Schizofreni | |
---|---|
Ritningar repade på väggen av en patient med diagnosen precox demens . Från arkiven på St. Elizabeth's Hospital . Början av 1900-talet, Washington | |
ICD-11 | 6A20 |
ICD-10 | F 20 |
MKB-10-KM | F20 och F20,9 |
ICD-9 | 295 |
MKB-9-KM | 295,9 [1] , 295,90 [1] och 295 [1] |
OMIM | 181500 |
SjukdomarDB | 11890 |
Medline Plus | 000928 |
eMedicine | med/2072 emerg/520 |
Maska | D012559 |
Mediafiler på Wikimedia Commons |
Schizofreni (från annan grekisk σχίζω "split", "split" [2] + φρήν "sinne, tänkande, tanke" [3] ), tidigare - dementia precox (av latin dēmentia praecox - "dementia praecox" ) [ 4] , eller schizofreni [5] , är en endogen polymorf psykisk störning (eller en grupp av psykiska störningar) [6] som kännetecknas av nedbrytning av tankeprocesser och känslomässiga reaktioner [7] .
Schizofrena störningar i allmänhet kännetecknas av karakteristiska grundläggande störningar i tänkande och uppfattning, samt olämpliga eller minskade påverkan . De vanligaste manifestationerna av sjukdomen är auditiva pseudohallucinationer , konfabulationer (falska minnen) , paranoida eller fantastiska vanföreställningar , eller oorganiserat tal och tänkande mot bakgrund av betydande social dysfunktion och försämrad prestationsförmåga.
Mångfalden av symtom har gett upphov till en debatt om huruvida schizofreni är en enskild sjukdom eller är en diagnos bakom vilken ligger ett antal separata syndrom . Denna tvetydighet återspeglades i valet av namn: Bleuler använde plural, hänvisade till sjukdomen som schizofreni [6] .
Etymologin för ordet, från "split mind", är förvirrande - i populärkulturen förväxlas sjukdomen med "split personity" - ett felaktigt namn för dissociativ identitetsstörning [8] [9] . Det första kända missbruket av termen är i en artikel av poeten T. S. Eliot publicerad 1933 [10] .
Den totala risken för sjukdomen, enligt studier, är 0,4-0,6% (4-6 fall per 1000 personer) [11] [12] . Män och kvinnor blir sjuka ungefär lika ofta, men kvinnor tenderar att få en senare debut av sjukdomen.
Patienter med schizofreni är mer benägna att diagnostiseras med komorbida störningar (komorbiditeter), inklusive: depression , ångestsyndrom [13] , tvångssyndrom [14] . Komorbida medicinska tillstånd, inklusive diabetes , hjärt- och lungsjukdomar, infektionssjukdomar , osteoporos , hyperlipidemi och hypogonadism är ofta underskattade och underbehandlade [14] ; risken för alkoholism och drogberoende är cirka 40 %. Sociala problem som långtidsarbetslöshet, fattigdom och hemlöshet är frekventa. En ökad risk för självmord och hälsoproblem leder till en minskning av förväntad livslängd, som hos patienter är 10-12 år kortare än hos personer som inte lider av schizofreni [15] .
Schizofreni är en av de främsta orsakerna till funktionshinder . I en studie utförd i 14 länder 1999 visade det sig att tillståndet av aktiv psykos hamnar på tredje plats i detta avseende efter fullständig förlamning (quadriplegi) och demens , vilket överträffar paraplegi och blindhet när det gäller invalidiserande effekter [16] .
Sjukdomsförloppet uppvisar emellertid avsevärd mångfald och är inte förknippat med oundvikligheten av kronisk utveckling eller progressiv tillväxt av defekten [17] [18] [19] [20] [21] :150 . Uppfattningen (tidigare allmänt accepterad) att schizofreni är en kontinuerligt progressiv sjukdom [19] [22] avvisas nu av experter och stöds inte av neuroimaging och kognitiva studier [19] , kliniska observationer och patologiska data [22] . I vissa fall är återhämtningen fullständig eller nästan fullständig [18] [20] . Bland de faktorer som bidrar till ett gynnsammare förlopp är kvinnligt kön, förekomsten av positiva (i motsats till negativa) symtom , högre ålder vid första avsnittet, god funktionsnivå före sjukdom [23] [24] , acceptans och stöd från anhöriga och bekanta m.m.
Vid en svår variant av sjukdomsförloppet, om patienten utgör en risk för sig själv och andra, kan tvångsinläggning krävas . Men i Västeuropa har frekvensen och varaktigheten av sjukhusvistelser minskat, samtidigt som kvaliteten på socialtjänsten har förbättrats [25] .
Bristande medvetenhet hos individen om att han är sjuk - anosognosia , kan observeras vid schizofreni [26] . Läkare måste ibland hantera förnekandet av sjukdomen inte bara av patienter med schizofreni, utan också av deras nära släktingar, vilket förekommer även bland ganska utbildade människor [27] .
Beskrivningar av schizofreniliknande symtom finns redan på 1600-talet f.Kr., i Hjärtans bok, en del av den antika egyptiska papyrusen Ebers [28] .
En studie av antika grekiska och romerska källor tyder på att dåtidens samhällen förmodligen var medvetna om psykotiska störningar, men det finns inga beskrivningar som skulle uppfylla dagens kriterier för schizofreni [29] .
Samtidigt noteras symtom som liknar schizofreni i arabiska medicinska och psykologiska texter som går tillbaka till medeltiden . Till exempel beskriver Avicenna i Medical Canon ett tillstånd som något påminner om schizofreni, som han kallar " junun mufrit " ("svår galenskap") och skiljer sig från andra former av galenskap - " junun " - såsom mani , rabies och manisk- depressiv psykos [30] .
Även om det allmänna begreppet galenskap har funnits i årtusenden, lades historiskt den första beskrivningen av schizofreni som en oberoende nosologisk enhet fram av Viktor Khrisanfovich Kandinsky under namnet " ideophrenia ", vilket beskrevs i detalj i hans verk "Om Pseudohallucinationer" (1890) ) [31] . Sedan, 1893, pekades schizofreni ut som en självständig psykisk störning av Emil Kraepelin . Han drog först en linje som delade in psykotiska störningar i vad han då kallade " precox dementia " ( latin för " dementia praecox "), ett syndrom som beskrevs 1852 av Benedict Morel i boken "Clinical Investigations" under det liknande franska namnet ( démence précoce ) och manisk depression [4] [32] [33] .
Denna dikotomi är fortfarande ett viktigt begrepp inom modern vetenskap [34] .
1908 beskrev den schweiziske psykiatern Eugen Bleuler schizofreni som en oberoende sjukdom som skiljer sig från demens och introducerade termen i psykiatrin. Han bevisade att sjukdomen inte nödvändigtvis uppstår i unga år, utan kan utvecklas i vuxen ålder. Dess huvuddrag är inte demens, utan en "kränkning av enhetens enhet" i psyket, dess " schism " (från annan grekisk σχίσις - "splittring"), inklusive en kränkning av associativt tänkande. Det gamla namnet togs också bort på grund av att schizofreni inte nödvändigtvis leder till personlighetsförsämring, och nedbrytning samtidigt är inte demens eller demens [4] . Som diagnostiska kriterier pekade Blair själv ut "fyra A ": minskning av A -effekt , autism , kränkning av A - associationer och ambivalens . Samtidigt ansåg han ambivalens vara huvudsymptomet på schizofreni [35] och ansåg dess tre typer [36] :
Det är anmärkningsvärt att Bleuler hänvisade till "schizofreni" inte bara demens praecox, neurotiska syndrom och senil galenskap , utan också " vita tremens " av alkoholister [6] .
Snart erkändes begreppet schizofreni officiellt av alla psykiatriker. Det återstod att ta reda på vilka tecken det är nödvändigt att göra en diagnos, varför sjukdomen uppstår och hur man behandlar den. Detta är vad forskare gör i dag.
Under första hälften av 1900-talet ansågs schizofreni vara en ärftlig defekt, och i många länder blev patienter föremål för manipulation av eugeniker . Hundratusentals människor, både med eget samtycke och utan det, steriliserades - främst i Nazityskland, USA och de skandinaviska länderna [37] [38] . Bland andra stämplade som "mentalt olämpliga" blev många schizofrena patienter offer för nazisternas T4-dödsprogram [39] .
Diagnostiska beskrivningar av schizofreni har utvecklats över tiden. Efter den amerikansk-brittiska diagnostiska studien 1971 blev det klart att diagnosen schizofreni var mycket vanligare i USA än i Europa [40] . Detta berodde delvis på de mindre formella diagnoskriterierna i USA, som då använde DSM-II diagnostiska kriterier , till skillnad från Europa, som använde ICD-9- klassificeraren . Denna upptäckt, bland andra faktorer, ledde till en revidering av inte bara diagnosen schizofreni, utan hela DSM-handboken, följt av publiceringen av nästa version, DSM-III [41] .
För närvarande särskiljs följande tecken på schizofreni:
En person med schizofreni kan uppleva desorganisering av tänkande och tal, deras ovanlighet, pseudohallucinationer och delirium. Av ett antal skäl åtföljs sjukdomen ofta av social isolering , den åtföljs av en kränkning av social kognition och paranoida symtom orsakade av vanföreställningar och pseudohallucinationer, såväl som negativa symtom : apati och abulia . I vissa fall kan patienten förbli tyst, frysa länge i konstiga poser, eller omvänt hamna i ett tillstånd av planlös spänning: dessa är tecken på katatoni . Pretentiöshet, gester och ansiktsuttryck, onaturlig plasticitet är karakteristiska.
Inget av tecknen, taget separat, är tillräckligt för diagnosen schizofreni, eftersom alla av dem kan åtföljas av andra patologiska tillstånd [42] . Enligt den befintliga klassificeringen av psykoser måste symtomen på schizofreniliknande psykoser vara närvarande i minst en månad mot bakgrund av en funktionsstörning som varar i minst sex månader; kortare episoder kallas schizofreniform störning [42] .
Som regel börjar schizofreni i slutet av tonåren eller tidigt vuxenliv, vilket orsakar allvarlig skada på individen i ett kritiskt skede av social och professionell utveckling, vilket orsakar social stigma . Under de senaste åren har ett omfattande forskningsarbete bedrivits kring tidig diagnos av pre-debut ( prodromala ) tecken på sjukdomen för att minimera dess skadliga effekter. Det har visat sig att 30 månader innan uppenbara symtom debuterar, och i vissa fall även tidigare, är det möjligt att upptäcka en prodrom [43] . Under denna period kan framtida patienter visa ospecifika tecken - social isolering, irritabilitet och dysfori [44] . Enligt DSM-5 har patienter med schizofreni under perioden före debut ofta schizoid personlighetsstörning , kännetecknad av en sluten personlighet, känslomässig kyla, anhedoni och en praktiskt taget frånvaro av nära/vänliga relationer [45] . Hos 44 % av patienterna med schizofreni observeras en schizoid personlighetstyp innan sjukdomen debuterar [46] [47] . När psykoserna närmar sig upplever de övergående (kortvariga) eller begränsade psykotiska symtom [48] .
Ett av de mest karakteristiska symptomen på schizofreni är frekventa eller långvariga (över många år) hallucinationer [49] . De förekommer i ungefär hälften av fallen av denna sjukdom [49] . Storskaliga epidemiologiska studier gör det dock klart att förekomsten av hallucinationer är mycket högre än andelen personer som diagnostiserats med schizofreni. I det senare fallet ges vanligtvis en livstidsprevalens på 1 %. Enligt en stor studie ( Epidemiological Catchment Area Project , USA ) har dock cirka 11-13% upplevt hallucinationer under sin livstid. En annan studie utförd i Holland visade att "äkta patologiska" hallucinationer observerades hos 1,7 % av befolkningen, men ytterligare 1,7 % upplevde hallucinationer som ansågs inte ha klinisk betydelse, eftersom de inte var förknippade med ångest [50] . En hallucinerad schizofren kan tyckas prata högt för sig själv (i själva verket till "röster", hallucinatoriska samtalspartners).
Symtom på schizofreni, liksom alla andra psykoser, delas in i positiv (psykoproduktiv) och negativ (psykobrist) [51] .
Produktiv inkluderar vanföreställningar och tankestörningar, hallucinationer - manifestationer som vanligtvis indikerar närvaron av överdriven aktivitet i psyket - närvaron av en "reflektion utan ett objekt." Negativa symtom är i sin tur förlust eller frånvaro av normala reaktioner: en minskning av ljusstyrkan hos upplevda känslor och känslomässiga reaktioner - en minskning av affekt , dåligt tal ( alologi ), oförmåga att njuta - anhedoni , förlust av motivation, lust och frivillig motivation - apati och abulia. Nya studier tyder dock på att patienter med schizofreni, trots frånvaron av yttre manifestationer av affekt, ofta är kapabla till känslomässiga upplevelser på normala eller till och med förhöjda nivåer, särskilt under stressiga eller negativa händelser [52] . Ofta, i gruppen produktiva symtom, urskiljs en tredje grupp av symtom, det så kallade desorganiseringssyndromet , vilket inkluderar kaotiskt tal, kaotiskt tänkande och beteende. Det finns andra symtomatiska klassificeringar [53] .
Sekundära negativa symtom urskiljs också , som, till skillnad från primära , orsakas direkt av produktiva störningar (till exempel känslomässig avskildhet på grund av patientens paranoida vanföreställningar ), biverkningar av antipsykotika (till exempel bradykinesi och sedering ) eller depression. Atypiska neuroleptika tros kunna eliminera dessa symtom, men uppenbarligen eliminerar de inte den primära negativa symptomatologin, som är en viktig manifestation av sjukdomen [22] .
Psykiatern Kurt Schneider (1887–1967) listade de huvudsakliga formerna av psykotiska symtom som han menade skilde schizofreni från andra psykotiska störningar. Dessa är de så kallade "symtomen av första rang", eller "Schneiderska symptom av första rangen" [54] :
Symtomens diagnostiska tillförlitlighet har ifrågasatts [55] , men de har beaktats vid urvalet av kriterier som används i vår tid.
Diagnosen ställs utifrån en analys av patientens besvär och beteende. Detta inkluderar personens självrapportering av sina upplevelser, eventuellt kompletterad av släktingar, vänner eller kollegor, följt av en klinisk bedömning av patienten av en psykiater, socialarbetare , klinisk psykolog eller annan psykiatrisk specialist. Den psykiatriska utvärderingen innehåller vanligtvis en mental statusanalys och en psykiatrisk historia . Utvecklade standarddiagnostiska kriterier tar hänsyn till förekomsten av vissa tecken och symtom, deras svårighetsgrad och varaktighet [42] . Symtomen på psykos är inte unika för schizofreni. De kan uppträda i ett antal tillstånd, såsom bipolär sjukdom [56] , egentlig depression [22] , borderline [57] , schizoaffektiv störning , substansöverdos , droginducerad kort psykos schizofreniform störning . Det finns för närvarande inget laboratorietest för att diagnostisera schizofreni [42] .
Ibland inkluderar diagnosen en allmän medicinsk eller neurologisk undersökning för att utesluta somatiska sjukdomar, vilket ibland leder till psykotiska schizofreniliknande tillstånd [42] : metabola störningar , systemiska infektioner, syfilis, HIV, epilepsi och hjärnskador. Det kan vara nödvändigt att utesluta delirium , som kännetecknas av närvaron av synhallucinationer, akut debut, fluktuationer i medvetandenivån och indikerar en underliggande somatisk sjukdom .
För differentialdiagnos är det önskvärt att genomföra en fullständig medicinsk undersökning, inklusive en fysisk undersökning, ett kliniskt blodprov , ett biokemiskt blodprov (inklusive en studie av lever- , njur- och sköldkörtelfunktion ), ett urintest , ett EKG , en graviditet test , en drogscreening [22] .
Två system används för att klassificera former av schizofreni: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (för närvarande DSM-5) publicerad av American Psychiatric Association , och International Classification of Diseases av Världshälsoorganisationen (för närvarande ICD-10 ). ICD används i europeiska länder, i Ryssland, i Ukraina och DSM används i USA och vissa engelsktalande länder i världen. ICD-kriterierna ger större vikt åt Schneider-symtomen av första rang, men i praktiken överlappar de två systemen kraftigt [58] . WHO har utvecklat verktygslådan SCAN ( Schedules for Clinical Assessment in Neuropsychiatry ) , som kan användas vid diagnos av ett antal psykiatriska tillstånd, inklusive schizofreni.
Nedan är de officiella allmänna kriterierna för paranoid, hebefrenisk, katatonisk och odifferentierad schizofreni (F20.0-F20.3) [59] . Enligt ICD-10 måste minst ett av följande tecken observeras för att ställa en diagnos:
(a) "eko" av tankar (ljud av ens egna tankar), införande eller tillbakadragande av tankar, öppenhet av tankar för andra ; (b) vanföreställningar om innehav, inflytande eller passivitet som är tydligt relaterade till kroppen eller lemmar, tankar, handlingar eller förnimmelser; vanföreställning; (c) hallucinatoriska "röster" som kommenterar eller diskuterar patientens beteende; andra typer av "röster" som kommer från olika delar av kroppen; (d) uthärda vanföreställningar som är kulturellt olämpliga, löjliga, omöjliga och/eller storslagna till innehållet.Eller så måste minst två av följande "mindre" symtom observeras:
(e) ihållande hallucinationer av något slag om de inträffar dagligen under minst en månad och åtföljs av vanföreställningar (som kan vara intermittenta och halvformade) utan ett distinkt affektivt innehåll; (f) neologismer , sperrungs (tänkebrott) som leder till diskontinuitet eller inkonsekvens i talet ; (g) katatoniskt beteende , såsom agitation, stelhet eller vaxartad flexibilitet, negativism , mutism och stupor ; (h) "negativa symtom" (men inte på grund av depression eller farmakoterapi ), vilket vanligtvis leder till socialt tillbakadragande och minskad social prestation; symtom som kan uttryckas: apati , talförstöring eller jämnhet, otillräckliga känslomässiga reaktioner; (i) betydande och konsekventa förändringar i den övergripande kvaliteten på beteendet, manifesterad av förlust av intresse, mållöshet, upptagenhet med egna erfarenheter, socialt utanförskap. Diagnostiska instruktionerI detta fall bör dessa symtom observeras i minst en månad. Tillstånd som uppfyller dessa kriterier, men som varar mindre än en månad, klassificeras som akut schizofreniliknande psykotisk störning ( F 23.2 med ytterligare ett fjärde tecken som anger sjukdomens karaktär), och om de därefter varar mer än en månad, då diagnos ändras (omkodas) till lämplig form av schizofreni [59] .
När symtom på schizofreni utvecklas tillsammans med allvarliga symtom på andra störningar ( affektiva : maniska eller depressiva episoder, epilepsi , andra hjärnsjukdomar, alkohol- eller drogförgiftning eller abstinenssyndrom ), ställs inte diagnosen schizofreni, och lämpliga diagnostiska kategorier och koder tillämpas. En diagnos av schizofreni ställs om fallet uppfyller kriterierna för en manisk episod ( F30- ) eller en depressiv episod ( F32- ), men ovanstående generella kriterier är uppfyllda innan en humörstörning debuterar [ 59] .
Symptom (i) i listan ovan avser endast diagnosen "simpel typ schizofreni" ( F 20.6 ), och kräver en varaktighet av observation av symtom av en psykiater i minst ett år [59] .
Enligt DSM-5 ställs en diagnos av schizofreni när följande diagnostiska kriterier är uppfyllda [60] :
I den tidigare versionen av DSM-IV , i händelse av att vanföreställningarna ansågs fantastiska, eller hallucinationerna var en röst som kommenterade patientens nuvarande handlingar, eller två eller flera röster som samtalade med varandra ( Schneiders "hörselhallucinationer av första rangen"), räckte det med att bara ha detta enda symptom av alla ovanstående [42] :300 . I DSM-5 avskaffades detta kriterium [60] :810 . Ett krav lades också till att minst en av symptomkategorierna "A" måste vara vanföreställningar, hallucinationer eller oorganiserat tal [60] :810 .
Historiskt sett har västländer utvecklat en uppdelning av schizofreni i enkel , katatonisk , hebefren (då oorganiserad) och paranoid .
DSMTidigare innehöll Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-IV och DSM-IV-TR) fem undertyper av schizofreni:
I den femte upplagan (DSM-5) tog American Psychiatric Association bort alla subtyper av schizofreni på grund av deras "begränsade diagnostiska stabilitet, låga tillförlitlighet och dåliga validitet" [61] [62] . I DSM-IV existerade subtyper av schizofreni "på grund av en stark klinisk tradition" [63] [64] . Enligt författarna till DSM har studier gjorda sedan dess inte kunnat bekräfta "nyttan" av att särskilja former av schizofreni. En genomgång av 24 studier med 38 "analyser" baserade på 28 patientkohorter kunde inte bekräfta begreppet klassisk schizofreni [63] [65] . Utredarna fann heller ingen skillnad i respons på terapi och ingen skillnad i förlopp när man jämförde subtyper av schizofreni [63] . Istället för att dela upp sig i former introducerade DSM-5 "psykopatologiska dimensioner" ( eng. psychopathological dimensions ), som enligt författarna bättre borde beskriva heterogeniteten av schizofreni och är mer kliniskt användbara [63] .
ICDI ICD särskiljs, förutom paranoida, hebefreniska, katatoniska, odifferentierade, resterande (rest), fler subtyper:
I ICD-10 beaktas undertyper av schizotypisk störning (underkategorikoder finns endast i versionen anpassad för Ryska federationen):
I den version av ICD-10 som är anpassad för användning i Ryska federationen finns paranoid schizofreni (F22.82), som huvudsakligen inkluderar querulant (litigiös), erotisk delirium, uppfinningsdelirium eller reformism, såväl som en vanföreställning. form av dysmorfofobi. Paranoid schizofreni med känsliga vanföreställningar om relationer har koden F22.03. De kategoriseras som vanföreställningar (F22). Men i den ursprungliga versionen av ICD-10, som presenterades av WHO 2016, saknas dessa begrepp [66] .
I ICD-11, sedan beta, efter American Psychiatric Association och DSM-5, har alla subtyper av schizofreni tagits bort [67] .
ICD-11 belyser:
Samt ytterligare koder för att indikera de dominerande symptomen ( 6A25 ): positiva, negativa, depressiva, maniska, psykomotoriska, kognitiva.
Schizofreni drabbar båda könen lika ofta, men hos män börjar den oftast tidigare, med en toppincidens vid 20–28 års ålder jämfört med 26–32 års ålder hos kvinnor [68] .
Mycket mindre frekvent förekommer schizofreni i tidig barndom [69] , och sen (debut i medelåldern) och mycket sen (i hög ålder) schizofreni [70] är också sällsynta .
Livstidsprevalensen brukar anges som 1 %, men en systematisk genomgång av studier gjorda 2002 gav ett resultat på 0,55 % [12] . I motsats till vad många tror att fördelningen av schizofreni är enhetlig över hela världen, finns variation i incidens över hela världen [71] , inom enskilda länder [72] och på lägre nivåer ner till stadsområden [ 73] . Ett av de mest konsekventa fynden är en ökad förekomst av schizofreni i urbana miljöer: korrelationen kvarstår även när man kontrollerar för möjliga förvirrande faktorer som drogmissbruk , etniska skillnader och social gruppstorlek [74] . Enligt de flesta antropologer är schizofreni inte vanligt bland traditionella samhällen och är en civilisationssjukdom [75] . J. Devereaux kallade schizofreni "den etniska psykosen i västvärlden" [75] .
Orsakerna och mekanismerna för utvecklingen av schizofreni, tidigare helt okända [76] , har nyligen börjat avslöjas [77] tack vare framsteg inom neurovetenskapen , men är fortfarande oklara och förvirrande. Viktiga patogena faktorer som föreslås av studier är genetisk predisposition, levnadsförhållanden i tidig barndom, neurobiologiska funktionsnedsättningar och psykologiska och sociala interaktioner. För närvarande studeras de neurobiologiska mekanismerna för sjukdomen aktivt, men en enda organisk orsak har ännu inte fastställts.
Även om låg diagnostisk tillförlitlighet ger problem vid beräkning av det relativa bidraget av genetisk variation och miljöpåverkan (till exempel allvarlig bipolär sjukdom kan överlappa symtom med klinisk depression), finns det bevis för att sjukdomen kan orsakas av en kombination av dessa två grupper av faktorer [78] . Dessa data tyder på att diagnosen till stor del är ärftlig , men uppkomsten av sjukdomen är markant beroende av miljöfaktorer och stressfaktorer [79] . Tanken att vissa människor har en medfödd predisposition (" diates ") som visar sig under påverkan av biologiska, psykologiska eller miljömässiga stressfaktorer har kallats "stressdiatesmodellen" [80] . Idén om vikten av biologiska, psykologiska och sociala faktorer förkroppsligades i begreppet " biopsykosocial modell ".
Eftersom det är svårt att separera bidraget från genetiska faktorer från miljöpåverkan varierar numeriska uppskattningar vanligtvis, men tvillingstudier indikerar en hög grad av ärftlig villkorlighet av sjukdomen [82] . Förmodligen är nedärvning komplex, med möjlig interaktion av flera gener, vilket ökar risken till ett kritiskt värde eller orsakar flera patologiska processer som summerar till en enda diagnos [83] [84] . Forskning tyder på att de upptäckta generna för schizofrenirisken är ospecifika: de kan öka sannolikheten för att utveckla andra psykotiska sjukdomar, såsom bipolär sjukdom [85] [86] . Tvillingstudier har kritiserats för ett antal metodologiska problem och fel [87] .
Enligt data som erhölls 2008 är sällsynta deletioner och duplikationer av DNA-sekvenser (se kopienummervariation ) också associerade med en ökad risk att utveckla schizofreni [88] . Det finns också data om en möjlig association av RELN - genpolymorfismer [89] och nivån på dess uttryck [90] med schizofreni.
I hälften av fallen av genetiskt betingad schizofreni är det slumpmässiga mutationer som saknas i generna hos patientens föräldrar som är skyldiga [91] .
Man tror att redan i ett tidigt skede av neuronal utveckling, inklusive under graviditet, kan orsakande faktorer interagera, vilket orsakar en ökad risk för framtida utveckling av sjukdomen. I detta avseende är det upptäckta beroendet av risken för schizofreni av födelsesäsongen intressant: sjukdomen observeras oftare hos dem som är födda på vintern och våren (åtminstone på norra halvklotet) [92] . Det finns bevis för att prenatala (antenatala) infektioner ökar risken, och detta är ytterligare en bekräftelse på sambandet mellan sjukdomen och intrauterina utvecklingsstörningar [93] . Det finns också en hypotes om en epigenetisk predisposition för schizofreni på grund av en låg nivå av acylering av vissa histonregioner [94] och DNA-metylering. Möjligheten att korrigera dessa störningar genom epigenetisk terapi diskuteras [95] .
Det finns bevis för ett samband mellan schizofreni och vissa autoimmuna sjukdomar , i synnerhet celiaki , som är betydligt vanligare hos individer med schizofreni än hos individer utan schizofrena sjukdomar [96] .
Det finns ett starkt samband mellan risken för schizofreni och graden av urbanisering av området [74] [97] . En annan riskfaktor är låg social status , inklusive fattigdom [98] och migration på grund av sociala spänningar, rasdiskriminering , familjedysfunktion, arbetslöshet, dåliga levnadsförhållanden [99] , social isolering [100] . Mobbning och traumatiska upplevelser i barndomen fungerar också som en stimulans för den framtida utvecklingen av schizofreni [101] [102] : studier har visat att personer med diagnosen schizofreni är mer benägna än andra att ha upplevt fysiska eller känslomässiga övergrepp, sexuella övergrepp , otillräckliga fysiska och emotionell behandling ; många av dem överlevde förlusten av föräldrar, övergivande. Individer som diagnostiserats med schizofreni och som har upplevt fysiska eller sexuella övergrepp i barndomen är mer benägna än andra med samma diagnos att få kommentarsröster eller synhallucinationer . Rollen av återtraumatisering i vuxen ålder noteras också: ofta är drivkraften för utvecklingen av schizofrena symtom en traumatisk upplevelse (till exempel sexuella övergrepp), liknande en traumatisk upplevelse som upplevts i barndomen; dock kan alla trauman, inklusive sjukhusvistelse eller till och med upplevelsen av psykotiska symtom i sig, återuppliva smärtsamma upplevelser [103] .
Det har hävdats att risk inte påverkas av föräldrarnas uppväxt, men brutna relationer som kännetecknas av bristande stöd kan bidra [104] [105] . Det finns dock många studier som har undersökt sambandet mellan familjens kommunikationsmönster och förekomsten av schizofreni (liksom risken för återfall ). Det har visat sig att sådana faktorer som fientlighet och kritik mot "patienten", påförande av skuld, överdriven känslomässig störning (överdriven vårdnad och ingripande, överdriven beröm, självuppoffring, etc.), anomali i kommunikationen (svårigheter att försöka förstå den allmänna innebörden av samtalet ) spelar en negativ roll. ), intolerans, brist på empati och bristande flexibilitet hos föräldrar. Det skulle dock vara en alltför förenkling att reducera alla dessa problem till en enkelriktad kausal modell för att skylla på föräldrar, eftersom förhållandet mellan kommunikationsstörningar i familjen och utvecklingen av symtom på sjukdomen är mycket mer komplicerat. Precis som försämrad kommunikation kan vara orsaken till symtom, så är det tvärtom [106] .
Sociala riskfaktorer för schizofreni inkluderar också ensamhet [104] [107] .
Schizofreni och drogberoende hänger samman av ett komplext samband som inte gör det lätt att spåra orsakssamband. Övertygande bevis tyder på att vissa läkemedel hos vissa människor kan orsaka sjukdom eller framkalla ytterligare en attack. Det är dock också möjligt att patienter använder psykoaktiva substanser i ett försök att övervinna de negativa känslor som är förknippade med både antipsykotikas verkan och själva sjukdomen, vars nyckelegenskaper är negativa känslor , paranoia och anhedoni , eftersom det är känt att dopaminnivåerna minskar med depression och stress [108] [109] . Amfetaminer och alkohol stimulerar frisättningen av dopamin [110] och överskott av dopaminerg aktivitet är åtminstone delvis ansvarig för de psykotiska symtomen vid schizofreni. Olika studier har visat att amfetaminer ökar koncentrationen av dopamin i det synaptiska utrymmet , vilket förbättrar responsen från den postsynaptiska neuronen [111] . Ett ytterligare argument är det bevisade faktumet att symptomen på schizofreni förvärras under påverkan av amfetamin [112] . Amfetaminanvändning kan dock minska negativa symtom [113] . Hos patienter med schizofreni i remission har psykostimulantia en mild stimulerande effekt (ökar psykotiska symtom vid schizofreni endast under en psykotisk episod) [114] . Schizofreni kan provoceras av överdriven användning av hallucinogena och andra psykoaktiva substanser [115] . En studie tyder på en möjlig roll för cannabis i utvecklingen av psykoser, men författarna misstänker att den proportionella effekten av denna faktor är liten [116] .
En mängd olika psykologiska mekanismer har ansetts vara möjliga orsaker till utveckling och underhåll av schizofreni. Kognitiva förvrängningar som hittas hos patienter och individer i riskzonen , särskilt under stress eller i förvirrande situationer, inkluderar överdriven uppmärksamhet på möjliga hot, förhastade slutsatser, en tendens till extern tillskrivning , en förvrängd uppfattning om sociala miljöer och mentala tillstånd, svårigheter att skilja mellan interna och externt tal och problem med visuell informationsbearbetning och uppmärksamhet på låg nivå [117] [118] [119] [120] . Vissa av dessa kognitiva egenskaper kan återspegla allmänna neurokognitiva försämringar i minne, uppmärksamhet, problemlösning, exekutiv funktion och social kognition, medan andra kan vara associerade med specifika problem och upplevelser [104] [121] . Trots den typiska " tillplattad affekt " tyder ny forskning på att många individer som diagnostiserats med schizofreni är mycket känslomässigt känsliga, särskilt för stressande och negativa stimuli, och att sådan känslighet kan predisponera för manifestationen av symtom på schizofreni och utvecklingen av själva sjukdomen. [52] [122] [123] . Det finns bevis som tyder på att innehållet i vanföreställningar och psykotiska upplevelser kan återspegla de känslomässiga orsakerna till sjukdom, och att sättet en person tolkar dessa upplevelser kan påverka symtomatologi [124] [125] [126] [127] . Kanske bidrar utvecklingen av "säkra vanor" i beteende för att undvika imaginära hot till att kroniska vanföreställningar kvarstår [128] . En metod för att få ytterligare information om psykologiska mekanismer är att observera effekten av terapi på symtom [129] .
Neuroimaging med hjälp av fMRI- och PET- utrustning av hjärnan vid schizofreni indikerar funktionsskillnader som oftast påverkar frontalloben och tinningloben samt hippocampus [130] . Dessa skillnader har associerats med neurokognitiva brister som ofta noteras vid schizofreni [131] , men det är svårt att reda ut det möjliga bidraget till dessa försämringar i samband med antipsykotiska läkemedel , som behandlades hos nästan alla patienter som deltog i studierna [132] . Patienter med schizofreni visar också hypofrontalitet , det vill säga minskat blodflöde till de prefrontala och frontala områdena i hjärnbarken [133] [134] .
DopaminhypotesDopaminhypotesen (aka katekolamin [135] ) ägnar särskild uppmärksamhet åt dopaminerg aktivitet i hjärnans mesolimbiska väg . Forskning i denna riktning förknippades med upptäckten av den antipsykotiska effekten av de första antipsykotika , vars viktigaste farmakologiska effekt var blockeringen av dopaminreceptorer . Olika studier har visat att många patienter med schizofreni har förhöjda nivåer av dopamin och serotonin i vissa delar av hjärnan [136] [137] [138] .
Dessa signalsubstanser är en del av det så kallade " belöningssystemet " och produceras i stora mängder under njutbara upplevelser som sex, droger, alkohol, utsökt mat [139] .
Neurobiologiska experiment bekräftar att även minnen av positiva belöningar [140] eller förväntan om dem [141] kan öka nivån av dopamin, som "används" av hjärnan för utvärdering och motivation , vilket förstärker handlingar som är viktiga för överlevnad och fortplantning [142] .
Den så kallade "dopaminteorin om schizofreni" eller "dopaminhypotesen" har lagts fram; enligt en av dess versioner lär sig patienter med schizofreni att njuta genom att koncentrera sig på tankar som orsakar frisättningen av dopamin och därigenom överanstränger deras "belöningssystem", skador som orsakar symtomen på sjukdomen. Det finns flera olika strömningar bland anhängare av "dopaminhypotesen" [136] , men generellt sett kopplar den samman de produktiva symtomen på schizofreni med störningar i hjärnans dopaminsystem. "Dopaminteorin" var mycket populär, men dess inflytande har avtagit i modern tid, nu stöder många psykiatriker och forskare av schizofreni inte denna teori, eftersom de anser att den är för förenklad och inte kan ge en fullständig förklaring av schizofreni [136] . Denna revidering underlättades delvis av uppkomsten av nya (”atypiska”) antipsykotika [143] , som, även om de liknar äldre läkemedel, har ett annat spektrum av effekter på neurotransmittorreceptorer [144] .
Den primära defekten i dopaminerg överföring i schizofreni kunde inte fastställas, eftersom den funktionella bedömningen av det dopaminerga systemet fick forskarna olika resultat. Resultaten av att bestämma nivån av dopamin och dess metaboliter i blod, urin och cerebrospinalvätska var osäkra på grund av den stora volymen av dessa biologiska medier, som utjämnade möjliga förändringar associerade med begränsad dysfunktion av det dopaminerga systemet [22] .
Kynuren hypotesSignalsubstansen glutamat och den minskade glutamaterga signalaktiviteten hos NMDA-receptorer vid schizofreni har också väckt forskarnas intresse . Detta bevisas främst av olämpligt låga nivåer av glutamatreceptorer i obduktionsanalysen av patienters hjärnor [145] och det faktum att läkemedel som blockerar glutamataktivitet, såsom fencyklidin och ketamin , orsakar schizofreniliknande symtom och kognitiv försämring [ 146] .
En endogen NMDA-receptorantagonist, kynurensyra , har väckt särskild uppmärksamhet , eftersom en ökning av dess koncentration vid fästingburen encefalit orsakar symtom som liknar de vid schizofreni [147] [148] [149] .
Det faktum att en minskning av glutamaterg aktivitet försämrar prestationsförmågan på tester som kräver frontallobs- och hippocampusaktivitet, och att glutamat kan påverka det dopaminerga systemet, och båda systemen är förknippade med schizofreni, stöder hypotesen om en viktig förmedlande (och möjligen bidragande) ) rollen av glutamatsignalvägar i utvecklingen av sjukdomen [150] . Ytterligare stöd för "kynurenhypotesen" gavs av preliminära data från kliniska prövningar som tyder på den möjliga effekten av NMDA-receptorkoagonister för att lindra några av de positiva symptomen på schizofreni [151] .
Andra neurokemiska hypoteserDen möjliga rollen av störningar i de GABAerga och kolinerga neurotransmittorsystemen har också noterats, vilket kan vara delvis ansvarigt på kortikal nivå för utvecklingen av negativa symtom och kognitiva brister. Ingen av de neurokemiska hypoteserna kan dock helt förklara mångfalden av symtom och förlopp av schizofreni [152] .
Strukturella förändringarEtt antal skillnader har hittats i strukturen och storleken på vissa hjärnområden vid schizofreni [153] , med början i en förstoring av hjärnkamrarna hos patienter med de allvarligaste negativa symtomen [154] som visar den signifikanta nedbrytningen av grå substans i denna sjukdom.
Den patologiska karaktären hos dessa strukturella förändringar är dock oklar; det finns inga direkta bevis för neurotoxiciteten av psykos [19] [155] . Det är möjligt att regelbundet upptäckta strukturella förändringar, främst hos patienter med allvarliga former av sjukdomen och efter ett långt förlopp, kan vara associerade med sekundära processer - till exempel uppstå på grund av social isolering och stilförändringar eller på grund av massiv farmakoterapi [152] . Enligt vissa studier kan således långtidsbehandling med antipsykotiska läkemedel introducera oönskade förändringar i hjärnans struktur [156] [157] . Det har också visat sig att alkoholkonsumtion, tobaksrökning , cannabisanvändning och en stillasittande livsstil bidrar till förlust av hjärnvolym [19] . Strukturella förändringar noteras inte bara hos patienter med schizofreni, utan även hos vissa individer som lider av affektiva störningar (utvidgning av ventriklarna; utplattad sulci, vilket indikerar en minskning av kortikal massa) [158] , alkoholism och många andra sjukdomar [159] .
Det föreslås också att dessa strukturella förändringar kan uppstå på grund av exogena faktorer (fenomen av kronisk stress, infektioner, toxiska effekter, etc.) och utvecklingsstörningar ( dysontogenes ), inklusive i den perinatala perioden : till exempel nedsatt proliferation och migration av neuroner in i hjärnbarkens hjärna eller naturlig apoptos av nervceller under utvecklingen [152] .
Det finns bevis för att strukturella förändringar hos patienter med schizofreni är delvis reversibla. I synnerhet leder fysisk aktivitet till en ökning av volymen av hippocampus hos patienter med schizofreni [19] .
Konceptet med ett botemedel mot schizofreni i sig är fortfarande föremål för kontroverser, eftersom det inte finns någon allmänt accepterad definition av detta begrepp, även om rationella kriterier för remission har föreslagits under de senaste åren [160] , lätt applicerbara i studier och i klinisk praxis, vilket kan bli konsensus [161] [162] , och det finns standardiserade bedömningsmetoder, av vilka PANSS-skalan [163] är allmänt accepterad . Korrigering av symtom och förbättring av funktion verkar vara mer realistiska mål än fullständigt botemedel. Revolutionära förändringar i terapin på 1950-talet associerades med introduktionen av klorpromazin [164] . En återhämtningsmodell vinner nu acceptans, som betonar hoppet om förbättring, bemyndigande och social inkludering [165] .
De flesta patienter med schizofreni kan behandlas polikliniskt för det mesta. Även i den akuta sjukdomsperioden är poliklinisk behandling ofta möjlig. Fördelarna med öppenvårds- och slutenvårdsformer måste noga vägas in innan beslut fattas [20] . Sjukhusinläggning kan krävas för allvarliga episoder av schizofreni. Det kan vara frivilligt eller, om den lokala mentalvårdslagstiftningen tillåter, ofrivillig (civil överföring).
I Ryssland regleras ofrivillig sjukhusvistelse av lagen om psykiatrisk vård . I ett antal andra länder har avinstitutionalisering genomförts , vilket gör en lång sjukhusvistelse sällsynt, även om det fortfarande är möjligt [25] . Efter eller ersätter sjukhusinläggning kommer stöd in i bilden, inklusive öppna besökscenter, besök från distriktets mentala hälsa eller assertiva hemterapiteam, stödd sysselsättning [166] och patientledda stödgrupper.
I många länder utanför västvärlden kan det lokala samhället ha sista ordet i terapin och behandlingen kan vara mindre formell. Faktum är att behandlingsresultaten i dessa länder kan vara bättre än i väst [167] . Orsakerna till denna statistik är oklara och tvärkulturell forskning bedrivs för närvarande för att belysa dem.
Predispositionen för schizofreni är förmodligen associerad med en låg nivå av acetylering av vissa histonregioner [94] , såväl som med DNA-metylering. För att korrigera dessa störningar kan läkemedel baserade på metyltransferaser och histondeacetylaser [95] användas . Även om denna teknik inte helt botar schizofreni, kan epigenetisk terapi avsevärt förbättra livskvaliteten.
Vid behandling av schizofreni används läkemedelsbehandling med antipsykotika (som amisulprid , olanzapin , risperidon , quetiapin ) [168] tillsammans med kognitiv beteendeterapi , familjeterapi , arbetsterapi och social rehabilitering . Det är fortfarande oklart vilket av antipsykotika som är mer effektivt, typiskt eller atypiskt , men de senare är modernare och har färre biverkningar [169] . I svåra fall, och bland dem som inte svarar på andra antipsykotika, används klozapin , vilket har visat sig vara det mest effektiva i studier [170] . Om det inte hjälper, rekommenderas det att lägga till ett annat antipsykotika (t.ex. amisulprid, aripiprazol ) eller ett antidepressivt medel (t.ex. mirtazapin , fluvoxamin , citalopram ) [171] [172] [173] [174] .
Den huvudsakliga behandlingen för schizofreni är användningen av antipsykotiska läkemedel (neuroleptika) [175] , vilket kan leda till förbättrad social funktion genom att agera på både "negativa" och akuta [176] och "produktiva" symtom på psykos och förhindra dess vidare utveckling . När man tar de flesta antipsykotika uppnås den maximala terapeutiska effekten inom 7-14 dagar. Samtidigt misslyckas antipsykotika avsevärt att minska negativa symtom och kognitiv dysfunktion [177] [178] . Effekten av antipsykotika beror främst på undertryckandet av dopaminaktivitet, trots deras betydande biverkningar . Antipsykotiska doser som för närvarande används tenderar att vara lägre än de som användes under de tidiga decennierna av deras användning.
Enligt dopaminhypotesen visar individer med schizofreni ökad dopaminerg aktivitet i den mesolimbiska vägen [179] och minskad i den mesokortikala [180] [181] . Antipsykotika, genom att minska dopaminerg överföring i den mesolimbiska vägen, har en antipsykotisk effekt [182] (eliminerar vanföreställningar och hallucinationer); genom att minska dopaminerg överföring i den mesokortikala vägen ökar de negativa störningar [183] och kognitiv dysfunktion [184] ; genom att minska dopaminerg överföring i den nigrostriatala vägen , orsaka neurologiska biverkningar ( extrapyramidala störningar ) [182] [185] ; reducering av det i den tuberoinfundibulära vägen orsakar hyperprolaktinemi [185] (vilket kan leda till ett antal biverkningar, inklusive allvarliga [186] [187] ).
Trots den utbredda användningen av antipsykotisk farmakoterapi är den inte på något sätt etiopatogenetisk, utan är en symtomatisk terapi inriktad främst på lågspecifika produktiva symtom [152] . Man tror att atypiska antipsykotika också verkar på negativa symtom, medan de "klassiska" själva kan orsaka bristsymtom .
Symtomen svarar på farmakoterapi i varierande grad . American Psychiatric Association rekommenderar generellt atypiska antipsykotika som förstahandsbehandling för de flesta patienter, men noterar att terapin bör optimeras individuellt för varje patient [188] .
Det finns bevis för att klozapin , amisulprid , olanzapin och risperidon är de mest effektiva medlen [189] . Fortsatt (efter upplösning av psykos) användning av dessa antipsykotika minskar risken för återfall [190] [191] .
Med antipsykotika observeras ett bra svar hos 40–50 % av patienterna, ett partiellt svar hos 30–40 % och 20 % visar motstånd mot behandling (avsaknad av tillfredsställande svar på två eller tre läkemedel efter sex veckors behandling) [177] . I sådana fall av " resistent schizofreni " rekommenderas [192] [193] patienter att använda klozapin , [194] ett medel med ökad effekt men risk för potentiellt dödliga biverkningar, inklusive agranulocytos och myokardit hos 4 % av patienterna [195 ] [196] . Klozapin är den enda beprövade behandlingen för resistent schizofreni (upp till 50 % effektiv) [171] för dem som inte har fått ett terapeutiskt svar på andra antipsykotika [197] . Klozapin kan också ha den ytterligare fördelen att förmodligen minska alkoholism, drogberoende och självmord hos schizofrena patienter [198] . Genom att hämma benmärgsutvecklingen sänker klozapin nivåerna av vita blodkroppar , vilket kan leda till infektion, så regelbundna blodprover görs under de första sex månaderna av användningen av detta läkemedel [199] .
Det råder osäkerhet om rationaliteten av att förskriva neuroleptika vid de första tecknen på schizofreni. Å ena sidan ökar deras användning i de tidigaste stadierna av sjukdomen behandlingens effektivitet; det är dock förknippat med en ökad risk för biverkningar. För närvarande tillgängliga forskningsdata svarar inte tydligt på denna fråga, även om praktiska riktlinjer [200] i många länder entydigt rekommenderar läkemedelsbehandling med antipsykotika under 6–24 månader vid de första attackerna av sjukdomen [201] .
Alla antipsykotika blockerar dopamin typ D 2 receptorer , och i vilken utsträckning de blockerar andra viktiga neurotransmittorreceptorer varierar [144] . Många av de typiska antipsykotika hämmar endast D2- receptorer , medan de flesta av de atypiska verkar samtidigt på ett antal neurotransmittorreceptorer: dopamin, serotonin , histamin och andra [144] .
Trots deras högre kostnad är atypiska antipsykotika fortfarande att föredra som ett initialt val av terapi framför äldre, "typiska" antipsykotika: de tenderar att tolereras bättre, och deras användning är mindre sannolikt förknippad med tardiv dyskinesi . Men vissa av de atypiska antipsykotika är mer benägna än typiska att orsaka viktökning och fetmarelaterade sjukdomar, framför allt risperidon och quetiapin , olanzapin, som är förknippat med en hög risk för diabetes mellitus och metabolt syndrom [189] [202] , och klozapin, som också ofta kan orsaka metabola störningar och diabetes mellitus [203] . Dessutom har personer som fått några av de atypiska antipsykotika upplevt ökade prolaktinnivåer , galaktorré och hypofystumörer [204] [205] - som med typiska antipsykotika. Det är fortfarande oklart om byte till nyare läkemedel minskar chanserna att utveckla malignt neuroleptikasyndrom , en sällsynt men allvarlig och potentiellt dödlig neurologisk störning som oftast uppstår som en biverkning av antipsykotika [206] .
Man tror att båda klasserna av antipsykotika generellt visar samma effektivitet för att undertrycka de positiva symptomen på sjukdomen. Vissa forskare har föreslagit att atypiska medel erbjuder ytterligare fördelar när det gäller att påverka de negativa och kognitiva symtomen på schizofreni, men den kliniska betydelsen av dessa effekter har ännu inte fastställts. Nyligen genomförda studier har motbevisat påståendet om en minskad förekomst av extrapyramidala biverkningar med användning av atypiska antipsykotika, särskilt när deras gamla motsvarigheter väljs i låga doser eller lågpotens typiska antipsykotika används [207] .
Enligt prospektiva longitudinella 15- och 20-åriga studier (Martin Harrow et al., 2007, 2012) är inte alla patienter med schizofreni indicerade för livslång användning av antipsykotika. Patienter som slutade ta antipsykotika visade sig visa högre nivåer av neurokognitiva färdigheter på lång sikt jämfört med de som fortsatte att ta dem. De var också mindre sårbara för förekomsten av ångeststörningar och återkommande psykoser, vilket visade längre perioder av remission . Permanent blockad av dopamin D 2 receptorer kan leda till en kompenserande ökning av deras densitet och affinitet, förmodligen är en konsekvens av dessa förändringar en ökad risk för återfall av psykos (se Överkänslighet Psykos ), och blockering av ett ökat antal dopaminreceptorer kräver redan större doser av antipsykotika [208] .
Försiktighet bör iakttas när man förskriver höga doser neuroleptika, eftersom överdriven blockering av dopaminreceptorer som är ansvariga för gott humör kan orsaka anfall av depression , vilket i sin tur kan öka det beroendeframkallande beteendet hos patienter, som ibland försöker kompensera för bristen på dopamin effekter med droger och alkohol (eftersom amfetamin stimulerar frisättningen av dopamin) [209] . Det finns också problemet med bristande efterlevnad av läkares order: ungefär hälften av öppenvårdspatienterna bryter avsiktligt mot läkarens order [210] . För patienter som inte vill eller kan ta piller regelbundet har långvariga former av läkemedel utvecklats, vars injektioner räcker för att utföras en gång varannan vecka. I USA och Australien tillåter lagstiftningen att sådana injektioner tvingas fram på patienter som vägrar att ta kortvariga former av läkemedel, men som samtidigt är i ett stabilt tillstånd och inte stör andras normala liv.
Att minska doser av antipsykotika under underhållsbehandling kan minska allvarlighetsgraden av biverkningar, men ökar risken för exacerbation, liksom deras abrupta avbrytande. Hos patienter med en första psykotisk episod är kortvarig användning av låga doser neuroleptika associerad med en bättre prognos [208] . Det finns bevis för att vissa patienter förbättras på lång sikt utan att ta antipsykotika [211] .
Det finns också data som visar neuroleptikas ineffektivitet. Enligt FDA var effekten på Positiva and Negative Syndromes Scale (PANSS) endast 6 poäng, långt under den minsta kliniskt signifikanta effekten på cirka 15 poäng [212] .
Ett av den moderna psykiatrins mest akuta problem är den orimligt frekventa användningen av kombinationer av antipsykotika (polyfarmaci). Betydligt effektivare och mycket säkrare är utnämningen av inte två eller flera antipsykotika, utan en kombination av antipsykotika med läkemedel med en annan verkningsmekanism - bensodiazepiner eller humörstabilisatorer - antikonvulsiva medel ( valproater , lamotrigin , etc.) [213] .
Trots uppmuntrande resultat från tidiga pilotstudier [214] förbättrar omega-3-fettsyror inte symtomen enligt en metaanalys [215] .
Komplementär terapiVid resistent schizofreni rekommenderas klozapin [197] . Om detta misslyckas används strategin att lägga till andra läkemedel till klozapin [216] [217] .
Av antipsykotika kombineras klozapin med amisulprid , risperidon och för negativa symtom med aripiprazol . Av antidepressiva medel läggs citalopram , fluvoxamin , mirtazapin till klozapin , med dem verkar klozapin på de negativa symptomen på schizofreni, som anses vara svårast att behandla. Av antikonvulsiva medel används lamotrigin , topiramat och valproinsyra . Och ger också en signifikant förbättring, statistiskt bekräftad, memantin [218] [219] .
Andra antipsykotika för negativa symtom används också tillsammans med fluoxetin , mirtazapin , Omega-3 [220] , serin . Med globala symtom, tillsammans med donepezil , sarkosin [221] [222] [223] [224] [225] . För aggression, antipsykotika tillsammans med S-adenosylmetionin [226] . Tillsatsen av rivastigmin förbättrar minnet, selektiv uppmärksamhet och integrering av information med kunskap och dess sammanhang hos patienter med schizofreni, medan galantamin förbättrar uppmärksamhet och minne, och kan även ha en terapeutisk hjälpeffekt, inklusive på negativa symtom och apati hos patienter med kronisk schizofreni och kvarvarande symtom [227] [228] .
Psykoterapi rekommenderas också allmänt och används för schizofreni, även om terapialternativ ibland är farmakologiskt begränsade på grund av finansieringsproblem eller otillräcklig personalutbildning [229] . Förutom att behandla själva sjukdomen är den (psykoterapi) också inriktad på social och professionell rehabilitering av patienter. Endast antipsykotiska läkemedel tillåter inte enbart att återställa patientens tillstånd till den premorbida funktionsnivån i samhället, och psykoterapi, familj och individ, som gör det möjligt att påverka sociala faktorer och patientens anpassning, kan i hög grad bestämma utfallet av sjukdomen [230] :408 .
Kognitiv beteendeterapi (KBT) används för att lindra symtom och förbättra relaterade aspekter av självkänsla, social funktion och självmedvetenhet; minska den nöd som psykotiska patienter upplever och förbättra deras livskvalitet. KBT för psykoser är inte så mycket fokuserad på att eliminera psykotiska symtom som det är på att hjälpa patienter att utveckla ett system av psykotiska upplevelser som skulle tillåta dem att undvika allvarligt lidande [231] . Användningen av KBT för psykoser har en stark evidensbas och rekommenderas av nationella organisationer (t.ex. UK National Institute for Health and Clinical Excellence )., American Psychiatric Association och Royal Australian and New Zealand College of Psychiatrists) [232] . I synnerhet visade en metaanalys som täckte 12 randomiserade kontrollerade studier att användningen av KBT hos läkemedelsresistenta patienter ledde till en kraftig minskning av produktiva störningar [233] . Praktiskt taget alla nya riktlinjer för behandling av schizofreni rekommenderar användning av KBT för behandling av ihållande psykotiska symtom [234] . Dessutom har man kommit fram till att KBT kan minska återfallsfrekvensen något hos patienter [235] .
Bevis om psykoanalytiska behandlingar för schizofreni är motstridiga, och effektiviteten av dessa behandlingar är ett av de mest kontroversiella ämnena inom psykiatrin. Många experter tar ståndpunkten att helt förkasta användningen av psykoanalys hos personer med schizofreni. Det finns bevis både för psykoanalytisk terapi kontra läkemedelsterapi och emot det; ett antal granskningar har kommit fram till att det finns för lite bevis för effektiviteten av psykoanalys. En metaanalys fann dock att både psykoanalytisk terapi och kognitiv beteendeterapi, även när endera behandlingen används utan medicin, är lika effektiva som konventionell antipsykotisk terapi. Detta ger hopp om att psykoterapi, som används på egen hand, utan medicinering, kan vara en lämplig behandling för de patienter som inte svarar på antipsykotika, eller som vägrar att ta dem, eller som behandlas av en läkare som föredrar att använda lite eller ingen medicinsk behandling överhuvudtaget [236] .
Ett av argumenten mot individuell psykoterapi (både kognitivt beteende och psykoanalytisk) är dess höga kostnad. Icke desto mindre, enligt anhängare av användningen av psykoterapi för psykoser, är den totala kostnaden för dess användning lägre än den för neuroleptika, eftersom patienten i detta fall behandlas mindre inpatient, fungerar på en högre nivå och hans psykiska problem inte stör. så mycket med att hitta och behålla ett jobb som ett psykiskt problem för dem som genomgår drogbehandling [236] .
Ett annat tillvägagångssätt är kognitiv träning , vars tekniker syftar till att bekämpa de kognitiva störningar som ibland förekommer vid schizofreni. De första resultaten indikerar den kognitiva effektiviteten av denna riktning, baserat på metoderna för neuropsykologisk rehabilitering, och vissa positiva utvecklingar åtföljs av förändringar i arten av hjärnaktivering som observeras i fMRI- skanningar [237] . Ett liknande tillvägagångssätt som kallas "kognitiv förbättringsterapi", som riktar sig till social kognition utöver den neurokognitiva sfären, har också visat sig vara effektiv [238] . Det har bevisats att metakognitiv träningkan minska vanföreställningar hos patienter med schizofreni och andra psykotiska störningar [239] .
Familjeterapi eller utbildning, tillvägagångssätt som generellt fokuserar på det familjesystem som patienten är en del av, anses generellt vara fördelaktiga i forskning, åtminstone för långsiktig intervention [240] [241] [242] . Psykoterapeutisk rådgivning av patientens familj, som positivt påverkar familjerelationerna, hjälper till att eliminera problem i relationer och underlättar därmed utfallet av sjukdomen [230] :408 . Eftersom problem med familjerelationer ofta är en riskfaktor för återfall, kan familjeterapi minska risken för återfall genom att utbilda föräldrar i kommunikation och stresshantering, undvika kritik, intrång och överskydd eller genom att minska kontakten mellan föräldrar och patienter. Det finns olika alternativ för familjeterapi, såsom psykoanalytisk familjeterapi, systemisk familjeterapi , men behandlingsprogrammet bör alltid anpassas till en viss familjs behov och fokusera på en konstruktiv öppen dialog, under vilken en lösning på de problem som upplevs är gemensamt utvecklad [243] . Utöver själva terapin får sjukdomens allvarliga inverkan på familjen och den tunga bördan som faller på axlarna av dem som vårdar patienten ett erkännande, i samband med vilka fler och fler "självhjälpsböcker" om detta ämne publiceras [244] [245] .
Vissa bevis tyder på fördelarna med träning i sociala färdigheter, men det har varit signifikanta negativa resultat i denna riktning [246] [247] . Vissa studier har övervägt de möjliga fördelarna med musikterapi och andra kreativa former av terapi [248] [249] [250] , men enligt andra har konstterapi visat ineffektiva resultat vid behandling av schizofreni [251] .
Rörelser organiserade av "psykiatriska klienter" blev en integrerad del av återhämtningsprocessen i Europa och Amerika; grupper som Hearing Voices Network och Paranoia Network har utvecklat självhjälpstekniker som syftar till att ge stöd och vård utöver den traditionella medicinska modellen som antagits av de flesta psykiatriker. Genom att undvika att se personliga upplevelser i termer av psykisk ohälsa eller psykisk hälsa, försöker de avstigmatisera dessa upplevelser och inspirera individen att ta personligt ansvar och utveckla en positiv självbild. I allt högre grad etableras partnerskap mellan sjukhus och patientorganisationer, med läkare som arbetar för att hjälpa människor att återintegreras i samhället, utveckla sociala färdigheter och minska återinläggningsfrekvensen [252] .
Som ett alternativ till det stela systemet med psykiatriska institutioner, där attityden till människor ofta uppfattas som auktoritär, ovänlig eller grym, och behandlingen reduceras till regelbunden användning av psykiatriska (särskilt antipsykotiska ) läkemedel, övervägs Soteria Houses, som fick sitt namn från namnet på det första huset " Soteria av Lauren Mosher [253] [254] . Hus-Soteria eller hus modellerade efter Soteria fungerar för närvarande i Sverige , Finland , Tyskland , Schweiz , Ungern och några andra länder [255] .
I sitt arbete Soteria and Other Alternatives to Emergency Psychiatric Hospitalization från 1999 beskrev Lauren Mosher, som utvecklade Soteria-metoden, den som "tillämpningen av interpersonella fenomenologiska interventioner dygnet runt som levereras av icke-professionell personal, vanligtvis utan behandling med neuroleptika , inom ramen för ett fåtal, liknande hemtrevlig, lugn, stödjande, skyddande och tolerant social miljö” [256] .
Forskningsresultat är knappa, men en systematisk översikt från 2008 fann att programmet liknar effektiviteten av antipsykotisk behandling för första och andra episoder av schizofreni [257] .
Elektrokonvulsiv terapi (ECT) beaktas inte i det initiala valet av terapistrategi, men kan förskrivas när andra metoder misslyckas. Det är mer effektivt i närvaro av katatoniska symtom [258] och UK NICE-riktlinjer rekommenderar ECT för katatoni om patienten redan har haft det framgångsrikt, men det finns ingen annan rekommendation för ECT för schizofreni [259] . Psykokirurgi har blivit en sällsynthet i vår tid och rekommenderas inte vid schizofreni [260] .
Insulinkomatterapi för behandling av schizofreni användes i väst från starten på 1930-talet fram till 1950-talet, då man insåg att det inte fanns några bevis för dess effektivitet, trots att det var betydligt farligare än ECT [261] .
I Ryssland fortsätter insulinkomatterapi att användas, vilket, ur ett antal specialisters synvinkel, representerar en unik behandlingsmetod [262] .
Atropinokomatös terapi används också ibland .
Som en del av International Study of Schizophrenia (ISoS ) , koordinerad av WHO , genomfördes en långtidsuppföljning av 1633 patienter från olika länder med diagnosen schizofreni. Efter 10 och 15 år var det olika resultat både efter land och efter ämnen. Sammantaget återhämtade sig mer än hälften av patienterna som var tillgängliga för långtidsuppföljning i termer av symtomatologi (4 på Bleulerskalan) och mer än en tredjedel ansågs återhämtade om, förutom symtom, funktionsnivån (över 60) på GAF-skalan) beaktas. Ungefär en sjättedel av dem "ansågs ha uppnått en fullständig återhämtning, vilket inte krävde ytterligare terapi i någon form", även om vissa fortfarande visade individuella symtom och nedsatt arbetsförmåga. Ett betydande antal hade en "sen återhämtning", även efter kroniska problem och misslyckanden i valet av terapi. Slutsatserna säger att "resultaten av ISoS-projektet, efter andra data av liknande karaktär, bidrar till att befria patienter, deras vårdgivare och kliniker från det kroniska förloppsparadigmet som dominerade sjukdomsbegreppet under större delen av 1900-talet ” [17] .
En genomgång av stora longitudinella studier gjorda i Nordamerika tyder också på en stor variation i utfall, samt att sjukdomsförloppet kan vara lindrigt, måttligt eller svårt. Det kliniska utfallet var i genomsnitt sämre än för andra psykotiska och psykiatriska störningar, men mellan 21 % och 57 % av patienterna, beroende på kriteriernas svårighetsgrad, visade goda resultat. Progressiv försämring observerades "i ett litet antal fall", även om både risk för självmord och tidig död noterades. Författarna noterar att "Det viktigaste är beviset för att patienter i ett måttligt antal fall visar fullständig remission av symtom utan efterföljande återfall , åtminstone under lång tid, och att vissa av dessa patienter inte behöver underhållsmedicinsk behandling" [ 18] .
En klinisk studie med strikta återhämtningskriterier (samtidig remission av positiva och negativa symtom med adekvat social och professionell funktion under två år) tyder på en återhämtning på 14 % inom de första fem åren [263] . I en annan studie som inkluderade patienter som bodde i samma område visade 62% av försökspersonerna en övergripande förbättring enligt ett sammansatt index av symptomatologi, kliniska och funktionella indikatorer [264] . En annan longitudinell studie, som varade i mer än 20 år, visade att åtminstone hälften av de 1300 personer med schizofreni uppnådde "återhämtning eller signifikant förbättring" [21] :150 .
Vid analys av WHO-data fann man ett annat viktigt mönster: personer med diagnosen schizofreni som lever i "utvecklingsländer" (Indien, Colombia, Nigeria) visar bättre långsiktiga prestationer jämfört med patienter från "utvecklade länder" (USA, Storbritannien, Irland). , Danmark, Tjeckien, Slovakien, Japan, Ryssland) [265] , trots att antipsykotiska läkemedel i allmänhet är mindre tillgängliga i fattiga länder.
De statistiska resultaten av studier varierar på grund av bristen på allmänt accepterade rigorösa definitioner av remission och återhämtning. Schizophrenia Remission Working Group föreslog standardiserade kriterier för remission, inklusive "förbättring av viktiga tecken och symtom till en nivå där eventuella kvarvarande symtom är så milda att de inte längre har en signifikant effekt på beteendet och inte når tröskeln som definierar primär diagnos av schizofreni" [266] . Vissa forskare har avancerade standardiserade kriterier för återhämtning och hävdar att DSM-IV- definitionerna av "fullständig återgång till pre-sjuklig (pre-sjukdom) funktionsnivå" eller "fullständig återgång till full funktion" är otillräckliga, inte mätbara, oförenliga med variationsbredd som erkänns i samhället för normen för psykosocialt fungerande, samt bidrar till stigmatisering och ger upphov till en ond cirkel av pessimism [267] . Det kan finnas en betydande oenighet mellan personer som diagnostiserats med schizofreni, inklusive de i "användare/överlevande"-rörelsen, och vissa psykiatriker om grundläggande attityder och koncept för återhämtning [268] . Bland de anmärkningsvärda begränsningarna som finns i nästan alla forskningskriterier är bristen på uppmärksamhet på hur försökspersonen själv utvärderar sitt tillstånd och känner sig själv i livet. Sjukdom och efterföljande tillfrisknande innebär ofta långvarig frustration över sin egen förmåga, isolering från vänner och familj, störningar i utbildning och karriär och social stigmatisering, "upplevelser som inte bara kan vändas eller glömmas bort" [165] . En modell ökar i vikt som definierar återhämtning som en process som liknar den gradvisa "abstinensen från" problem som är förknippade med droger och alkohol, och betonar det unika i vägen för alla som har slagit sig in på denna väg i jakten på hopp, valfrihet, nya möjligheter, inkludering i samhället, prestationer [165] .
Flera faktorer korrelerar med en mer positiv övergripande prognos: kvinnligt kön, akut debut (plötsligt debut av symtom kontra gradvis debut), högre ålder vid första episoden, övervägande positiva kontra negativa symtom, förekomst av humörstörningar, god funktionsnivå före sjukdom [23] [24] , förmåga att arbeta bra, akademisk spetskompetens, social kompetens, gynnsamma ekonomiska förhållanden, lågt familjeengagemang för medicinska recept [269] . Karaktärsstyrkor och närvaron av inre resurser, manifesterad i beslutsamhet och "psykologisk motståndskraft", är också förknippade med en bättre prognos [18] .
Acceptans och stöd från nära och kära och bekanta kan avsevärt påverka utfallet av sjukdomen. Studier har visat att de negativa aspekterna av andras attityder - antalet kritiska kommentarer, nivån av fientlighet och benägenheten att invadera och kontrollera någon annans liv (kollektivt - "uttryckta känslor", för att använda forskarnas terminologi) - allt detta åtföljs av en ökad risk för återfall gång efter gång [270] . Å andra sidan talar de flesta av dessa studier bara om korrelation, och det är ofta svårt att fastställa riktningen för kausalitet.
Frekventa eller långvariga (återkommande) hallucinationer är nära förknippade med en negativ prognos, dessutom påverkar de sysselsättningsmöjligheterna för patienter negativt, vilket hindrar dem från att återgå till ett normalt liv [49] .
Isoleringen av patienter och deras långa vistelse på sjukhus i gammal stil, som orsakar utvecklingen av hospitalism , predisponerar också för en ogynnsam prognos (bildning av resttillstånd ) [20] .
Vid analys av data om mer än 168 000 svenska medborgare som fick psykiatrisk behandling visade sig den förväntade livslängden för patienter med schizofreni vara cirka 80 % - 85 % av genomsnittet. Kvinnor med diagnosen schizofreni levde något längre än män, och i allmänhet var sjukdomen förknippad med längre liv än alkohol- och drogberoende , personlighetsstörningar , hjärtinfarkter och stroke [271] . Vid schizofreni finns det en ökad risk för självmord (enligt sovjetiska data, bland patienter med diagnosen schizofreni som registrerades på en psykoneurologisk apotek , var suicidrisken 32 gånger högre än i den allmänna befolkningen; vid manodepressiv psykos , samma sak indikator visade sig vara 48, och i reaktiv depression - 100) [272] ; en nyligen genomförd studie tyder på att 30 % av patienterna har försökt begå självmord minst en gång i sin livstid [273] [274] . Enligt en annan studie, under en 20-årig sjukdomsperiod, gjorde cirka 50 % av personer med schizofreni självmordsförsök, medan 10 % av dem fullbordades [275] . En annan studie tyder på en 10% självmordsdödlighet vid schizofreni [276] . Dessutom indikeras faktorer som rökning, dålig kost, brist på motion och negativa effekter av psykofarmaka [15] .
Enligt studier är användningen av antipsykotika associerad med en högre dödlighet än i befolkningen , och sambandet mellan antalet intagna antipsykotika och dess nivå är statistiskt signifikant (med polyterapi ökar risken för för tidig död). Användning av antipsykotika leder till kardiovaskulära och lungsjukdomar, vilket åtminstone delvis förklarar den ökade risken för dödlighet [277] . Det antas att antipsykotika ökar förekomsten av hjärtpatologi både på grund av en direkt effekt på hjärtat (kardiotoxicitet) och indirekt (på grund av sådana biverkningar av att ta antipsykotika som en ökning av kroppsvikten hos patienter och patologiska förändringar i de biokemiska parametrarna för homeostas) [278] . I en stor studie ( Ray et al., 2001) visades antipsykotika vara associerade med en ökad risk för plötslig hjärtdöd [279] . Vissa av biverkningarna av antipsykotika kan vara förknippade med en ökad risk för självmord - till exempel noterar DSM-IV att " akatisi kan vara associerad med dysfori , irritabilitet, aggression eller självmordsförsök" [280] . I placebokontrollerade studier observerades en statistiskt signifikant ökning av antalet fullbordade självmord under aktiv behandling med antipsykotika [281] . En kohortstudie av 247 858 barn och unga vuxna fann en signifikant ökad risk för plötslig död hos patienter som tog högre doser av antipsykotika än kontroller [282] .
2006 publicerade British Journal of Psychiatry data från en studie vars författare (M. Joukamaa, M. Helliovaara, P. Knekt och andra), efter att ha studerat 17- årsuppföljningen av mer än 7 tusen patienter med diagnosen schizofreni, fann att under denna period av patienter som fick en, två, tre eller flera klassiska (typiska) antipsykotika dog 35, 44 respektive 57 %%, medan bland patienter med denna diagnos som inte fick klassiska antipsykotika, samma indikator var endast 5 % [213] .
Kopplingen mellan våldshandlingar och sjukdom är ett ämne för debatt. Nyligen genomförda arbeten tyder på att andelen schizofrena patienter som tar till våld är högre än andelen personer utan någon sjukdom, men samtidigt lägre än de med alkoholismliknande störningar, och att skillnaden utjämnas eller till och med försvinner när man betraktar den som distrikt. -för distrikt sjukdomsrelaterade faktorer, främst sociodemografiska variabler, alkoholism och drogberoende [283] [284] [285] [286] [287] . Studier visar att mellan 5 % och 10 % av mordanklagelserna i västländer riktas mot personer som lider av schizofrenispektrumstörningar [288] [289] [290] .
Psykos vid schizofreni är ibland förknippat med en ökad risk för våldshandlingar. Forskning om det specifika bidraget från vanföreställningar och hallucinationer ger inte en tydlig bild, och fokuserar främst på vanföreställningar om svartsjuka, känslor av hot och befallande röster. Det har föreslagits att vissa typer av patienter som kännetecknas av inlärningssvårigheter, låg IQ , beteendestörningar, tidig alkoholism och drogberoende, brott mot lagen före diagnos är mer benägna att bli våldsamma [288] .
Konsekventa bevis tyder på att personer som diagnostiserats med schizofreni är mer benägna att bli offer för våldsbrott - minst 14 gånger mer sannolikt att vara förövare [291] [292] . Hos den lilla andelen patienter som begår våldshandlingar noteras ihärdigt missbruk av psykoaktiva substanser, främst alkohol [293] . Aggression, både från patienters sida och riktad mot dem, uppstår vanligtvis i samband med komplexa sociala interaktioner i familjen [294] och är också ett problem på kliniken [295] och i patientens samhälle [296] .
För närvarande finns det inga tillförlitliga markörer som kan förutsäga utvecklingen av schizofreni, men studier pågår som bedömer möjligheten att fastställa den framtida diagnosen genom en kombination av genetiska faktorer och psykosliknande upplevelser som inte leder till sänkning av funktionsnivå [ 297] . Individer som uppfyller kriterierna för ett "ultra högrisktillstånd", vilket innebär övergående eller självkontrollerade psykotiska upplevelser med en familjehistoria av schizofreni, har 20-40% chans att få samma diagnos inom ett år [298] . Olika psykoterapier och mediciner har visat sig minska chanserna att utveckla sann schizofreni hos individer som uppfyller "högriskkriterier" [299] . Samtidigt är behandlingen av människor som kanske aldrig utvecklar schizofreni full av kontroverser på grund av risken för biverkningar från antipsykotisk användning, särskilt potentiellt vanprydande effekter som tardiv dyskinesi och den sällsynta men ibland dödliga maligne neuroleptikasjukdomen syndrom [ 300] . Den vanligaste formen av förebyggande aktivism är folkbildningskampanjer som ger information om riskfaktorer för schizofreni, tidig diagnos och behandlingsalternativ [301] .
Från starten har "schizofreni" i huvudsak varit ett omtvistat begrepp. Debatter vid europeiska konferenser om psykiatri slutar undantagslöst med att omkring 50 % av deltagarna är för att slopa termen "schizofreni" och omkring 50 % för att bibehålla status quo [302] .
Kritik mot diagnosen schizofreni är relaterad till dess bristande vetenskapliga validitet och tillförlitlighet [303] [304] [269] och är en del av en bredare kritik riktad mot diagnoskriterierna för psykiatrin i allmänhet. Ett alternativ till den godtyckligt etablerade gränsen mellan sjukdomen och normen kan vara övervägandet av individuella indikatorer i olika diagnostiska dimensioner, vilket tyder på närvaron av ett spektrum eller kontinuum av tillstånd i motsats till en entydig diagnos. Detta tillvägagångssätt passar bra med schizotypiforskning och överensstämmer med den höga frekvensen i den allmänna befolkningen av psykotiska upplevelser [305] [306] och vanföreställningar, som ofta inte orsakar negativa känslor [307] .
Experter uttrycker alltmer åsikten att schizofreni inte är en sjukdom, utan ett syndrom , en konsensus nosologisk enhet, summan av termer som tillhandahåller kommunikation mellan allmänläkare, psykiatriker och forskare, patienter och deras anhöriga. År 2002 talade Pieter de Valminck i facktidskriften "MGv" (artikel "Exponering av schizofreni") om de skadliga konsekvenserna av att förstå schizofreni som en sjukdom. 2003 Jim van Osi en föreläsning vid Dutch Institute of Mental Health and Addiction argumenterade han mot det befintliga begreppet schizofreni, som han i många fall hävdar är skadligt. Enligt van Os är nuvarande diagnostiska metoder onödigt grova: "Det finns inget enskilt biologiskt kriterium som har diagnostiskt värde, och medelskillnaderna mellan grupper är ännu inte diagnostiskt relevanta", och det är fortfarande inte möjligt att tydligt skilja mellan patienter med schizofreni. och patienter med depression.. Van Os noterade att tillståndet hos patienter som diagnostiserats med schizofreni, som i huvudsak är en stigmatiserande psykiatrisk etikett, kan karakteriseras av kluster av symtom som är unika för varje individ. Han föreslog att överge diagnosen schizofreni och ersätta den i DSM-5 med en ny diagnos av aberrant emphasis syndrome [308] . Diagnosen schizofreni ersattes dock inte i DSM-5.
På schizofrenikongressen 2007 röstades 62 mot 61 för att tappa termen "schizofreni". Den sista talaren, W. Carpenter från Center for Psychiatric Research i Maryland ( Baltimore ), föreslog att man skulle ta itu med problemet med heterogenitet som är inneboende i schizofreni och dela upp detta syndrom i flera betydande subsyndrom, vilket skulle göra det möjligt att mer exakt bestämma deras tydligt multipla etiologiska rötter. Flera förslag lades fram från publiken på alternativ till dagens namn, i synnerhet "Krepelin-Bleulers syndrom", "hypolateraliseringssyndrom", "medvetet ospecificerad psykos"; det har förekommit förslag på om namnbytet skulle minska stigmatiseringen och missuppfattningarna hos allmänheten om schizofreni [309] .
Kritiker av diagnosen pekar på instabiliteten i kriterierna [310] , vilket är särskilt uttalat när man utvärderar vanföreställningar och tankestörningar. Det har hävdats att psykotiska symtom inte är en tillräcklig grund för en diagnos, eftersom " psykos inom psykiatrin är som feber i resten av medicinen - det är en allvarlig men ospecifik indikator" [311] . 1968 noterade den brittiske psykologen Don Bannister att en person får diagnosen schizofreni när "han uppvisar A och B, och vi diagnostiserar samma sjukdom hos en annan person på grundval av hans tecken C, D och E. Nu är dessa två personer kombineras till en kategori, trots att de inte har ett gemensamt drag ... Ömsesidigt uteslutande (disjunktiva) kategorier har för primitiv logik för vetenskaplig tillämpning” [269] .
År 2017, i en publikation i tidskriften Psychological Medicinevan Os och S. Gülöksüz noterade att även om begreppet schizofreni endast täcker en delmängd av psykotiska störningar, har det paradoxalt nog blivit den dominerande linsen genom vilken allt "psykotiskt", även affektiva tillstånd med mild psykos, betraktas. Psykiatrins oförmåga att se psykos som ett multidimensionellt syndromspektrum med ett i stort sett oförutsägbart förlopp och resultat hindrar återhämtningsorienterad forskning och terapeutisk praktik [302] .
Studier visar att diagnosen schizofreni är relativt opålitlig och inkonsekvent, troligen på grund av ovanstående faktorer. Den berömda studien från 1972 av David Rosenhan (se Rosenhan Experiment ), vars resultat fungerade som material för en artikel i tidskriften Science med titeln "On Normal People in Abnormal Places", visade diagnosens subjektivitet och opålitlighet - åtminstone vid den tiden [312] . Nyare arbete har visat att sannolikheten för en samtidig diagnos av schizofreni av två oberoende psykiatriker är som bäst 65% [313] . Dessa data, liksom resultaten från tidigare studier som visar ännu mindre överensstämmelse i analysen av diagnostisk tillförlitlighet, har fått vissa kritiker att kräva att diagnosen schizofreni ska överges som sådan [253] .
2004 publicerades boken "Models of Madness", vars ena författare, professor i klinisk psykologi J. Reidciterade, med hjälp av data från statistiska studier, bevis för att diagnosen schizofreni varken har tillförlitlighet eller validitet [269] . Enligt bokens redaktörer, J. Reed, L. Mosher , R. Bentall , leder den medicinska modellen för schizofreni till orimlig pessimism om möjligheterna till bot och hindrar verkliga försök att förstå ”vad som egentligen hände i dessa människors liv, deras familjer, och även i det samhälle de lever i" och att ge hjälp som inte skulle vara begränsad till "kemiska eller elektriska 'att lösa problemet'" [314] . Författarna till boken citerar bevis för att livsförhållanden (och barndomens psykologiska trauma i synnerhet ) spelar en nyckelroll i uppkomsten av psykos [100] och hävdar att biologisk psykiatri tillåter att dessa orsaker ignoreras, även om förebyggande program som syftar till att förbättra livskvalitet för barn, ungdomar och deras familjer skulle förbättra situationen [314] .
Försöken att hitta den genetiska grunden för schizofreni ifrågasätts också. De ledde till identifieringen av ett antal kandidatgener , såsom COMT, NRG1 och DTNBP1, som tillkännagavs med stor entusiasm. Men senare studier, utan undantag, misslyckades med att replikera dessa resultat. En av de största psykiatriska genetiska studierna som någonsin publicerats, publicerad i American Journal of Psychiatry , fann ingen korrelation mellan någon av kandidatgenerna och schizofreni [315] .
Japan ersatte 2002 termen "精神分裂病" ( seishin -bunretsu-byō ), som betecknade schizofreni och bokstavligen översatt som "split-mind disease", till "統合失調症" ( tōgō-shitchō ), "integrationsstörning". " [316] [317] . Sydkorea har också släppt användningen av termen "schizofreni" [318] . I oktober 2012, vid det 51:a årsmötet för Taiwanese Psychiatric Society (TSP) i Tainan , valdes ett nytt namn för schizofreni på kinesiska - whale. traditionell 思覺失調症, övning 思觉失调症, pinyin sī jué shītiáo zhèng , pall. si-jue-shityao-zheng , bokstavligen: "kognitiv-perceptuell dysfunktion" [319] . 2006 lanserades "Schizophrenia Delabel Campaign" i Storbritannien för att på liknande sätt ändra diagnosen och utveckla ett nytt tillvägagångssätt för terapi och förståelse av de symtom som för närvarande förknippas med schizofreni [320] .
Det finns en välkänd praxis att använda diagnosen "schizofreni" inte för medicinska, utan för politiska syften; i Sovjetunionen lades en undertyp som kallas " trög schizofreni " till klassificeringen. Användningen av denna diagnos, särskilt i RSFSR , mot oliktänkande , var ett sätt att tysta dem eller ge upp sina åsikter under hotet om tvångsplacering i medicinska institutioner . År 2000 oroades allmänheten av nyheterna om en liknande praxis som påstås ha initierats av den kinesiska regeringen och riktad mot medlemmar av Falun Gong- sekten som hölls fängslade och "behandlade". APA Psychiatric Abuse Committee svarade genom att utfärda en resolution som uppmanade World Psychiatric Association att undersöka situationen i Kina [321] .
I allmänhet fanns det i Sovjetunionen betydande skillnader i åsikter om diagnosen schizofreni, beroende på att de tillhör en viss psykiatrisk skola: till exempel 1965 översteg förekomsten av schizofreni i Moskva den i Leningrad med 2,6 gånger, och i 1996 - endast 1,4 gånger [322] .
En alltför bred diagnos av schizofreni är också utbredd under den postsovjetiska perioden [323] [324] . Således visar systematiska studier att diagnosen av hela gruppen av affektiv patologi i modern rysk psykiatri är försumbar och hänvisar till schizofreni i en mångfald av 1:100. Detta motsvarar absolut inte data från utländska genetiska och epidemiologiska studier, enligt vilka förhållandet mellan dessa sjukdomar är 2:1. Denna situation förklaras i synnerhet av det faktum att, trots det officiella införandet av ICD-10 1999 , fortsätter ryska läkare att använda den version av denna manual som är anpassad för Ryssland, liknande versionen av ICD-9 anpassad för USSR [324] .
I slutet av 1900-talet - början av 2000-talet blir ett psykologiskt förhållningssätt för att förstå och stödja personer med diagnosen schizofreni, som är centrerat på personligheten, allt mer utbrett. Det har funnits ett ökat intresse för ett antal psykologiska faktorer som kan hjälpa till att förstå problemen med psykoser och utöka terapeutiska alternativ. Så sedan mitten av 1900-talet har det funnits en internationell offentlig organisation ISPS - " The International Society for the Psychological Treatments of Schizophrenia and Other Psychoses " ("The International Society for the Psychological Treatments of Schizophrenia and Other Psychoses"), som inkluderar grupper av specialister som verkar på nationell, regional och lokal nivå runt om i världen [38] .
Ett extremt radikalt icke-akademiskt tillvägagångssätt, allmänt känd som " anti-psykiatrirörelsen ", som nådde sin topp på 1960-talet, motsatte sig den "ortodoxa" idén om schizofreni som en sjukdom [325] .
Enligt en framstående medlem av denna rörelse, Thomas Szasz , är psykiatriska patienter inte sjuka , utan snarare individer "med icke-standardiserade tankar och beteende" som orsakar olägenheter för samhället [326] .
Han anser att samhället är orättvist i sin strävan att kontrollera dem genom att klassificera deras beteende som en "sjukdom" och utsätta dem för behandling i ett försök till social kontroll. Enligt hans åsikt existerar inte schizofreni egentligen , det är bara en social konstruktion baserad på samhällets idéer om normalt och onormalt.
"Schizofreni är så vagt definierad", skriver Szasz, "att termen i själva verket ofta tillämpas på nästan alla slags beteenden som inte gillas av andra" [327] .
Han förnekar också förekomsten av biokemiska och patologiska bevis för schizofreni och anser inte att behandlingen av schizofreni är en "vetenskaplig aktivitet" [328] . Liknande åsikter uttrycktes av psykiatriker R. D. Laing , Silvano Arieti , Theodore Leeds och Colin Ross [329] , som trodde att symptomen på vad som vanligtvis kallas psykisk sjukdom är reaktioner på sociala och särskilt familjelivets omöjliga krav på vissa känsliga människor . Enligt dessa författare förtjänar innehållet i psykotiska upplevelser tolkning, i motsats till idén om dem som manifestationer av en psykisk störning utan informationsmässig betydelse . Laing sammanställde till och med elva beskrivningar av schizofrena patienter, vilket bevisade att innehållet i deras handlingar och uttalanden var fyllda med mening och logik i samband med deras familje- och livssituationer [330] .
Laing såg begreppet schizofreni som en ideologisk begränsning som möjliggör en tvångsrelation mellan patienter och psykiatriker, och skrev: ”Begreppet schizofreni är en boja som binder patienter och psykiatriker. <...> För att sitta i en bur behövs inte alltid spön. Vissa typer av idéer kan också bli en bur. Dörrarna till psykiatriska sjukhus öppnas eftersom kemikalieinneslutning är effektivare. Dörrarna till våra sinnen är mycket svårare att öppna .
I Palo Alto 1956 skapade Gregory Bateson och hans kollegor Paul Watzlawick , Donald Jackson och Jay Haley [332] en teori om schizofreni, kopplad till Laings arbete, som antyder att sjukdomen uppstår som ett resultat av att en person placeras i dubbel binda situationer där han får olika eller motstridiga meddelanden. . Därav följde att schizofrenis symptom är ett uttryck för detta dödläge och har ett värde som en upplevelse av katarsis och transformation.
Ett annat alternativ föreslås: användning av kunskap om specifika neurokognitiva brister i diagnostik. Sådana brister manifesteras i minskning eller försämring av grundläggande psykologiska funktioner - minne, uppmärksamhet, kontrollfunktioner och förmågan att lösa problem. Det är dessa störningar, och inte de uppenbara psykotiska symtomen (som i många fall framgångsrikt kontrolleras med antipsykotika), som tros stå för mycket av den invalidiserande effekten av schizofreni. Denna riktning har dock utvecklats relativt nyligen och kommer sannolikt inte att leda till en radikal förändring av diagnostiska metoder inom en snar framtid [333] .
Det ursprungliga begreppet schizofreni föreslogs av Julian Janes . Han föreslog att före början av historisk tid var schizofreni eller liknande tillstånd normalt för mänskligt medvetande, medan det normala tillståndet av låg affekt , lämpligt för rutinmässiga handlingar, avbröts i krisögonblick av uppkomsten av "mystiska röster" som gav instruktioner , som ansågs "gudarnas ingripande" [334] [335] .
Forskare inom shamanism medger att i vissa kulturer kan schizofreni eller relaterade tillstånd predisponera en person för att välja rollen som en shaman [336] ; upplevelsen av tillgång till flera verkligheter är inte ovanlig vid schizofreni, och är också en nyckelupplevelse i många shamanistiska traditioner.
Psykohistoriker, å andra sidan, accepterar psykiatriska diagnoser . Men i motsats till den nuvarande medicinska modellen för psykisk sjukdom, tror de att i stamsamhällen leder brister i utbildning till utvecklingen av schizoida personligheter [337] . Det finns många spekulationer om förekomsten av schizofreni hos religiösa ledare av första storleksordningen. Paul Kurtz och andra kommentatorer har anammat idén att de viktigaste religiösa figurerna upplevde psykoser , hörde röster och uppvisade storhetsvanföreställningar [338] .
Det finns ett antagande att schizofreni kan vara mänsklighetens evolutionära vedergällning för den vänstra hemisfärens specialisering i samband med språkets utseende, eftersom patienter med denna diagnos har mindre funktionell asymmetri i hjärnhalvan än friska människor [339] och dominansen av den vänstra hjärnhalvan. av hjärnan är i första hand förknippad med hans språkspecialisering.
Schizofreni behandlas med en utlöpare av alternativ medicin som kallas "ortomolekylär psykiatri". Den antar uppfattningen att det finns en grupp av sjukdomar, schizofreni, och behandlingsmetoden inkluderar diagnostiska tester följt av lämplig terapi [340] .
I vissa fall anses administrering av höga doser nikotinsyra (vitamin B 3 ) vara effektiv [341] .
Kroppens negativa reaktion på gluten är källan till några alternativa teorier; Förespråkare för ortomolekylär medicin hävdar att en negativ reaktion på gluten är involverad i etiologin för vissa fall av sjukdomen. Denna teori, som presenterades av en författare i tre brittiska tidskrifter på 1970 -talet [342] har inte bevisats. En genomgång av litteraturen 2006 tyder på att gluten kan vara en patologisk faktor hos patienter med celiaki och hos vissa patienter med schizofreni, men tyder på att ytterligare forskning behövs för att bekräfta eller motbevisa detta förslag [343] .
I en israelisk studie från 2004 mättes glutenantikroppsnivåer hos 50 kontrollpatienter med schizofreni. Båda grupperna testade negativt, vilket tyder på att sambandet mellan schizofreni och glutenkänslighet är tveksamt [344] .
Vissa forskare föreslår att kost- och näringsterapi vid schizofreni har något lovande [345] .
Det har visat sig att ett viktigt hinder för tillfrisknande av patienter med schizofreni är deras sociala stigmatisering [346] . En nyckelfaktor som ytterligare förstärker stigmatisering och diskriminering är den negativa synen på schizofreni, enligt vilken det är en separat, genetisk hjärnsjukdom med ogynnsamt förlopp. Av alla diagnostiska kategorier som accepteras inom psykiatrin är schizofreni den mest stigmatiserade och genererar negativa känslor: förtvivlan, medlidande och rädsla [302] .
I ett stort representativt urval av medborgare som undersöktes i en amerikansk studie från 1999, sa 12,8% att personer med schizofreni var "högst sannolikt" att använda våld mot andra, och 48,1% trodde att de skulle göra det "med en viss grad av sannolikhet. Mer än 74% ansåg att patienterna "inte riktigt var kapabla" eller "inte alls kapabla" att fatta beslut om sin egen behandling, och 70,2% sa detsamma om sin förmåga att fatta ekonomiska beslut [347] . Uppfattningen av psykotiska människor som aggressiva har mer än fördubblats sedan 1950-talet, enligt en metaanalys [348] .
Boken "A Beautiful Mind " och filmen med samma namn spårar livet för John Forbes Nash , en nobelpristagare i ekonomi, som drabbades av sjukdom. I filmen "Devray", iscensatt på marathispråket (med skådespelaren Atul Kulkarni), visar livet för en patient med schizofreni. Filmat i Konkan-regionen i den västra indiska delstaten Maharashtra visar detta band patientens beteende, karaktär och kamp, såväl som de människor han älskar. Den visar också terapin av denna sjukdom, både medicinsk och bestående av osjälvisk och tålmodig hjälp från nära släktingar till patienten.
Dokumentärbiografier skrivs också av släktingar: Den australiensiska journalisten Anna Divson berättar historien om sin sons kamp med schizofreni i sin bok Tell Me I'm Here ; boken filmades [349] . I The Eden Express berättar Mark Vonnegut, son till den berömda författaren, sin kamp mot schizofreni och hans efterföljande väg till tillfrisknande. En annan bok skriven av en schizofren är Sharon Mercatos People of Broken Hopes. Min bekännelse om schizofreni.
Böcker av Arnhild Lauveng (för närvarande översatta till ryska "I morgon var jag alltid ett lejon" och "Useless as a rose") förtjänar särskilt omnämnande, skrivna av en klinisk psykolog som led av schizofreni i 10 år - innan författaren till denna bok fick detta specialitet. I sin bok uttrycker författaren förtroende för att hon lyckades återhämta sig helt från sjukdomen, hävdar att hallucinationer hos patienter med schizofreni fyller en kommunikativ funktion, kräver en personlig och respektfull inställning till patienter och deras symtom.
I filmer och andra underhållningsverk är information om schizofreni ofta förvrängd, oftast i en negativ aspekt. I en granskning av mer än 40 moderna filmer (1990-2010) fann man att majoriteten av de som lider av schizofreni framställs som benägna för våldsamt beteende, en tredjedel av dem visas som benägna att mord, och en fjärdedel som suicidala. . Dessutom verkar de ovanligt ofta ha någon form av övernaturlig förmåga. De allra flesta schizofrena patienter i filmer är vita män. Allt detta är inte sant. Recensent [350] , Owen rekommenderar The Soloist , The Canvas och A Few Voices som de mest sanningsenliga och sympatiska filmerna. Dessutom kallar hon filmen Clean, Shaved , regisserad av Lodge Kerrigan , den mest autentiska skildringen av sjukdomen, även om den "inte är lämplig för allmänheten" [351] .
Det finns tillförlitliga vittnesmål om August Strindbergs , Friedrich Hölderlins , Josef Karl Radlers , Peter Winstons och många andra historiska personers sjukdom [352] .
![]() | ||||
---|---|---|---|---|
Ordböcker och uppslagsverk | ||||
|
Schizofreni | |
---|---|
Former av schizofreni ( ICD-10 ) |
|
Särskilda former av schizofreni |
|
Föråldrade diagnoser | |
Andra diagnoser och tillstånd | |
Relaterade syndrom | |
Negativa symptom | |
Övrig |