Depersonalisering

Depersonalisering (från lat.  dē-  - ett prefix som uttrycker deprivation eller frånvaro + lat.  persōna  - "personlighet") är ett psykopatologiskt symptom [1] , kännetecknat av en störning av självuppfattningen av en person och alienation av dess mentala egenskaper. Förlusten av känslan av det egna "jag" och känslan av tomhet under avpersonalisering kallas coenesthesia (av antikgrekiska κενός  - "tom" + αἴσθησῐς  - "känsla, känsla") [2] [3] . Med avpersonalisering uppfattas ens egna handlingar som utifrån och åtföljs av en känsla av oförmåga att kontrollera dem [4] , detta åtföljs ofta av fenomen av derealisering . Depersonalisering är ett symptom på många psykiska störningar  - schizofreni , schizotypisk störning , bipolär och panikångest , depression och andra. I de sällsynta fall då depersonaliseringsfenomen inte är förknippade med andra sjukdomar och fortsätter under lång tid, klassificeras de som ett depersonalisation-derealisationssyndrom ( ICD-10 , F 48.1 ) eller en depersonaliserings-/derealisationsstörning ( DSM-5 , 300.6/ F48.1). För många människor uppstår övergående depersonalisering på grund av ett överskott av känslor, ny information - i sådana fall försvinner det vanligtvis på en minut.

Historik

De allra första publicerade beskrivningarna av depersonaliseringssyndromet gavs av den franske psykiatern J. Esquirol 1838, och även av J. Moreau de Tours 1840, som uppmärksammade symtomen på alienation av förnimmelser av den egna kroppen. Den första monografin, nästan helt ägnad åt syndromet av depersonalisering, var ett verk av R. Krishaber , baserat på beskrivningen av 38 kliniska observationer. 1898 föreslog den franske filologen och filosofen L. Dugas termen "depersonalisering" för att beteckna separation ( dissociation ) eller förlusten av ens "jag". Senare publicerade L. Dugas (och även F. Moutier ) monografin "Depersonalization", som sammanfattar erfarenheterna av att studera depersonalisering under alla tidigare år. I den inhemska litteraturen sammanfattas resultaten av studier av depersonaliseringssyndromet i verk av A. A. Megrabyan, A. B. Smulevich och V. Yu. Vorobyov , Yu. L. Nuller [5] .

Symtom

Depersonaliseringssymtomkomplexet kan innefatta följande förnimmelser hos patienten:

• Att känna att ens personlighetsdrag helt eller delvis försvinner (raderar).
• Försvinnandet av de så kallade "subtila känslorna"; samtidigt som förmågan att uttrycka känslor inte går förlorad
• Dämpning eller fullständigt försvinnande av känslor (emotionell attityd) till nära och kära
• Miljön verkar "platt", "död" eller uppfattas rakt av, som genom glas
• Matt färguppfattning, den omgivande världen är "grå", "färglös"
• Frånvaro eller matthet i den känslomässiga uppfattningen av naturen
• Frånvaro eller matthet i uppfattningen av konstverk, musik
• Känner inga tankar i huvudet
• Känslan av brist på eller minskat minne (om det objektivt bevaras)
• Permanent Jamevu
• Avtrubbning av enkla känslor, såsom känslor av förbittring, ilska, medkänsla, glädje
• Frånvaron av själva begreppet " stämning " (stämningen existerar liksom inte). Uppkomsten av ett dåligt humör indikerar en förbättring av tillståndet
• När du känner din kropp som en automat, verkar dina handlingar automatiska (med en objektiv förståelse att det bara verkar)
• Förlust av känslor orsakar olidlig psykisk smärta
• Känsla av slow motion eller helt stopp av tiden
• Svårigheter med figurativ representation, figurativt tänkande
• Matthet eller frånvaro av smärta, taktil, temperatur, smak, proprioceptiv känslighet, känsla av vikt, sömnkänsla, hunger och mättnad (den så kallade somatopsykiska depersonaliseringen).

Typer av avpersonalisering

Traditionellt är depersonalisering indelad i autopsykisk (nedsatt uppfattning av sitt "jag" (den egna personlighet)), allopsykisk eller derealisering (försämrad uppfattning om omvärlden) och somatopsykisk (nedsatt uppfattning om sin kropp och dess funktioner).

Patogenes

Nästan alltid (med undantag för vissa typer av schizofreni ) är depersonalisering en skyddande mekanism för psyket i händelse av en stark känslomässig chock, inklusive uppkomsten av allvarlig psykisk sjukdom. I nödsituationer för psyket tillåter depersonalisering dig att sobert bedöma situationen, utan att känslor stör analysen. I det här fallet är depersonalisering en normal reaktion från kroppen på akut stress . Patologisk anses vara en lång, pågående, smärtsam kurs av depersonalisering.

Associerade biokemiska och neurologiska störningar

Störningen åtföljs också ofta av "oxidativ stress" [6] , modifiering av receptorproteiner, störning av hypofys - binjureaxeln (försämrad produktion av kortisol , ACTH ) [7] . Enligt vissa studier är förändringar i serotonin 5HT2A , GABA , opioid , NMDA , cannabinoidreceptorer involverade i patogenesen . Studier av patienter som använder funktionell magnetisk resonanstomografi (fMRI) visar en förändring i aktivitet i olika delar av hjärnan, jämfört med friska personer.

Mekanismen för förekomst under stress

Man tror att mekanismen för uppkomsten av störningen är associerad med hjärnans reaktion på stress: det finns en riklig produktion av endorfiner med hög affinitet för μ-opioidreceptorer (dessa receptorer är också associerade med förekomsten av dissociation vid användning opiater ). Stark aktivering av dessa receptorer leder till en kränkning av återkopplingsmekanismerna ( negativa förändringar till positiva ), vilket är nödvändigt för att upprätthålla neurokemisk homeostas . Dessa störningar leder till en kaskadförändring i andra receptorsystem. Som ett resultat, enligt forskare, är nöjescentret blockerat ( anhedoni inträffar ), och det limbiska systemet , som är ansvarigt för känslor, kan inte adekvat svara på dess kaotiska stimulering och stängs av (även genom återkopplingsmekanismer). Detta leder till uppkomsten av depersonalisering-derealisering, såväl som depressiva symtom [8] .

Induktion av depersonalisering

Tillståndet av depersonalisering kan induceras artificiellt genom användning av dissociativa läkemedel  - NMDA-receptorblockerare , såsom ketamin , dextrometorfan eller fencyklidin , såväl som användning av marijuana . I det här fallet löser depersonalisering vanligtvis efter avgiftning av kroppen, men det finns en möjlighet att inducera en fullvärdig störning. Det är anmärkningsvärt att i USA behandlar NODID Institute ( Eng.  The National Organization for Drug-Induced Disorders ) behandlingen av depersonalisation-derealisationssyndrom.

Differentialdiagnos

En pålitlig metod för att skilja mellan depersonalisering, depression och ångest är diazepamtestet , utvecklat av professor Yu. L. Nuller [9] . Den består av intravenös jetadministration av diazepamlösning . Den vanliga dosen är 30 mg av läkemedlet; hos äldre och försvagade patienter administreras ibland 20 mg; med massiv depersonalisering kan dosen ökas till 40 mg. Det finns tre typer av reaktioner på administrering av diazepam:

• Depressiv : depressiva symtom förändras inte nämnvärt, patienten somnar snabbt eller svår dåsighet uppstår.
• Orolig : snabbt, ofta "på nålen", alla affektiva symtom (ångest, depression) försvinner. Ibland uppstår en lätt eufori.
• Depersonalisering (fördröjd): Till skillnad från andra alternativ uppstår en positiv reaktion på testet efter 20-30 minuter. och uttrycks i att depersonaliseringen försvinner eller delvis minskar: "allt blev ljusare, tydligare", "några känslor dök upp".

Yu. L. Nuller noterade att patienter med depersonalisering ofta felaktigt diagnostiseras med schizofreni eller schizotypisk störning . Detta kan orsakas av anspråkslösheten och ovanligheten hos depersonaliseringssensationer som observeras hos patienter med depersonalisering i många fall, i kombination med känslomässig kyla, alienation från nära släktingar, önskan att förmedla till läkaren de ovanliga upplevelserna och förnimmelserna som patienten upplever och oförmågan. att hitta lämpliga ord för detta i sitt ordförråd (vilket felaktigt kan tolkas som resonemang och anspråksfullhet i talet) [10] .

Funktioner i sjukdomsförloppet

Naturen och varaktigheten av förloppet av en depersonaliseringsstörning beror först och främst på orsaken till dess förekomst, såväl som på den genetiska predispositionen för denna sjukdom.

Störningens varaktighet

Varaktigheten av tillståndet av depersonalisering kan variera från flera minuter till flera år . Intressant nog, nästan alltid, särskilt i de inledande stadierna, kan det uppstå ett spontant plötsligt och tillfälligt försvinnande av hela depersonalisering-derealiseringssymptomkomplexet. Denna så kallade "exit" eller "ljuspunkt" varar i flera timmar och slutar med att symptomen återkommer.

Behandlingsresistens

Om vi ​​betraktar denna störning som en skyddande mekanism, blir det tydligt varför sjukdomsförloppet åtföljs av partiell eller absolut motståndskraft mot behandling med psykofarmakologiska läkemedel ( lugnande medel , antidepressiva , antipsykotika ), den totala immuniteten mot infektionssjukdomar ökar avsevärt (för till exempel minskar frekvensen av förkylningar hos patienter). Resistens kan minskas något genom en serie plasmaferesprocedurer , där antikroppar mot främmande kemikalier och proteinpartiklar delvis avlägsnas från blodet . Till de droger som används (särskilt för bensodiazepiner lugnande medel) uppstår snabbt tolerans, vilket inte tillåter behandling med små doser av psykofarmakologiska medel. Motståndet är så starkt att även vid en hög koncentration av läkemedlet i blodet känner inte patienten någon effekt, medan för friska människor kan sådana koncentrationer vara dödliga.

Depersonalisering som en negativ symptomatologi

Om syndromet av depersonalisering - derealisering inträffar inom ramen för en depressiv eller schizotyp störning, så kallas detta psykopatologiska syndrom som den så kallade "negativa symptomatologin". Medan "produktiv (positiv) symptomatologi" (till exempel vid depression är det melankoli, ångest eller asteni , och vid schizotyp störning eller schizofreni är det hallucinationer , vanföreställningar [11] ) är en förutsägelse för terapeutisk framgång, i den traditionella behandlingen av dessa sjukdomar, då med "negativa symptom" visar sjukdomen motstånd (motstånd) mot konventionell behandling. I sådana fall används så kallade "antinegativa läkemedel" eller läkemedel med en antinegativ verkningskomponent för behandling. De mest effektiva antinegativa antipsykotika är amisulprid (Solian) och quetiapin (Seroquel). . Av antidepressiva medel, till exempel den högselektiva selektiva serotoninåterupptagshämmaren (SSRI) escitalopram (Cipralex) [12] och några andra.

Depersonalisering som en bieffekt

Användningen av vissa psykofarmaka kan orsaka depersonalisering som en bieffekt. Så iatrogen depersonalisering kan uppstå som ett resultat av felaktig diagnos och felaktig behandling av ångest och depressiva störningar som initialt fortgick utan depersonalisering (om antipsykotika av misstag ordineras , vilket orsakar dämpning av känslor genom att minska dopaminerg metabolism och kan orsaka ångest och akatisi , mot vilket depersonalisering kan förekomma, eller antidepressiva medel från SSRI- gruppen , som också kan jämna ut känslor och orsaka akatisi på grund av en indirekt minskning av dopaminerg neurotransmission) [10] .

Depersonalisering är också möjlig med otillräckligt aktiv ångestdämpande behandling av patienter med en initialt hög ångestnivå, med en felaktig bedömning av svårighetsgraden av depression och underlåtenhet att förskriva kraftfulla antidepressiva medel, med en exacerbation av ångest eller depression i början av antidepressiv medicin. terapi och utvecklingen av depersonalisering mot bakgrund av denna exacerbation [10] .

Remissionshastighet

Med adekvat behandling av sjukdomen, inklusive stora doser läkemedel, kan remission inträffa inom några månader. Men ganska ofta försvinner sjukdomen plötsligt (inom några minuter). Det associerade motståndet försvinner lika snabbt. Enligt behandlingsmetoden utvecklad av professor Yu. V. Nuller är noggrann övervakning av patientens tillstånd nödvändig, eftersom med det plötsliga försvinnandet av resistens, nästa del av de terapeutiska doserna av läkemedel som tas av patienten (motsvarande nivån av motstånd) kan orsaka allvarlig förgiftning.

Utövade terapier

Den underliggande störningen som orsakade depersonaliseringen behandlas vanligtvis ( se ovan ). Men i frånvaro av andra symtom på psykisk sjukdom kan depersonalisering vara en oberoende psykiatrisk störning [13] .

En komorbiditet (sammankoppling) av depersonalisering och ångest hittades . Sålunda, vid behandling av depersonalisering, ordineras stora doser av lugnande medel , liksom antidepressiva och antipsykotika med en stark ångestdämpande (ångestdämpande) verkningskomponent [14] . Till exempel anses en kombination av klomipramin (Anafranil) och quetiapin (Seroquel) vara ganska effektiv . . Efter att ångest har tagits bort försvinner också motståndet , och den antidepressiva eller antipsykotiska effekten hindrar den från att uppstå och verkar direkt på orsaken till störningen. Samtidigt finns det bevis för att antipsykotika kan öka symtomen på depersonalisering [15] .

Depersonalisering har också visat sig störa opioidsystemet i hjärnan. Forskning Yu. L. Nuller fann effektiviteten av behandling med opioidreceptorantagonister [ 13] , såsom naloxon och naltrexon [16] [17] [18] .

En studie av D. Simeon visade effektiviteten av en kombination av antidepressiva medel  - serotoninåterupptagshämmare ( SSRI ), tillsammans med det antikonvulsiva medlet lamotrigin [19] . Denna metod har blivit den huvudsakliga behandlingen för depersonalisering i USA och Kanada.

I vissa sällsynta fall är administreringen av deoxikortikosteron (Decorten) effektiv. Denna behandlingsmetod bildades som ett resultat av upptäckten av dysfunktion i binjurarna , av den berömda psykiatern V. Frankl , med denna sjukdom [7] .

På vissa kliniker utförs intravenös infusion av stora doser av nootropika , med en övervägande antioxidant effekt, såsom Cytoflavin , Cavinton , Mexidol , samt stora doser av C- vitamin tillsammans med bensodiazepiner lugnande medel.

Användningen av elektrokonvulsiv terapi vid denna sjukdom är kontroversiell [9] [20] .

I händelse av resistens mot ovanstående metoder kan taktiken för "snabb tymoanalepsi" som utvecklats av professor S. N. Mosolov användas. Klomipramin ("anafranil") administreras intravenöst genom dropp, med början med 25-50 mg / dag, med en gradvis ökning av dosen till maximalt 150 mg / dag. Dessutom, för att förstärka effekten, kan du lägga till 25-75 mg maprotilin ("Ludiomil"). Efter 15-20 dagar, i avsaknad av effekt, rekommenderas det att utföra en ettstegsavbrytande av behandlingen, mot vilken det hos vissa patienter är möjligt att uppnå en minskning av svårighetsgraden av anestetiska störningar. Med ett sådant plötsligt avbrott uppstår det så kallade "neurotransmitterkaoset", vilket utlöser interna mekanismer för återgång av homeostas (autoreglering), som samtidigt lindrar depersonaliseringssymtom. Ungefär samma verkningsmekanism har atropinokomterapi [21] . Det finns ett antal mindre kända metoder med liknande verkningsprincip, men som inte används i stor utsträckning på grund av allvarliga biverkningar.

Resultatet av depersonalisering

Efter att ha tagit bort tillståndet för depersonalisering returneras orsakerna till att det började [9] :

• I fall där depersonalisering uppstod som ett resultat av intensiv psykogen stress (akuta och svåra psykotraumatiska situationer), efter dess minskning, återvände patienterna till det tillstånd som karakteriserade dem före sjukdomen. För vissa ökade deras inneboende ångest, påverkbarhet och sårbarhet något.
• Hos patienter med schizofreni , efter försvinnandet av en långvarig depersonalisering (många månader), började tecken på en emotionell-viljemässig defekt, nedsatt tänkande i form av resonemang tydligt manifesteras och växa , ibland dök upp idéer om ett förhållande.
• Hos vissa patienter med paranoid schizofreni med en relativt kort depersonalisering efter att den försvunnit, observerades inte psykotiska symtom, dock uppstod efter 1,5–2 månader akuta paranoida attacker.
• Hos patienter med akut schizoaffektiv störning inträffade depersonalisering i höjd med affektiva-vanföreställningar eller oneiroidanfall . Ett försök att stoppa depersonaliseringen med bensodiazepiner eller naloxon ledde till återupptagandet av affektiva-vanföreställningar eller oneiroida symtom. Klozapin (azaleptin, leponex) ledde inte bara till att depersonaliseringen försvann, utan stoppade också akuta psykotiska symtom, så det är det mest effektiva läkemedlet för behandling av dessa tillstånd.
• Hos patienter med återkommande depressiv störning med mental anestesi, efter att depersonaliseringen försvunnit, inträffade antingen ett uppehåll eller en ytlig depression, vilket var lätt mottagligt för antidepressiv terapi, även om dessa patienter före minskningen av depersonaliseringen var resistenta mot den terapeutiska effekten av olika antidepressiva medel.
• Hos patienter med bipolär typ I-störning inträffade ofta ett mildt eller måttligt maniskt tillstånd, ett uppehåll eller en ytlig depression efter minskningen av depersonalisering.
• Hos patienter med organiska psykiska störningar, efter att depersonaliseringen försvunnit, återupptogs vegetativ-vaskulära paroxysmer, hypokondriska besvär och emotionell instabilitet.

Se även

• Avindividualisering

Anteckningar

1. ↑ ICD-11 - Mortality and Morbidity Statistics. MB27.0  Depersonalisering . Världshälsoorganisationen . Hämtad 31 mars 2021. Arkiverad från originalet 15 november 2019.
2. ↑ Bleikher V. M., Kruk I. V. Cenesthesia // Explanatory Dictionary of Psychiatric Terms. - Voronezh: MODEK, 1995. - ISBN 5-87224-067-8 .
3. ↑ Stoymenov Y. A., Stoymenova M. Y., Koeva P. Y. et al. Psychiatric Encyclopedic Dictionary . - K . : "MAUP", 2003. - S.  1901 . — 1200 s. — ISBN 966-608-306-X .
4. ↑ American Psychiatric Association . Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, fjärde upplagan, textrevision (DSM-IV-TR) . - Washington, DC : "American Psychiatric Publishing", 2000. - 943 sid. - ISBN 978-0-89042-025-6 . - ISBN 0-89042-025-4 .
5. ↑ Makarov I. V. Depersonalisering hos barn och ungdomar // Review of Psychiatry and Medical Psychology. Bekhterev. - 2006. - Nr 3. - T. 3.
6. ↑ Oxidativ modifiering av blodplasmaproteiner hos patienter med psykiska störningar (depression, depersonalisering) // E. E. Dubinina, M. G. Morozova, N. V. Leonova et al. Frågor om medicinsk kemi. - 2000. - T. 46. - Nr 4. - S. 398-409. (inte tillgänglig länk) . Hämtad 3 september 2009. Arkiverad från originalet 16 februari 2010. (obestämd) 
7. ↑ 1 2 Frankl V. Teori och terapi av neuroser. - St. Petersburg: Tal, 2001. - 234 sid.
8. ↑ Nuller Yu. L. Återkopplingsmekanismer i patogenesen av endogen depression och deras möjliga betydelse för den terapeutiska effekten av antidepressiva medel // Farmakologiska baser för den antidepressiva effekten. L., 1970. - S. 130-134.
9. ↑ 1 2 3 Yu. V. Nuller. Diagnos och terapi av depersonaliseringsstörning. Arkiverad 3 oktober 2009 på Wayback Machine
10. ↑ 1 2 3 Bykov Yu. V., Bekker R. A., Reznikov M. K. Resistant depressions. Praktisk guide. - Kiev: Medkniga, 2013. - 400 sid. - ISBN 978-966-1597-14-2 .
11. ↑ PANSS skala . Hämtad 8 september 2009. Arkiverad från originalet 28 november 2010. (obestämd)
12. ↑ Smulevich A. B. Differentierad terapi för depression och komorbid patologi // Psykiatri och psykofarmakaterapi - 2001. - Nr 3. - V. 3.
13. ↑ 1 2 Nuller Yu.L. Depression och depersonalisering. - L . : Medicin, 1981. - 207 sid.
14. ↑ V. A. Tochilov, O. N. Kushnir. Ångests roll i patogenesen och terapin av depersonalisering  (ryska)  // Psykiatri och psykofarmakaterapi.
15. ↑ Medford N., Sierra M., Baker D., David A. Understanding and treating depersonalisation disorder  //  Advances in Psychiatric Treatment: journal. - Royal College of Psychiatrists, 2005. - Vol. 11 , nr. 2 . - S. 92-100 . - doi : 10.1192/apt.11.2.92 .
16. ↑ Bohus MJ, Landwehrmeyer GB, Stiglmayr CE, Limberger MF, Böhme R., Schmahl CG Naltrexone i behandlingen av dissociativa symtom hos patienter med borderline personlighetsstörning: en öppen studie.  (engelska)  // The Journal of clinical psychiatry : journal. - 1999. - Vol. 60 , nej. 9 . - s. 598-603 . — ISSN 0160-6689 . — PMID 10520978 . Arkiverad från originalet den 13 januari 2018.  (Engelsk)
17. ↑ Simeon D., Knutelska M. Ett öppet försök med naltrexon vid behandling av depersonaliseringsstörning. (engelska)  // Journal of clinical psychopharmacology : journal. - 2005. - Vol. 25 , nr. 3 . - S. 267-270 . — ISSN 0271-0749 . — PMID 15876908 .  (Engelsk)
18. ↑ Yuri L. Nuller, Marina G. Morozova, Olga N. Kushnir, Nikita Hamper. Effekt av naloxonterapi på depersonalisering: en pilotstudie // Journal of Psychopharmacology. - 2016. - T. 15 , nr. 2 . - S. 93-95 . - doi : 10.1177/026988110101500205 .  (Engelsk)
19. ↑ Sierra M., Baker D., Medford N., Lawrence E., Patel M., Phillips ML et al. Lamotrigin som en tilläggsbehandling för depersonaliseringsstörning: en retrospektiv studie av 32 fall. (engelska)  // Clin Neuropharmacol : journal. - 2006. - Vol. 29 , nr. 5 . - S. 253-258 . - doi : 10.1097/01.WNF.0000228368.17970.DA . — PMID 16960469 .
20. ↑ "Endogena anestesidepressioner" . Hämtad 28 februari 2012. Arkiverad från originalet 4 mars 2016. (obestämd)
21. ↑ "Atropin koma" eller central antikolinerg blockad . Hämtad 6 september 2009. Arkiverad från originalet 18 september 2009. (obestämd)

Litteratur

• Daphne Simeon , Jeffrey Abugel. Jag är inte mig själv. Vad är avpersonalisering och hur man lever med det = Daphne Simeon, Jeffrey Abugel. Att känna sig overklig: Depersonaliseringsstörning och förlusten av jaget. — M .: Alpina förlag , 2022. — 336 sid. - ISBN 978-5-9614-4042-3 .

Länkar

• Psykiatri. Depression och depersonalisering - Nuller Yu. L.
• Megabyan A. A. – Depersonalisering

Ordböcker och uppslagsverk	Britannica (online) Universalis
I bibliografiska kataloger	NKC : ph586119