genom venerna

Den huvudsakliga drivkraften är tryckskillnaden i de initiala och sista delarna av venerna, skapad av hjärtats arbete. Det finns ett antal hjälpfaktorer som påverkar återgången av venöst blod till hjärtat.

1. Rörelse av en kropp och dess delar i ett gravitationsfält I ett töjbart vensystem har den hydrostatiska faktorn stor inverkan på återföringen av venöst blod till hjärtat. Så i venerna som ligger under hjärtat läggs det hydrostatiska trycket i blodkolonnen till blodtrycket som skapas av hjärtat. I sådana vener ökar trycket, och i de som ligger ovanför hjärtat minskar det i proportion till avståndet från hjärtat. Hos en liggande person är trycket i venerna i höjd med foten cirka 5 mm Hg. Konst. Om en person överförs till en vertikal position med hjälp av en skivspelare, kommer trycket i fotens vener att öka till 90 mm Hg. Konst. Samtidigt förhindrar venklaffar det omvända blodflödet, men vensystemet fylls gradvis med blod på grund av inflödet från artärbädden, där trycket i vertikalt läge ökar med samma mängd. Samtidigt ökar vensystemets kapacitet på grund av drageffekten av den hydrostatiska faktorn, och 400-600 ml blod som strömmar från mikrokärl ackumuleras dessutom i venerna; följaktligen minskar den venösa återgången till hjärtat med samma mängd. Samtidigt, i venerna som ligger ovanför hjärtats nivå, minskar ventrycket med mängden hydrostatiskt tryck och kan bli lägre än atmosfärstrycket . Så i skallens vener är den lägre än atmosfären med 10 mm Hg. Art., men venerna kollapsar inte, eftersom de är fixerade vid skallbenen. I venerna i ansiktet och halsen är trycket noll, och venerna är i ett kollapsat tillstånd. Utflödet utförs genom många anastomoser i det yttre halsvensystemet med andra venösa plexusar i huvudet. I den övre hålvenen och munnen på halsvenerna är stående tryck noll, men venerna kollapsar inte på grund av undertryck i brösthålan. Liknande förändringar i hydrostatiskt tryck, venös kapacitet och blodflödeshastighet inträffar också med förändringar i handens position (höjning och sänkning) i förhållande till hjärtat. 2. Muskelpump och venklaffar När musklerna drar ihop sig, komprimeras venerna som passerar i sin tjocklek. I detta fall pressas blodet ut mot hjärtat (venklaffar förhindrar omvänt flöde). Med varje muskelkontraktion accelererar blodflödet, blodvolymen i venerna minskar och blodtrycket i venerna minskar. Till exempel i fotens vener när man går är trycket 15-30 mm Hg. Art., och för en stående person - 90 mm Hg. Konst. Den muskulära pumpen minskar filtreringstrycket och förhindrar ansamling av vätska i benvävnadernas mellanrum. Människor som står under långa perioder tenderar att ha högre hydrostatiskt tryck i venerna i de nedre extremiteterna, och dessa kärl är mer utspända än de som växelvis spänner sina vadmuskler , som när de går, för att förhindra venös trafikstockning. Med underlägsenhet hos venventilerna är sammandragningar av vadmusklerna inte så effektiva. Den muskulära pumpen förbättrar också utflödet av lymfa genom lymfsystemet . 3. Blodets rörelse genom venerna till hjärtat bidrar också till pulseringen av artärerna, vilket leder till rytmisk kompression av venerna. Närvaron av en ventilapparat i venerna förhindrar det omvända blodflödet i venerna när de kläms. 4. Andningspump Under inspirationen minskar trycket i bröstet, de intratorakala venerna expanderar, trycket i dem minskar till -5 mm Hg. Art., blod sugs, vilket bidrar till återföring av blod till hjärtat, särskilt genom den övre hålvenen. Att förbättra återföringen av blod genom den nedre hålvenen bidrar till den samtidiga lätta ökningen av det intraabdominala trycket, vilket ökar den lokala tryckgradienten. Men under utgången minskar blodflödet genom venerna till hjärtat, tvärtom, vilket neutraliserar den ökande effekten. 5. Hjärtats sugverkan främjar blodflödet i vena cava i systole (exilfas) och i den snabba fyllningsfasen. Under ejektionsperioden rör sig det atrioventrikulära septumet nedåt, vilket ökar förmakens volym, vilket resulterar i att trycket i höger förmak och intilliggande sektioner av vena cava minskar. Blodflödet ökar på grund av den ökade tryckskillnaden (sugeffekt av atrioventrikulär septum). I ögonblicket för öppning av de atrioventrikulära klaffarna minskar trycket i vena cava, och blodflödet genom dem under den initiala perioden av ventrikulär diastol ökar som ett resultat av det snabba blodflödet från höger förmak och vena cava in i höger ventrikel (sugeffekt av ventrikulär diastol). Dessa två toppar i venöst blodflöde kan ses i volymflödeskurvan för den övre och nedre hålvenen.

Linjär blodflödeshastighet

i venerna, som i andra delar av kärlbädden, beror på den totala tvärsnittsarean, så den är minst i venolerna (0,3-1,0 cm/s), den största - i vena cava (10-25 cm/s). Blodflödet i venerna är laminärt, men på den plats där två vener flyter in i en uppstår virvelflöden som blandar blodet, dess sammansättning blir homogen.

Funktioner av blodflödet i organen

Systemiskt artärtryck (BP), det vill säga trycket i storcirkelns stora artärer, ger samma möjlighet till blodflöde i vilket organ som helst. Men i verkligheten är intensiteten av blodflödet i olika organ mycket varierande och kan förändras i enlighet med kraven på ämnesomsättningen inom ett brett spektrum, vilket också är olika.

Lungor

I lungorna särskiljs två kärlsystem: det huvudsakliga är lungcirkulationen, i vilken gasutbyte med alveolär luft äger rum, den andra är en del av den systemiska cirkulationen och är utformad för att tillföra blod till lungvävnaden; endast 1-2% av hjärtminutvolymen passerar genom detta kärlsystem. Venöst blod från det släpps delvis ut i venerna i den lilla cirkeln.

Lungcirkulationen är ett lågtryckssystem : systoliskt tryck i lungartären är 25-35 mm Hg. Art., diastolisk - ca 10 mm Hg. Art., medeltryck - 13-15 mm Hg. Konst. Lågt blodtryck beror på kärlens höga töjbarhet, deras breda lumen, kortare längd och därför lågt motstånd mot blodflödet. Artärerna i den lilla cirkeln är tunnväggiga, de har uttalade elastiska egenskaper. Släta muskelfibrer finns endast i små artärer och prekapillära sfinktrar, den lilla cirkeln innehåller inte typiska arterioler. Lungkapillärerna är kortare och bredare än de systemiska kapillärerna, de är fasta kapillärer i struktur, deras yta är 60-90 m 2 , permeabiliteten för vatten och vattenlösliga ämnen är liten. Trycket i lungornas kapillärer är 6-7 mm Hg. Art., uppehållstiden för erytrocyten i kapillären - 0,3-1 s. Hastigheten för blodflödet i kapillärerna beror på hjärtats fas: i systole är blodflödet mer intensivt än i diastole. Vener och venoler, liksom artärer, innehåller få glatta muskelelement och är lätta att tänja ut. De visar också pulsfluktuationer i blodflödet.

Den basala tonen i lungkärlen är obetydlig, så deras anpassning till en ökning av blodflödet är en rent fysisk process förknippad med deras höga töjbarhet. Minutvolymen av blodflödet kan öka med 3-4 gånger utan en signifikant ökning av medeltrycket och beror på venöst inflöde från den systemiska cirkulationen. Så när man går från ett djupt andetag till utandning kan blodvolymen i lungorna minska från 800 till 200 ml. Blodflödet i olika delar av lungan beror också på kroppens position.

Alveoltrycket påverkar också blodflödet i kapillärerna som flätar alveolerna . Kapillärer i alla vävnader utom lungorna är tunnlar i gelén, skyddade från tryckpåverkan. I lungorna, på sidan av alveolhålan, finns inga sådana dämpande effekter av det intercellulära mediet på kapillärerna, därför orsakar fluktuationer i alveolärt tryck under inandning och utandning synkrona förändringar i tryck och hastighet av kapillärt blodflöde. När man fyller lungorna med luft vid övertryck under konstgjord ventilation av lungorna kan blodflödet i de flesta lungområden sluta.

Kranskärl

Kransartärer har sitt ursprung i munnen av aorta , den vänstra blodtillförseln till vänster kammare och vänster förmak, delvis till interventrikulära septum, höger till höger förmak och höger kammare, en del av interventrikulär septum och den vänstra bakväggen ventrikel. Vid hjärtats spets tränger grenar av olika artärer in och levererar blod till de inre lagren av myokardiet och papillärmusklerna; kollateraler mellan grenarna av höger och vänster kransartär är dåligt utvecklade. Venöst blod från bassängen i vänster kransartär strömmar in i den venösa sinus (80-85% av blodet) och sedan in i höger förmak; 10-15% av venöst blod kommer in i höger kammare genom Tebesia-venerna. Blod från poolen i den högra kransartären strömmar genom de främre hjärtvenerna in i det högra förmaket. I vila strömmar 200-250 ml blod per minut genom de mänskliga kransartärerna, vilket är cirka 4-6% av hjärtminutvolymen.

Tätheten av myokardiets kapillärnätverk är 3-4 gånger större än i skelettmuskeln och är lika med 3500-4000 kapillärer per 1 mm 3 och den totala arean av diffusionsytan av kapillärerna är 20 m 2 här . Detta skapar goda förutsättningar för syretransport till myocyter. Hjärtat förbrukar i vila 25-30 ml syre per minut, vilket är ungefär 10 % av kroppens totala syreförbrukning. I vila används hälften av diffusionsområdet i hjärtats kapillärer (detta är mer än i andra vävnader), 50% av kapillärerna fungerar inte, de är i reserv. Koronarblodflöde i vila är en fjärdedel av det maximala, det vill säga det finns en reserv för att öka blodflödet med 4 gånger. Denna ökning sker inte bara på grund av användningen av reservkapillärer, utan också på grund av en ökning av den linjära hastigheten för blodflödet.

Myokardblodtillförseln beror på hjärtcykelns fas , med två faktorer som påverkar blodflödet: myokardspänning, som komprimerar artärkärl, och blodtrycket i aortan, som skapar drivkraften för kranskärlsblodflödet. I början av systolen (under spänningsperioden) stannar blodflödet i vänster kransartär helt till följd av mekaniska hinder (artärgrenarna kläms av den sammandragande muskeln), och i exilfasen, blodet flödet återställs delvis på grund av det höga blodtrycket i aortan, vilket motverkar den mekaniska kraften som trycker ihop kärlen. I höger kammare lider blodflödet i spänningsfasen något. I diastole och i vila ökar koronarblodflödet i proportion till det arbete som utförs i systole för att förflytta blodvolymen mot tryckkrafter; detta underlättas av den goda töjbarheten hos kransartärerna. Ett ökat blodflöde leder till ackumulering av energireserver ( ATP och kreatinfosfat ) och avsättning av syre genom myoglobin ; dessa reserver används under systole när syretillförseln är begränsad.

Hjärna

Det förses med blod från bassängen i de inre halspulsåderna och kotartärerna , som bildar cirkeln av Willis vid basen av hjärnan . Den har sex hjärngrenar som går till cortex , subcortex och mellanhjärnan . Medulla oblongata , pons, lillhjärnan och occipitalloberna i hjärnbarken förses med blod från basilarartären , bildad genom sammansmältning av kotartärerna. Venoler och små vener i hjärnvävnaden har inte en kapacitiv funktion, eftersom de är outtöjbara i hjärnans substans inneslutna i benhålan. Venöst blod rinner från hjärnan genom halsvenen och en serie venösa plexus associerade med den övre hålvenen .

Hjärnan kapilläriseras per volymenhet vävnad på ungefär samma sätt som hjärtmuskeln, men det finns få reservkapillärer i hjärnan, i vila fungerar nästan alla kapillärer. Därför är en ökning av blodflödet i hjärnans mikrokärl associerad med en ökning av den linjära blodflödeshastigheten, som kan öka med 2 gånger. Hjärnkapillärer är strukturellt av den somatiska (kontinuerliga) typen med låg permeabilitet för vatten och vattenlösliga ämnen; detta skapar blod-hjärnbarriären . Lipofila ämnen, syre och koldioxid diffunderar lätt genom hela kapillärernas yta och syre även genom arteriolväggen. Den höga permeabiliteten hos kapillärer för sådana fettlösliga ämnen som etylalkohol , eter , etc., kan skapa deras koncentrationer, vid vilka inte bara neuronernas arbete störs , utan de förstörs också. Vattenlösliga ämnen som är nödvändiga för nervcellers funktion ( glukos , aminosyror ) transporteras från blodet till det centrala nervsystemet genom kapillärendotelet av speciella bärare enligt koncentrationsgradienten (underlättad av diffusion). Många organiska föreningar som cirkulerar i blodet, såsom katekolaminer och serotonin , penetrerar inte blod-hjärnbarriären, eftersom de förstörs av specifika enzymsystem i kapillärendotelet. På grund av barriärens selektiva permeabilitet skapar hjärnan sin egen sammansättning av den inre miljön.

Hjärnans energibehov är högt och generellt relativt konstant. Den mänskliga hjärnan förbrukar ungefär 20 % av all energi som kroppen förbrukar i vila, även om hjärnans massa bara är 2 % av kroppsmassan. Energi läggs på det kemiska arbetet med syntesen av olika organiska föreningar och på driften av pumpar för överföring av joner trots koncentrationsgradienten. I detta avseende, för hjärnans normala funktion, är konstanten i dess blodflöde av exceptionell betydelse. Varje förändring i blodtillförseln som inte är relaterad till hjärnans funktion kan störa neuronernas normala aktivitet. Således leder fullständigt upphörande av blodflödet till hjärnan efter 8-12 sekunder till förlust av medvetande, och efter 5-7 minuter börjar irreversibla fenomen utvecklas i hjärnbarken, efter 8-12 minuter dör många kortikala neuroner.

Blodflödet genom hjärnans kärl hos människor i vila är 50–60 ml/min per 100 g vävnad, i grå substans är det cirka 100 ml/min per 100 g, i vit substans är det mindre: 20–25 ml/min per 100 g. blodflödet är i allmänhet cirka 15 % av hjärtminutvolymen. Hjärnan kännetecknas av god myogen och metabolisk autoreglering av blodflödet. Autoreglering av cerebralt blodflöde består i förmågan hos cerebrala arterioler att öka sin diameter som svar på en minskning av blodtrycket och, omvänt, att minska deras lumen som svar på dess ökning, på grund av vilket det lokala cerebrala blodflödet förblir praktiskt taget konstant med förändringar i systemiskt artärtryck från 50 till 160 mm Hg. Konst. [A: 1] Det har experimentellt visats att mekanismen för autoreglering är baserad på förmågan hos cerebrala arterioler att upprätthålla en konstant spänning av sina egna väggar. (Enligt Laplaces lag är väggspänningen lika med produkten av kärlets radie och det intravaskulära trycket).

Se även

Anteckningar

  1. ↑ Gurevich, 1979 , sid. 9.

Litteratur

Böcker

  1. ↑ Human Physiology / redigerad av professor V. M. Smirnov. — 1:a upplagan. - M . : Medicin, 2002. - 608 sid. - ISBN 5-225-04175-2 .
  2. ↑ Grundläggande och klinisk fysiologi / ed. A. Kamkin, A. Kamensky. - M. : Academia, 2004. - 1072 sid. — ISBN 5-7695-1675-5 .
  3. ↑ Gurevich M. I. , Bernshten S. A. Hemodynamikens grunder . - Kiev: Nauk. Dumka, 1979. - 232 sid.

Artiklar

  1. ↑ Alexandrin V. V. ,. Koppling av myogent svar med autoreglering av cerebralt blodflöde  // Bulletin of experimentell biologi och medicin: journal. - 2010. - T. 150 , nr 8 . - S. 127-131 . — ISSN 0365-9615 .

Länkar

  Gå till Wikidata-objektet  Ordböcker och uppslagsverk
I bibliografiska kataloger