| Febril schizofreni | |
|---|---|
| François-Emmanuel Foder, fransk läkare och botaniker som först försökte systematisera psykoser som uppstår med feber och förvirring |
Febril schizofreni (hypertoxisk katatoni, dödlig katatoni [1] , febril katatoni, dödlig katatoni, hypertoxisk schizofreni [2] ) är ett syndrom som manifesteras av katatoniska symtom , grumling av medvetandet och autonom dysfunktion och åtföljs av hypertermi och feber , blåmärken. och ibland kakexi , uttryckt i varierande grad [2] . Emellertid är dess första och huvudsakliga objektiva kriterium temperaturökningen [3] .
Det noteras att namnen "febril schizofreni", "hypertoxisk schizofreni", "dödlig katatoni" är misslyckade, eftersom "febril schizofreni" begränsar denna patologi till schizofreni , även om det är känt att katatoni är vanligare vid affektiva störningar ; namnet "hypertoxisk schizofreni" indikerar närvaron av inte bara schizofreni, utan också toxicos , det vill säga det tolkar entydigt sjukdomens patogenes , som i verkligheten ännu inte är helt klar; och "dödlig schizofreni" indikerar ett nära förestående dödligt utfall, vilket motsäger nuvarande bevis på framgångsrik behandling av syndromet. Namnet "febril katatoni" är mer lämpligt, eftersom det till fullo återspeglar närvaron av två huvudsakliga objektiva tecken på störningen - katatoniskt syndrom och hypertermi, och dessutom är stabilt utan att ändra dess väsen som kunskap om patogenes , diagnos och behandling av störningen expanderar [2] .
Prevalensen av febril schizofreni, enligt A. S. Tiganov , är 1:1000 sjukhusinläggningar. Dödligheten vid febril schizofreni varierar från 11 till 73 %. Syndromet utvecklas oftast med en tydlig attack av den underliggande psykiska sjukdomen; detta gäller särskilt för återkommande schizofreni [2] .
I den historiska psykiatriska litteraturen har kliniska bilder som motsvarar febril schizofreni beskrivits under olika namn: akut delirium ( franska delire aigu , latin delirium acutum ), Bells mani , tyfomani, malign mani eller delirium ( latin mania grave , latin delirium grave ). ) , dödlig hysteri , akut azotamisk encefalit . Liknande tillstånd har emellertid beskrivits vid organiska psykiska störningar , somatiska och infektionssjukdomar. Vissa författare till dessa observationer ansåg att feber inte var orsaken till akut delirium, utan ett samtidig syndrom .
F.-E. _ Foderår 1816 i sitt vetenskapliga arbete "En essä om delirium i relation till medicin, moral och lag" ( franska "Traité du délire, appliqué à la médecine, à la morale et à la législation" ). Han skiljde faktisk galenskap från delirium ( franska delire ), och trodde att ett obligatoriskt kriterium för det är en kränkning av uppfattningen . I sin tur delade han upp akut delirium i rent febril, observerad vid lunginflammation , hepatit och meningit , och delirium med frenesi av okänd etiologi . F.-E. Foder associerade sitt utseende med epilepsi eller delirium och ansåg att den åtföljande febern inte var en orsak, utan ett åtföljande fenomen. Förutom feber, med delirium med frenesi F.-E. Foder beskrev frekventa, svaga pulser och kartologi .
J. Abercrombie 1828 i ett av de första huvudverken om hjärnans patologiska anatomi "Pathological and Practical Researches on the Diseases of the Brain and Spinal Cord", och senare, 1836 år , fr. LF Lélut , beskrev en sjukdom som i de flesta fall slutade i koma och död, där det vid obduktion inte förekom några förändringar i hjärnan, förutom hyperemi , och i den kliniska livstidsbilden fanns en kränkning av medvetandet , illusioner , hallucinationer , tal inkoherens , psykomotorisk agitation , att nå anfall och hypertermi. Värdefull iakttagelse fr. LF Lélut var möjligheten av övergången av akut delirium med ett gynnsamt resultat till "kronisk mani ". Han uteslöt inte heller möjligheten till återhämtning.
Den första psykiatern som i detalj beskrev kliniken för akut delirium och ansåg att den var en separat nosologisk enhet var A.-J.-F. Brière de Boismont . Han gjorde en differentialdiagnos av akut delirium från akut mani och från hjärnhinneinflammation. I sin klinik har A. Br. Boismont särskiljde tre perioder:
Verket av A. Br. Boismont innehåller en viktig observation om möjligheten av en ömsesidig övergång av mani till akut delirium och vice versa. Han ansåg akut delirium vara en funktionell sjukdom och tillförde inget nytt till dess patoanatomiska bild. Bland bristerna i studien kan man nämna klinikens heterogenitet: endast två kliniska fall ligger nära modern febril schizofreni.
Attacken av febril schizofreni skiljer sig i sin psykopatologiska struktur. Det kan börja i form av en katatonisk stupor eller excitation med oneiroid bedövning , eftersom det blir allvarligare kan ett amentalliknande eller hyperkinetiskt syndrom uppstå [2] . I de flesta fall börjar en attack med katatonisk psykomotorisk agitation och en frekvent förändring av affekt , mycket mindre ofta börjar en attack med en katatonisk stupor. I andra fall utvecklas katatonisk stupor när sjukdomen fortskrider med katalepsi , negativism och mutism .
Från de första dagarna av akut psykos uppträder hypertermi hos patienter, temperaturkurvan är felaktig, atypisk för en somatisk eller infektionssjukdom eller inverterad - högre på morgonen än på kvällen. Det karakteristiska utseendet hos patienter, på grund av störningar i deras autonoma nervsystem: febrig glimt i ögonen, torra läppar, enstaka blåmärken, torr tunga, röd eller päls. Huden är hyperemisk , toxicoderma är möjlig , inklusive den allvarligaste - bullösa, med bildandet av blåsor med seröst och senare - hemorragiskt innehåll, när de öppnas bildas en erosiv, dåligt läkande yta. Bullös toxicodermi är en direkt manifestation av febril schizofreni, men det kan vara en komplikation av neuroleptikabehandling.
Febril schizofreni bör skiljas från malignt neuroleptikasyndrom (NMS) [4] [5] - en sällsynt men dödlig sjukdom som orsakas av användning av psykofarmaka, främst antipsykotika [6] . Differentialdiagnos av NMS och febril schizofreni är förknippad med betydande svårigheter [4] .
Febril schizofreni utvecklas utan samband med användning av antipsykotika och börjar med uppkomsten av humörsvängningar, affektiva störningar , allvarlig psykotisk upphetsning, medan uppkomsten av NMS är förknippad med antipsykotisk terapi och kännetecknas av svåra extrapyramidala symtom , inklusive muskelstelhet [4] .
J. Schröder et al. föreslår att differentiera dessa tillstånd för att utvärdera reaktionen på avskaffandet av antipsykotika: vid NMS orsakar det positiva förändringar, vid febril schizofreni är effekten minimal, negativ dynamik observeras oftare. J. Strawn et al. anser att sådana symtom som parkinsonism , hög feber och stupor som utvecklats efter att ha tagit mediciner med största sannolikhet tyder på NMS, och inte febril schizofreni [4] .
Differentialdiagnos bör också utföras med:
Till skillnad från febril schizofreni, i neurologiska sjukdomar finns det en uttalad fokal neurologisk symtomatologi, cerebrala symtom dominerar (somnolens, bedövning, delirium , stupor eller koma ), och inte oneiroid och katatoniska störningar. Vid febril schizofreni upptäcks inte inflammatoriska förändringar i det kliniska blodprovet , förändringar i cerebrospinalvätskan (förutom en lätt ökning av proteinkoncentrationen), det finns inga förändringar som indikerar närvaro av volymetrisk hjärnskada eller akut cerebrovaskulär olycka på ekoencefalogrammet, magnetisk resonans och datortomografi [ 7] .
Febril schizofreni är ett potentiellt livshotande tillstånd och kan, tillsammans med självmord , vara den direkta dödsorsaken från själva den endogena processen [1] . Därför är huvudprinciperna för dess behandling aktualitet, intensitet och adekvathet.
Behovet av akutvård vid febril schizofreni beror på det faktum att denna störning leder till akut organisk skada på hjärnan (dess ödem ) och störningar av andra organ och system ( lungödem , DIC, akut lever- , njur- och lungsvikt ) [ 1] .
Den består inte bara i behandlingen av själva feberanfallet utan också i stabiliseringen av tillståndet med hjälp av de allmänna principerna för intensivvård [1] . Detta beror på behovet av fullskalig återupplivning , eftersom, trots att klorpromazin- och ECT -terapi är allmänt erkänd och mycket effektiv, tar en korrekt differentialdiagnos med somatogena psykoser ibland lite tid. De består i korrigering av andningsvägar, metabola störningar , mikrocirkulation och hemokoagulering , normalisering av kardiovaskulär aktivitet (eliminering av takykardi och hjärtsvikt ), korrigering av njurfunktionen (återställande av diures ), antibiotikabehandling (för terapeutiska och profylaktiska ändamål), slang och parenteral näring , hypotermi (inklusive CHC ), förebyggande av cerebralt ödem [9] .
I västerländska auktoritativa källor används termen "febril schizofreni" mycket sällan. Termerna "dödlig katatoni" och "malign katatoni" är mycket vanligare; termen "febril katatoni" finns också. Dödlig (malign, febril) katatoni anses vara en manifestation av inte bara schizofreni, utan även affektiva störningar [10] [11] ( depression , mani [11] ) och andra sjukdomar och tillstånd [11] [12] , både funktionella och organiska [12] [13] : inklusive infektionssjukdomar, metabola och/eller toxiska störningar, läkemedelskomplikationer, idiopatiska orsaker, etc. [14] Enligt ett antal källor är dödlig katatoni baserad på dopaminbrist [ 10] [14] [15 ] ] . Användningen av neuroleptika vid dödlig katatoni anses ineffektiv [12] och dödlig [10] och användbarheten av bensodiazepiner och ECT [10] [11] [14] , symptomatisk behandling [14] och dantrolen [10] [16] är betonas i detta tillstånd. , bromokriptin [10] , ketamin och amantadin [11] .
Vissa källor uppger att malignt neuroleptikasyndrom är en iatrogen variant av dödlig katatoni [16] . Likheten mellan patogenesen av dödlig katatoni och NMS indikeras [15] .
| Schizofreni | |
|---|---|
| Former av schizofreni ( ICD-10 ) |
|
| Särskilda former av schizofreni |
|
| Föråldrade diagnoser | |
| Andra diagnoser och tillstånd | |
| Relaterade syndrom | |
| Negativa symptom | |
| Övrig | |